Trastornos tubulos intersticiales Fisiopatologia Renal Enfermedades Renales Nefropatias fisiología Tubulos renales

2. Son cambios o alteraciones
patológicas que afectan las
estructuras tubulares renales,
incluso los túbulo
proximales y distales.
Afectando también al tejido
intersticialque rodea a
los túbulos.
¿Que son Trastornos Tubulointersticiales?

3. Según el
tiempo
Aguda
Cronica
Según
estructura
afectada
Primaria cuando la
inflamación está limitada a
los túbulos y el intersticio,
sin compromiso de los
glomérulos ni vascular
Secundaria implica que
esta alteración está
asociada con una
enfermedad glomerular o
vascular primaria, o una
enfermedad sistémica.

4. Otra clasificacion

5. Funciones básicas de los túbulos
֎ Reabsorción
selectiva
del filtrado
glomerular y
de las
secreciones
tubulares.
֎ Formación
de orina.

7. ֎ Procesos obstructivos
֎ Infecciones
֎ Tóxicos (incluyendo medicamentos)
֎ Isquemia
֎ Enfermedades metabólicas (como diabetes,
hiperuricemia)
֎ Radiación
֎ Daño mediado por mecanismos inmunes
֎ Infiltración en enfermedades linfoproliferativas.
Etiologia

8. ֎ Tubular agudo
֎ Atrofia tubular
֎ Edema
֎ Inflamación
֎ Fibrosis intersticial
De acuerdo al tiempo de evolución y la
severidad de las alteraciones
Lesiones
Irreversibles
֎ Insuficiencia
renal aguda
֎ Disfunción
glomerular
֎ Daño crónico

9. REYCHEL FRANCO R. 100251803

10. La acidosis tubular renal (ATR) es un
trastorno caracterizado por acidosis
metabólica hipercloremica.
Causada por un defecto de la
reabsorción renal de bicarbonato o de
la excreción urinaria de ion
hidrogeno.
En este síndrome, a diferencia de lo
que ocurre en la acidosis urémica, la
función glomerular es normal o esta
comparativamente menos afectada
que la función tubular.

11. Congénita. La ATR suele deberse a una inmadurez de los riñones al
nacer, aunque los síntomas pueden tardar hasta tres años en
manifestarse.
Secundaria. La ATR puede presentarse acompañada de otros síndromes
como el Lupus y el Síndrome de Fanconi. También puede presentarse
debido al uso de ciertos medicamentos (cuando el uso de éstos se
suspende, la ATR remite) o traumatismos
Genética. Existen tres variaciones: autosómica dominante, autosómica
recesiva SIN sordera y autosómica recesiva CON sordera.
Post-trasplante renal. Se ha observado el desarrollo de Acidosis
Tubular Renal en un 40% de pacientes después de haber sido sometidos a
trasplante renal.

12. ATR distal o tipo I
ATR proximal o tipo II
ATR hiperpotasemica o tipo IV
Cuando se asocia conjuntamente una ATR proximal
con una distal, se denomina ATR tipo III.

13. La palabra “proximal” indica que el defecto está en la parte
proximal del túbulo de la nefrona.

15. Es probable que uno o mas de los tres factores
primordiales en la reabsorción proximal de
bicarbonato se encuentre afectado:
El
intercambiador
Na+ - H+
luminal
La Na+-K+-
ATPasa
basolateral
La anhidrasa
carbónica
(luminal e
intracelular)

16. La forma primaria transitoria se observa en lactantes y
presenta un carácter esporádico, no hereditario. Las formas
primarias permanentes suelen tener un carácter familiar
autosómico dominante
Retraso de
crecimiento y
retraso mental
Debilidad y
dolor
muscular.
Raquitismo
Anomalías
oculares
Hipofosfaturia
, fatiga y
deshidratació
n
Disminución
del gasto
urinario.

17. Cuadro de acidosis metabólica
hipercloremica sin causa clara, con pH
urinario variable y con un hiato anionico
(anión gap) urinario apropiadamente
negativo.
La disminución del umbral de excreción
renal de bicarbonato se demuestra con una
sobrecarga intravenosa de bicarbonato
sódico.

18. Debe dirigirse a compensar la perdida urinaria de
bicarbonato, por lo que se requiere la administración
de dosis elevadas de bicarbonato (o citrato).
La administración de parte del bicarbonato en forma
de sales de potasio.
La administración de hidroclorotiazida.

19. Se le llama también “Acidosis tubular Clásica Distal”

21. El defecto celular es desconocido en la
mayoría de las formas de ATR distal
Disfunción de la
H+-ATPasa
situada en la
membrana
luminal de las
células
intercaladas del
túbulo colector.
Aumento de la
permeabilidad de
la membrana
luminal
(retrodifusión de
H+)
Reducción de la
reabsorción de
Na+ en las
células
principales del
túbulo colector

22. La forma primaria (o enfermedad de Butler-Albright) suele
manifestarse de manera florida después de los primeros 2 años
de edad aunque co frecuencia la sintomatología está ya
presente desde las primeras semanas de vida
Vómitos,
poliuria,
deshidratación
y falta de
ganancia
ponderal.
Retraso del
crecimiento y
Raquitismo
Debilidad
muscular e
incluso
episodios de
parálisis flácida
Nefrocalcinosis
y Litiasis renal
Disminución
del gasto
urinario

23. Medir la pCO2 urinaria en orina alcalina.
pH urinario elevado (mas de 5,5) y de una amoniuria y acidez
titulable disminuidas.
Acidosis metabólica hipercloremica se acompaña de
normopotasemia o hipopotasemia y de un hiato anionico
urinario positivo.

24. Debe incluir la
administración de
bicarbonato (o
citrato) en cantidad
suficiente para
compensar la
producción endógena
de ion hidrogeno.
Una dosis correcta
debe normalizar
completamente el
crecimiento,
mantener una función
glomerular normal y
corregir la
hipercalciuria.

25. YOHANNA DIAZ 100258613

26. Pielonefritis aguda

27. Causas
• Escherichia coli
• Bacterias gramnegativas
• Proteus
• Klebsiella,
• Enterobacter
• Pseudomonas

28. Fisiopatología
Existen 3 vías por las cuales las personas pueden sufrir
pielonefritis.
Ascendente
Hematógena
Linfática

29. Factores de riesgos
 Obstrucción de vías urinarias
 Anatomía femenina
 Embarazo
 Diabetes
 Sistema inmunológico debilitado
 Empleo prolongado de catéter urinario
 Reflujo vesicouretral
 vejiga neurogénica.

30. DIABETES
Pielonefritis necrotizante
La pielonefritis aguda
hematógena

31. Manifestaciones clínicas
 Fiebre alta
 Un dolor o hipersensibilidad en el ángulo costovertebral
 Disuria
 Polaquiuria
 Náuseas
 Vómito
 Dolor abdominal
 Piuria
 Escalofrios
 Temblores
 Leucocitosis

32. Diagnostico
Examen
de orina
• Piuria
• Bacteriuria
• Cilindros
leucocitarios
Ecografía
renal
• Cálculos
renales
• Hipertrofia
prostática
• Hemograma

36. TRATAMIENTO
Ambulatorio
• Fármacos antimicrobianos apropiados
Excepto
Embarazadas, ancianos, diabéticos,
inmunodeprimidos

37. PALOMA MONTILLA 10026729

38. Reflujo
Vesico-
ureteral
Cistitis mal
tratada
Uropatia
obstructiva
Bacterias
Malformación
Congénita
Causas

39. Clínica
 Fiebre
 Mal estar general
 Anorexia
 Lumbalgia
 Polaquiuria y disuria
 Hematuria
 Nicturia
 Micción dolorosa
 etc

40. Diagnóstico
Análisis de
orina
Urocultivo
Urografía

41. Tratamiento
Antibióticos
Analgésicos y
antipiréticos
Soluciones
endovenosas

42. Complicaciones
 Sepsis o infección diseminada por todo el cuerpo.
 Insuficiencia renal o incapacidad del riñón para
fabricar orina por el daño severo al parénquima
renal.

45. La tolerancia a los fármacos varia con la edad y
depende:
 Función renal
 Estado de
hidratación
 PH de la orina

46. Los fármacos y las sustancias toxicas pueden dañar
los riñones causando:
1. Disminución del flujo renal
2. Obstruyendo el flujo de la orina
3. Dañando las estructuras túbulo intersticial
4. Produciendo reacciones de
hipersensibilidad

47.  Diuréticos
 Medios de contraste de alto peso molecular
 Fármacos inmunodepresores
 Fármacos no esteroides ( FAINE)
 Las sulfonamidas
 Las vitaminas C

48. • Sulfonamida
• Meticilina
• Furosemida
• Diuréticos tiacidicos

49.  Fiebre
 Hematuria
 Proteinuria leve
 Exantema
 Abstinencia del fármaco