El documento describe el fracaso renal agudo, clasificándolo en prerrenal, parenquimatoso y postrenal. Explica las manifestaciones clínicas y analíticas del fracaso renal agudo como la oliguria, alteraciones electrolíticas y del estado general. También detalla el diagnóstico, factores de riesgo, medidas preventivas y tratamiento conservador o sustitutivo según la gravedad del caso.

1. FRACASO RENAL
AGUDO
MªLuisa Hernansanz Aceves
NP: 61221

2. CLASIFICACIÓN:
1. Prerrenal:
• Hipotensión severa (infarto).
• Hipovolemia (deshidratación, hemorragia…).
2. Parenquimatoso:
• Afección del pedículo renal: trombos o émbolos.
• Alteración de glomérulos,
túbulos o del espacio intersticial.
3. Postrenal:
• Obstrucción bilateral de uréteres.
• Tumores vesicales o prostáticos.
• Estenosis de la uretra.

3. FRACASO RENAL AGUDO SEGÚN
EVOLUCIÓN Y GRAVEDAD:
FRA no complejo: FRA complejo:
1. Prerrenal o postrenal 1. Renal
2. Duración limitada 2. Duración prolongada
3. Diuresis conservada/ oliguria 3. Oliguria prolongada
menos de 24h 4. Estado de salud deteriorado
4. Buen estado general 5. Alteraciones electrolíticas y
5. Medio interno conservado metabólicas
6. Ausencia de fallos orgánicos 6. Fallo multiorgánico
7. Manejo con tto conservador 7. Necesidad de tto sustitutivo

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Oliguria
2. Falta de eliminación de los productos de desecho a
través de la orina
3. Retención de líquidos, provocando edemas.
4. Somnolencia, dificultad respiratoria, fatiga, confusión e
incluso coma en los casos muy graves y asociados,
normalmente, a otras enfermedades.

5. MANIFESTACIONES ANALÍTICAS
1. Alteraciones del equilibrio electrolítico:
•Hiponatremia: hipervolémica y dilucional.
Por la incapacidad de eliminar el agua.
Produce dolores y calambres musculares.
•Hiperpotasemia:
−Aporte endógeno: por necrosis tisular o por disminución
de la capacidad de incorporación tisular.
−Aporte exógeno.
•Hipocalcemia e hiperfosfatemia

6. MANIFESTACIONES ANALÍTICAS
2. Alteraciones hematológicas:
•Anemia
•Plaquetopenia
•Dilatación auricular: produciendo arritmias cardiacas.
•Leucocitosis
•Aumento de la urea: síndrome urémico
3. Hipercatabolismo y aumento del metabolismo
basal: se incrementa el metabolismo proteico con pérdida de
masa muscular y proteínas, favoreciendo el deterioro clínico y
comprometiendo al sistema inmunológico.

7. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis:
Antecedentes familiares
Factores de riesgo: procesos infecciosos, consumo de tóxicos…
2. Exploración física: Valorar la volemia corporal: edemas…
3. Analítica:
Creatinina y Cistatina C: filtrado glomerular.
Biomarcadoes aplicados al diagnóstico: Beta 2 microglobulina, KIM,
NGAL, IL-18.
4. Ecografía:
Descartar procesos obstructivos.
Valorar la perfusión renal y el edema intersticial.
5. TAC, RNM:
Morfología renal.
Estudio arterial y de la vía urinaria.
6. Arteriografía y Biopsia.

8. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
1.Deterioro:
Fase subclínica: el descenso del filtrado glomerular no se aprecia.
Fase clínica: se aprecia el descenso del filtrado, el incremento de la
creatinina y los cambios en la diuresis.
2.Mantenimiento:
Puede durar días o semanas
Aparecen los síntomas relacionados con los trastornos hídricos,
electrolíticos y urémicos.
3.Recuperación: el riñón va recuperando sus funciones de forma
progresiva, se incrementa el filtrado y la diuresis.

9. PACIENTE DE RIESGO PARA
DESARROLLAR FRA
1. Paciente sometido a intervenciones quirúrgicas
urgentes, agresivas o complicadas.
1. Procesos orgánicos graves con facilidad para desarrollar un fallo
multiorgánico, como la pancreatitis, sepsis o politraumatismos.
2. Paciente ingresado de larga duración sometido a tratamientos o
pruebas diagnósticas que implican el uso de nefrotóxicos.
3. Pacientes con enfermedad renal crónica.

10. MEDIDAS PREVENTIVAS
HIGIÉNICAS Y FARMACOLÓGICAS
HIGIÉNICAS:
1) Nutrición adecuada: Vía oral.
2) Diuresis: sondaje uretral.
3) Higiene cutáneo-mucosa: para evitar infecciones locales.
4) Vigilar la dinámica respiratoria y el ritmo intestinal en
pacientes encamados.
FARMACOLÓGICAS:
1) Fármacos cardiotónicos: dobutamina
2) Fármacos vasoactivos: noradrenalina
3) Vasodilatación de la arteriola eferente y aferente: fenoldopam
4) Eritropoyetina: reparación tisular

11. TRATAMIENTO CONSERVADOR
1. Conseguir una adecuada volemia: mediante el empleo de
sueros. Se debe evitar el aumento rápido de la volemia
vascular que provoca un aumento de la precarga.
2. Diuréticos:
• Manitol que tiene un efecto anti-edema
• Furosemida que es un diurético de asa.
3. En la nefropatía obstructiva: eliminar la obstrucción
mediante sondaje uretral o nefrostomía.

12. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Cuando el FRA no responde al tto conservador o surgen
complicaciones se hace necesario emplear medidas para
sustituir la función renal:
•Diálisis peritoneal
•Hemodiálisis