Este documento trata sobre la injuria renal aguda (IRA). Primero define la IRA y describe las clasificaciones RIFLE y AKIN. Luego discute nuevos biomarcadores como NGAL y cistatina C. También cubre la epidemiología, etiología y clasificación etiopatogenica de la IRA, incluyendo las causas prerrenal, renal e intrínseca. Finalmente, presenta información sobre el diagnóstico y tratamiento de la IRA.

1. CONFERENCIA
INJURIA RENAL
AGUDA EN
URGENCIAS
Dr. JOSE LUIS RODRIGUEZ LOPEZ ESP. NEFROLOGIA
ESP.NEFROLOGIA.HEG . MAYO 2017

2. Índice
 1.Definición de la Injuria Renal Aguda
 2.Generalidades RIFLE y AKIN
 3.Nuevos Biomarcadores
 4.Epidemiologia
 5.Etiología
 6.Diagnóstico.
 7.Indicaciones de Hemodialysis.
 8.Diferentes Terapias de Remplazo.
 9.Pagina Web de Nefrología.

3. INJURIA RENAL AGUDA
INTRODUCCION

4. En las últimas décadas han coexistido más de
30 definiciones de IRA, basadas en diferentes
valores de concentración sérica de creatinina.
Med Intensiva. 2014;38(6):376-385

6. RIFLE –AKIN Injuria Renal Aguda
2. CLASIFICACIÓN

7. Nueva Definición
 En el año 2002, el grupo de trabajo ADQI (Acute Dialysis
Quality Initiative) propone la clasificación RIFLE (Risk,Injury,
Failure, Loss, ESRD) de la Insuficiencia Renal Aguda.
 Posteriormente, en el año 2007, un nuevo grupo de
trabajo, AKIN (Acute Kidney Injury Network), redefinió la
clasificación y una Nueva definición de la IRA y se fue
validado en las guías KDIGO del 2012.
Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N, et al: Developing a consensus classification system for acute
renal failure. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 509–514.

8. INJURIA RENAL AGUDA:
La Injuria Renal Aguda (IRA) es el termino más aceptado y
respaldado por una amplia Literatura, utilizado para describir un
síndrome clínico, secundario a múltiples patologías, caracterizado
por la alteración abrupta y sostenida de la función renal, que
ocurre en menos de 48 horas y que se caracteriza, sin importar la
Etiología por un aumento en la retención de productos del
metabolismo nitrogenados (urea y creatinina) y además de
incapacidad para regular la homeostasis equilibrio ácido-base ,
hidroelectrolítico. Que es potencialmente reversible.
NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96

9. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)
RIFLE 2004
RIFLE criteria (Bellomo et al., Crit Care 2004
Acute Kidney Injury Network
AKIN 2007
26 µmol/l
AKIN criteria (Mehta et al., Crit Care 2007

10. Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN
INJURIA RENAL AGUDA
Qué es?
Se fundamenta
en:
En lugar de
utilizar las letras
de un
acrónimo…
Sólo hay dos
diferencias
entre ambos
sistemas
Añaden dos
premisas:
Diagnostico Temprano de Injuria Renal Aguda. NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96

11. 3.Nuevos Biomarcadores.

12. Biomarcadores en la Injuria Renal Aguda
n e f r o l o g i a 2 0 1 6;3 6(4):339–346
Los nuevos biomarcadores de IRA varían en su origen,
en su función, en su distribución y en el momento de su
liberación después de la lesión renal.
El ensayo necesita pequeñas cantidades de muestra y tarda 15 minutos. También
hay kit para orina Architect las concentraciones urinaria de NGAL aumentaron 15
veces respecto a lo normal a las 2 horas de cirugía cardiaca y 25 veces a las 4-6
hrs. 150 microlits de orina con resultado los 35 minutos.
Los marcadores convencionales de IRA tanto plasmáticos
(creatinina y nitrógeno ureico), como los urinarios (fracción excretada
de sodio, sedimento activo, fracción excretada de urea)
tienen una baja sensibilidad y especificidad para el diagnostico
Temprano.

13. BIOMARCADORES ACTUALMENTE EN
INVESTIGACION
 Lipocalcina asociada a gelatinasa de Neutrofilos (NGAL).-
 Sintetizada y secretada por células tubuloepitelial del segmento proximal y
distal.
 En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina. Sin embargo, en
el marco de lesión tubular aguda, NGAL experimenta rápidos y profundos
incrementos tanto en orina y plasma.
 Inicialmente se midió con western blot , despues con Elisa kit disponible
Triage Ngal device, en plasma mide concentraciones tres veces elevadas en
pacientes con IRA dos días antes del aumento de la creatinina.
 La respuesta rápida NGAL permite identificar prematuramente la lesión
renal.

14. Cistatina C
 Inhibidor de la cisteína proteasa
 Células nucleadas
 Filtración libre, reabsorción TCP completa y no
secreción
 No se afecta por género, raza ni edad
 Orina y suero

15. Interleucina 18 (IL-18)
 Citoquina proinflamatoria
 Inducida en el túbulo contorneado proximal
 Detectable en orina
 Predictor de mortalidad
 Solo detecta IRA isquémica
 Resultados contradictorios en nefropatía por contraste

16. Molécula de lesión renal (KIM-1
 Proteína transmembrana con sobrexpresión marcada en
túbulo contorneado proximal
 Lesión isquémica y/o tóxica
 Detectable en orina
 Diferencia NTA de pre renal y ERC.
 Asociado a NAG predice mortalidad y necesidad de TRR

17. 4.EPIDEMIOLOGÍA
INSJURIA RENAL AGUDA
2-7 % de los ptes que ingresan al
hospital y del 10 al 30% de los
ptes en UCI. Más del 70% - TRR
13 % de casos con IRA
son de origen Iatrogénico
son evitables
200 casos /millon hab
Mundo Occidental
180 casos/millon hab
Cuba
Mortalidad 30-50% en
Servicios.
Mas frecuente en
hombre 66%
Mas frecuente en
mayores de 60 años
Rondon-Berrios. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 Mar;16(2):64-70.
Foot. Current Anaesthesia and Critical Care 2015; 16:321-329

18. 5. ETILOGIA Y PATOGENIA

19. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENICA
INJURIA RENAL AGUDA
Causa
3 CATEGORIAS GENERALES
I.IRA prerrenal o funcional;
corresponde al 55% de los
casos de IRA por hipoperfusión
renal
II. IRA intrínseca por
enfermedades que afectan
directamente el parénquima
renal; 40% de IRA
III. Azoemia o IRA posrenal por
patologías asociadas con
obstrucción del tracto urinario;
5% del total de causas de IRA.
Lugardeaparición
1. Intrahospitalaria;
2 a 5% de los
pacientes
hospitalizados
2. Adquirida en la
comunidad; 30% de
los que ingresan a
cuidado crítico
Volumenurinario
1. No oligúrica,
>400 ml/día
2. Oligúrica, 100
a 400 ml/día
3. Anúrica, <100
ml/día

20. I.IRA Prerrenal o funcional
Inadecuada
perfusión renal que
compromete el
filtrado glomerular
Respuesta fisiológica
a la hipoperfusión
renal, parénquima
renal íntegro
Causa mas frecuente
de IRA
55 % de los casos
Reversible si se actúa
sobre la causa
desencadenante de
manera precoz.
INJURIA RENAL AGUDA

21. IRA Prerrenal o funcional
INSJURIA RENAL AGUDA
HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN
DEL GASTO
CARDÍACO
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
ALT. RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS
RENALES

22. IRA Prerrenal o funcional
 Perdidas extra renales (vómitos , drenaje Qx,
diarrea
 Hemorragias , quemaduras, deshidratación
 Perdidas renales (diuréticos , diuresis osmótica ,
insuficiencia suprarrenal )
 Secuestro de líquidos en el tercer espacio
(Peritonitis, ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
INJURIA RENAL AGUDA
HIPOVOLEMIA

23. IRA Prerrenal o funcional
 Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamiento.
 HTP, embolia pulmonar masiva, ventilación
mecánica con presión positiva, ICC.
INJURIA RENAL AGUDA
DISMINUCIÓN
DEL GASTO
CARDÍACO

24. IRA Prerrenal o funcional
 Inhibidores de las prostaglandinas, como los:
 Antinflamatorios no esteroides (AINES)
 Ácido Acetilsalicílico.
 Ibuprofeno y Ketoprofeno.
 Naproxeno.
 Paracetamol.
 Diclofenaco Sódico
 Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECAS)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ALT. RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS
RENALES

25. 1. IRA Prerrenal o funcional
 Sepsis
 Anafilaxia
 Antihipertensivos
 Anestesia
INJURIA RENAL AGUDA
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA

26. IRA Prerrenal o funcional
INJURIA RENAL AGUDA
Se produce por la
INCAPACIDAD PARA
MANTENER LA
PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
GLOMERULAR (falla
en la autorregulación)
Se pierde la
autorregulación si la
PAM es menor a 60
mmHg.

27. Factores que determinan la Autorregulación Renal
Vasodilatación de la
ARTERIOLA
AFERENTE
DEPENDE DE:
Prostaglandinas-
Prostaciclinas
Óxido Nítrico
BLOQUEADA POR:
AINES
Vasoconstricción de
la ARTERIOLA
EFERENTE
DEPENDE DE:
Angiotensina II
BLOQUEADA POR:
ARA II
IECA’s
INJURIA RENAL AGUDA

28. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
Daño en las estructuras anatómica (40%)
Se clasifica según la estructura primariamente dañada:
•Glomérulos
•Túbulos
•Intersticio
•Vasos renales
Clínico-patológicamente :
•Lesión glomerular
•Necrosis tubular aguda
•Lesión tubulointersticial
•Lesión de grandes vasos
INJURIA RENAL AGUDA

29. II.RA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
 GN agudas y rápidamente progresivas
 HTA maligna
 Vasculitis
 Síndrome hemolítico-urémico
 Púrpura trombótica trombocitopénica
 Toxemia del embarazo
 Esclerodermia
INJURIA RENAL AGUDA
LESIÓN
GLOMERULAR

30. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
 Reacciones alérgicas a fármacos (AB, AINES,
diuréticos)
 Infecciones (legionella, leptospira,
citomegalovirus, cándidas)
INJURIA RENAL AGUDA
LESIÓN
TUBULOINTERSTICIAL

31. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
 Obstrucción de arterias renales (placa
aterosclerótica, trombosis, embolia)
 Obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión)
INJURIA RENAL AGUDA
LESIÓN DE
GRANDES VASOS

32. II.RA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
 Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
 Causa más frecuente de IRA
intrínseca 70% de los casos
 Afecta a las células tubulares
renales, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical
INJURIA RENAL AGUDA
NECROSIS
TUBULAR AGUDA

33. II.IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
ISQUEMIA
Causa más frecuente
Cursa clínicamente con oliguria
Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban
provocando un cuadro de NTA
NTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la
hipoperfusión renal
TÓXICOS
Antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas)
Contrastes radiológicos
AINES, Anestésicos
Toxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis,
hiperuricemia, hipercalcemia)
Puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
INJURIA RENAL AGUDA
NECROSIS TUBULAR
AGUDA

34. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

35. III. IRA Posrenal u Obstructiva
Lesión que produce obstáculo en la vía urinaria
Impide la salida de la orina formada
Aumenta la presión que se transmite retrógradamente
Compromete el filtrado glomerular
5% de las causas de IRA
INJURIA RENAL AGUDA

36. III. IRA Posrenal u Obstructiva
INJURIA RENAL AGUDA
Anomalías congénitas
• Ureteroceles
• Valvas uretrales posteriores
• Vejiga neurógena
Uropatías adquiridas
• Adenoma prostático
• Litiasis
• Necrosis papilar
Enfermedades malignas
• Neoplasias de próstata,
vejiga, uretra, cérvix y colon
Patología ginecológica no
maligna
• Asociada al embarazo.
• Prolapso uterino/cistocele.
Endometriosis
Fibrosis retroperitoneal
• Idiopática. Asociada con
aneurisma aórtico
• Yatrogénica
• Traumática
• Por fármacos
Nefropatía aguda por cristales
• Úrica
• Sulfamidas
• Aciclovir
Infecciones
• Cistitis bacteriana.
• Tuberculosis
• Candidiasis.
• Esquistosomiasis

37. 5.Diagnostico Semiológico

38. 1. Historia Clínica
 ANTECEDENTES:
 ERC, DM, HTA, ICC
 Abuso de analgésicos
 Procesos infecciosos recientes
 Hepatopatía
 Enfermedades autoinmunes
 Presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo)
 Trauma contundente o por aplastamiento muscular
 Hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
INJURIA RENAL AGUDA

39. 1. Historia Clínica :
 Inicio: agudo o crónico
 Síntomas:
 Poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de meses
de evolución junto con palidez y coloración amarillenta de
la piel: ORIENTAN HACIA UN PROCESO CRÓNICO
 Indagar: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos,
sepsis, trauma, obstrucción.
INJURIA RENAL AGUDA

40. 2. Clínica y exploración
 Corazón: Depleción de volumen, IC, soplos valvulares
 Pulmón: estertores por edema agudo
 Urinario: globo vesical e hipertrofia prostática
 Piel o mucosas: lesiones y otros signos de enfermedad
sistémica
 Ocular: (retinopatía hipertensiva o diabética, cristales
de colesterol)
INJURIA RENAL AGUDA

41. 2. Clínica y exploración
 Abdomen: Dolor e íleo y siempre deben buscarse
masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan
obstrucción urinaria)
 Evaluación hematológica: hemorragia (disfunción
plaquetaria) producida por uremia
 Examen neurológico : encefalopatía con asterixis,
Hiperreflexia, convulsiones y disminución del estado
de alerta hasta el coma
INJURIA RENAL AGUDA

42. 5.Diagnostico bioquímico

43. Hemograma
INJURIA RENAL AGUDA
Diagnóstico
diferencial
entre IRA e
insuficiencia
renal crónica
(IRC):
• Si aparece una
anemia normocítica
normocrómica
• Estará más en
concordancia con
una IRC .

44. Bioquímica sanguínea
Aclaramiento de
creatinina (Ccr)
Valor normal de
Ccr es de 100-
120 ml/min
Hiperpotasemía
IRA oligúrica
Estados
hipercatabólicos
Hipopotasemía
Formas poliuricas.
Hipocalcemia,
hiperfosforemia e
hipermagnesemia
CK Hiponatremia
INJURIA RENAL AGUDA
Si Hiperpotasemia , lo primero es
realizar un ECG !

45. Gases arteriales
INJURIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo es
la acidosis metabólica
El riñón es incapaz de
eliminar los ácidos fijos
no volátiles

46. Creatinina y BUN
BUN (Nitrógeno Uréico en Sangre) CREATININA
Producto final de la degradación de las proteínas
Principal fuente: hígado
Producto metabólico de la creatina y de la
fosfocreatina del músculo.
Depende de la ingesta proteica y de otras fuentes
(degradación de hemoglobina)
Directamente proporcional a la masa muscular. Es por ello MÁS
ESPECÍFICO que el BUN para evaluar la función renal.
Se filtra libremente, pero su reabsorción y excreción
aumentan si hay hipovolemia, catabolismo alto, oliguria, etc
NO se une a proteínas plasmáticas: se filtra libremente
VALOR NORMAL: 10-16 veces la creatinina
Urea: (3,2- 7,3 mmol/l) Cr :(97- 132 µmol/l)
Estima la FILTRACIÓN GLOMERULAR
Valor normal:
Hombres: FG :100-120 ml/min/1,73m2
Mujeres: FG :110 ml/min/1,73m2

47. Aclaramiento de creatinina
INJURIA RENAL AGUDA
Fórmula Cockcroft-Gault

49. Gasto urinario
Se define como la cantidad de orina en centímetros cúbicos producida por
kilogramo de peso en 1 hora.
 Normal: 0,5 a 1 cc/kg/hora
 Oliguria: 0,4 a 0,3 cc/kg/hora
 Anuria: menor a 0,2 cc/kg/hora
 Poliuria: más de 3 cc/kg/hora
Fórmula:
Volumen de orina cc / tiempo (hora) * peso del paciente

50. Imagenologia
INJURIA RENAL AGUDA

51. 6.Manejo del paciente en IRA

52. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA IRA
 El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención.
 Las medidas mas importantes son:
-Mantener una adecuada perfusión renal,
-Evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si es
imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas,
-Usar racionalmente los estudios con sustancia de
contraste.

53. Tratamiento de la Injuria Renal Aguda
 El tratamiento de la IRA tiene
2componentes:
1.El tratamiento conservador
2.Las (TRR ) Terapias de
Reemplazo Renal.

54. 1.Tratamiento médico conservador en IRA
 Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
 Aporte calórico adecuado. Vigilar Peso y balance hídrico diario.
 Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.
 Restricción hídrica: Líquidos totales = Pérdidas insensibles + diuresis.
 Mantenimiento de unas condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas.
 Mantener Presión arterial media mayor de 70 mmHg.
 Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l).
 Adecuada oxigenación de la sangre arterial con el empleo si es necesario de una presión
positiva espiratoria final que afecte mínimamente las funciones cardiacas, vascular y renal.
 Tratamiento farmacológico de la hiperpotasemia.
 Bicarbonato sódico para mantener pH > 7,2 o HCO3 > 15 mmol/l.
 Protectores Gástricos , anti-H2, antiácidos.
 Utilización correcta de fármacos. Evitar si es posible AINE, IECA, contrastes radiológicos y
antibióticos nefrotóxicos.

55. Hiperpotasemia Graves > 6,5
 -Prevención de Arritmias cardiacas:
 Gluconato de Calcio 10 % 10-30 ml IV (lentamente) en 3-5 minutos.
 -Mover el K al interior de la célula:
 Bicarbonato de Sodio amp de 44-88 mEq/l IV hasta corregir la Acidosis.
 Glucosa + Insulina : Insulina Regular 5-10 Uds. IV + 1 amp Dextrosa 50%
 Salbutamol o Albuterol : Nebulizador 10–20 mg in 4 mL Sol. Salina 0,9%,
inhalar por 10 minutes.
 -Aumentar su Eliminacion:
 Furosemida : 40- 200 mg IV . No administrar Si hay establecida una anuria.
 Kayexelate 15 a 30 mg VO en 1 Vaso de jugo.
1 g/kg + Sorbitol 70% en enema de retención.
 TRR : Hemodialisis (Indicación por Nefrología).
CURRENT Diagnosis & Treatment Critical Care. 2015

56. 7.TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
TRR

57. INDICACIONES PARA DIALISIS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Hiperpotasemia
o hipontremia
graves
Acidosis
metabólica con
bicarbonato
plasmático
menor de 10
mEq/l
Sobrecarga de
líquidos con
edema
pulmonar
Insuficiencia
cardiaca
Pericarditis
urémica
Encefalopatía
urémica
Intoxicacion
Exogena
Azotemia severa
(urea > 250 mg/dl
o creatinina > 10
mg/dl).
Urea:33 mmol/l
Cr > 350µ/mol/l

59. Modalidades de las Terapias
de Reemplazo Renal. TRR
 Hemodialisis Intermitente. HDI. HEG.
 Diálisis Peritoneal. DP. DPA. DPCA. (Pediatria)
 Hemodialisis VV Continuas . HDVVC
 Hemodialisis de baja Eficiencia y Sostenida.
HEG.
 Hemofiltración Continua. HDFVVC
 Ultrafiltración Lenta Continua. UFLC

60. CRRT SLED IHD
No. Tto. / Semana 7 días 5-6 3-5 Sesiones
No. de horas / dia 24 5-12 4 hrs
Flujo Sanguineo ml/mts 100-200 200-300 350-400
Flujo del Dializado ml/ mts. 20-30 300-350 500-800
Anticoagulación Heparina o
Citrato
Heparina Heparina
Estabilidad hemodinámica ++ +/- -
Ordenado por Especialista Nefrólogo Nefrólogo Nefrólogo
MODALIDADES CONTINUAS

61. HEMOFILTRACIONHEMODIALISIS INTERMITENTE

63. DIALISIS PERITONEAL
• Pediatría DPA
• Adulto DPCA

65. BIBLIOGRAFIA
 Nefrología. ECIMED. Edit. C. Med. La Habana.2016
 NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96
 CURRENT Diagnosis & Treatment Critical Care. 2015
 Med Intensiva. 2014;38(5):271-277
 Acute Kidney Injury. Brenner & Rector’s the kidney, Ninth edition.2013
 Fracaso Renal Agudo. Rev. Española de Nefrología .2013
 Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(4):290-296
 KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012
 GOLDMAN’S CECIL MEDICINE. 24TH EDITION.2012
 CURRENT. Nephrology & Hypertension. 2009

66. Gracias