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Daño renal agudo
La lesión renal aguda (LRA) se define como la pérdida rápida de la función renal dentro de las 48 horas, lo que resulta en la retención de desechos en la sangre como la creatinina y la urea. La LRA puede ser prerrenal, causada por una perfusión renal inadecuada; intrínseca, causada por daño al riñón; u obstructiva posrenal, causada por una obstrucción del tracto urinario. El diagnóstico incluye exámenes clínicos y de laboratorio como la medición de creatin
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- 2. Concepto Reducción súbitade la función renal; dentro de un periodo de 48 h, definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h El término de lesión renal aguda lo definimos como la pérdida de la función renal, medida por la disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG), que se presenta en un periodo de horas a días y que se manifiesta por la retención en sangre de productos de desecho metabólico como la creatinina y la urea que normalmente se eliminan por el riñón.
- 3. Clasificacion Etiopatogenica PRERRENALO FUNCIONAL Inadecuada perfusión renal 60-70%
- 4. Parenquimatosa ointrínseca Causada por el daño de una estructura.
- 5. Posrenal uobstructiva. Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis Litiasis, tumores, fibrosis, Vejiga Litiasis, coágulos, tumores, prostatismo, vejiga neurógena Uretra Estenosis Lesiones intrarrenales Depósito de cristales, coágulos, cilindros.
- 6. Tipos de lesiónrenal aguda
- 7. El incrementode estos solutos es dependiente de múltiples factores como la tasa metabólica, su volumen de distribución y el uso de ciertos medicamentos (diuréticos, esteroides), factores que a su vez se modifican por la LRA. El Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney Injury Network (AKIN) propusieron en 2004 criterios diagnósticos y de clasificación para la IRA en un intento de facilitar la selección de pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de categorías bien definidas y mejorar tanto el manejo como el desenlace de los mismos.
- 9. Diagnostico Clinica yexploración. Forma prerrenal. Reduccion verdadera de volumen Sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas Forma intrínseca Isquemia renal Forma posrenal En varón enfermedad obstructiva. Una vez estadificado la lesión renal aguda, se continua con la medición de cistatina C.
- 10. Cistatina C Proteínade bajo peso molecular producida a una tasa constante por todas las células nucleadas y cuya función es la de inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por los túbulos pero no se secreta; sus niveles en sangre pueden encontrarse elevados 1 a 2 días antes de la elevación de la creatinina sérica.
- 11. Tratamiento DRA Prerrenal. Fluido terapia,reposicion de liquidos perdidos. Perdida de sangre se repone con concentrados eritrocitarios. DRA Intrinseca Lesion tubular de origen isquémico Dopamina en pequeñas dosis, Diureticos de Asa, análogos de prostaglandinas, antioxidantes. DRA Posrenal Identificacion y corrección inmediata de la obstrucción de vías urinarias.
- 12. Tratamiento conservador Fluidoterapia volumétrica. Restringir uso de soluciones y sodio. En una grave sobrecarga volumétrica: furosemida en inyección en bolo (200 mg) con 10 a 40 mg de diurético tiazidico o no. Corregir anormalidades de electrolitos y acidobasicas. Dieta rica en Hidratos de Carbono y Proteinas. Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca. Indicación de diálisis.
- 13. Bibliografia http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/ira.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083c.pdf Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo .Harrison. Principios de medicina interna. Cap 279. Edición 18.