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Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Capítulo 96e: Deficiencia y exceso de vitaminas y oligoelementos
MINERALES
Véase también el cuadro 96e-2.
CUADRO 96e-2
Deficiencias y efectos tóxicos de los metales
Elemento Deficiencia Efecto tóxico
Nivel superior
de consumo
(alimenticio)
tolerable
Boro No hay una función biológica determinada Defectos del desarrollo, esterilidad masculina, atrofia testicular 20 mg/d
(extrapolado de
datos obtenidos
en animales)
Calcio Reducción de la masa ósea, osteoporosis Insuficiencia renal (síndrome de leche y alcalinos), nefrolitiasis,
alteración de la absorción de hierro, diuréticos tiazídicos
2 500 mg/d
(leche y
alcalinos)
Cinc Retraso del crecimiento, disminución del gusto
y el olfato, alopecia, dermatitis, diarrea,
disfunción inmunitaria, retraso del crecimiento
y desarrollo, atrofia gonadal, malformaciones
congénitas
General: reducción de la absorción de cobre, gastritis, sudoración,
fiebre, náusea, vómito
Laboral: dificultad respiratoria, fibrosis pulmonar
40 mg/d
(alteraciones en
el metabolismo
del cobre)
Cobre Anemia, retraso del crecimiento, defectos en la
queratinización y pigmentación del cabello,
hipotermia, cambios degenerativos en la
elastina aórtica, osteopenia, deterioro mental
Náusea, vómito, diarrea, insuficiencia hepática, temblor, deterioro
mental, anemia hemolítica, disfunción renal
10 mg/d
(toxicidad
hepática)
Cromo Alteración de la tolerancia a la glucosa Laboral: insuficiencia renal, dermatitis, cáncer de pulmón No determinado
Flúor Aumento de caries dentales Fluorosis ósea y dental, osteoesclerosis 10 mg/d
(fluorosis)
Fósforo Raquitismo (osteomalacia), debilidad muscular
proximal, rabdomiólisis, parestesia, ataxia,
convulsiones, confusión, insuficiencia cardiaca,
hemólisis, acidosis
Hiperfosfatemia 4 000 mg/d
Hierro Anomalías musculares, coiloniquia, pica,
anemia, disminución del desempeño laboral,
alteración del desarrollo cognitivo, trabajo de
parto prematuro, aumento de la mortalidad
Efectos gastrointestinales (náusea, vómito, diarrea, estreñimiento),
sobrecarga de hierro con daño a órganos, toxicidad sistémica aguda
y crónica, incremento de la susceptibilidad al paludismo, incremento
en el riesgo de asociación con ciertas enfermedades crónicas (p. ej.,
45 mg/d de
hierro
elemental
(efectos
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Capítulo 96e: Deficiencia y exceso de vitaminas y oligoelementos, Robert M. Russell; Paolo M. Suter
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Abreviatura: GI, gastrointestinal.
(fluorosis)
Fósforo Raquitismo (osteomalacia), debilidad muscular
proximal, rabdomiólisis, parestesia, ataxia,
convulsiones, confusión, insuficiencia cardiaca,
hemólisis, acidosis
Hiperfosfatemia 4 000 mg/d
Hierro Anomalías musculares, coiloniquia, pica,
anemia, disminución del desempeño laboral,
alteración del desarrollo cognitivo, trabajo de
parto prematuro, aumento de la mortalidad
materna perinatal
Efectos gastrointestinales (náusea, vómito, diarrea, estreñimiento),
sobrecarga de hierro con daño a órganos, toxicidad sistémica aguda
y crónica, incremento de la susceptibilidad al paludismo, incremento
en el riesgo de asociación con ciertas enfermedades crónicas (p. ej.,
diabetes)
45 mg/d de
hierro
elemental
(efectos
secundarios GI)
Manganeso Alteración del crecimiento y del desarrollo
óseo, de la reproducción, y del metabolismo
de lípidos y carbohidratos; exantema en la
parte superior del cuerpo
General: neurotoxicidad, síntomas parkinsonianos
Laboral: síndrome semejante a encefalitis, síndrome semejante a
Parkinson, psicosis, neumoconiosis
11 mg/d
(neurotoxicidad)
Molibdeno Anomalías neurológicas graves Anomalías reproductivas y fetales 2 mg/d
(extrapolado de
datos obtenidos
en animales)
Selenio Miocardiopatía, insuficiencia cardiaca,
degeneración de músculo estriado
General: alopecia, náusea, vómito, uñas anormales, inestabilidad
emocional, neuropatía periférica, laxitud, aliento con olor a ajo,
dermatitis
Laboral: carcinomas de pulmón y nariz, necrosis hepática,
inflamación pulmonar
400 μg/d
(cambios en el
cabello y las
uñas)
Yodo Crecimiento tiroideo, disminución de T4,
cretinismo
Disfunción tiroidea, erupciones acneiformes 1 100 μg/d
(disfunción
tiroidea)
CALCIO
Véase el capítulo 423.
CINC
El cinc es un componente integral de muchas metaloenzimas corporales e interviene en la síntesis y estabilización de proteínas, DNA y RNA y tiene una
función estructural en los ribosomas y las membranas. El cinc es necesario para la unión de los receptores hormonales esteroides y otros tantos
factores de transcripción para el DNA. El cinc es absolutamente indispensable para la espermatogenia normal, el crecimiento fetal y el desarrollo fetal.
Absorción
La absorción del cinc de la dieta se inhibe con el fitato, la fibra, el oxalato, el hierro y el cobre alimenticios, así como con ciertos fármacos, incluidos
penicilamina, valproato sódico y etambutol. La carne de res, los mariscos, las nueces y las legumbres son buenas fuentes de cinc biodisponible, en
tanto que el cinc presente en granos y legumbres está menos disponible para absorción.
Deficiencia
Se ha descrito una deficiencia leve de cinc en muchas enfermedades, como la diabetes mellitus, el VIH/sida, la cirrosis, el alcoholismo, la enteropatía
inflamatoria, los síndromes de absorción deficiente y la drepanocitosis. En estas enfermedades, la deficiencia leve crónica puede causar alteraciones
del crecimiento en niños, disminución de la percepción de los sabores (hipogeusia) y alteración de la función inmunológica. La deficiencia grave
crónica de cinc se ha descrito como causa de hipogonadismo y enanismo en varios países del Medio Oriente. En estos niños, el cabello
hipopigmentado es también parte del síndrome. La acrodermatitis enteropática es un trastorno raro autosómico recesivo caracterizado por
anomalías en la absorción de cinc. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, alopecia, debilidad muscular, depresión, irritabilidad y exantema que
abarca las extremidades, la cara y el perineo. El exantema se caracteriza por costras vesiculares y pustulares con escamas y eritema. Algunos pacientes
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Deficiencia
Se ha descrito una deficiencia leve de cinc en muchas enfermedades, como la diabetes mellitus, el VIH/sida, la cirrosis, el alcoholismo, la enteropatía
inflamatoria, los síndromes de absorción deficiente y la drepanocitosis. En estas enfermedades, la deficiencia leve crónica puede causar alteraciones
del crecimiento en niños, disminución de la percepción de los sabores (hipogeusia) y alteración de la función inmunológica. La deficiencia grave
crónica de cinc se ha descrito como causa de hipogonadismo y enanismo en varios países del Medio Oriente. En estos niños, el cabello
hipopigmentado es también parte del síndrome. La acrodermatitis enteropática es un trastorno raro autosómico recesivo caracterizado por
anomalías en la absorción de cinc. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, alopecia, debilidad muscular, depresión, irritabilidad y exantema que
abarca las extremidades, la cara y el perineo. El exantema se caracteriza por costras vesiculares y pustulares con escamas y eritema. Algunos pacientes
con enfermedad de Wilson han desarrollado deficiencia de cinc como consecuencia del tratamiento con penicilamina (cap. 429).
La deficiencia de cinc es prevalente en muchos países en vías de desarrollo y por lo general coexiste con otras deficiencias de micronutrientes (en
especial deficiencia de hierro). La administración de cinc (20 mg/día, hasta la recuperación) puede ser una estrategia terapéutica eficaz para la
enfermedad diarreica y neumonía en niños con edad ≥6 meses.
En general, para establecer el diagnóstico de deficiencia de cinc se determina la concentración sérica <12 μmol/L (<70 μg/100 mL). El embarazo y el uso
de anticonceptivos orales pueden causar una depresión leve de las concentraciones séricas de este elemento, y la hipoalbuminemia por cualquier
causa provoca reducción de cinc. En situaciones de estrés agudo, el cinc se puede redistribuir del suero hacia los tejidos. La deficiencia de cinc se trata
con 60 mg de cinc elemental VO dos veces al día. Se ha informado que los trociscos de gluconato de cinc (13 mg de cinc elemental cada 2 h mientras el
paciente está despierto) reducen la duración y los síntomas del resfriado común en los adultos, pero los estudios muestran resultados confusos.
Efectos tóxicos
La toxicidad aguda por cinc después de la ingestión oral provoca diarrea, vómito y fiebre. Los humos de cinc provenientes de la soldadura también
pueden ser tóxicos y provocan fiebre, disnea, sialorrea, sudoración y cefalea. Las dosis altas crónicas de cinc deprimen la función inmunológica y
provocan anemia hipocrómica como resultado de la deficiencia de cobre. Las presentaciones intranasales se deben evitar porque en ocasiones
provocan daño irreversible de la mucosa nasal y anosmia.
COBRE
El cobre es una parte integral de numerosos sistemas enzimáticos, como las amino oxidasas, ferroxidasa (ceruloplasmina), citocromo-c oxidasa,
superóxido dismutasa y dopamina hidroxilasa. El cobre también es un componente importante de la ferroproteína, una proteína de transporte
involucrada en la transferencia basolateral de hierro durante la absorción proveniente del eritrocito. Como tal, el cobre desempeña una función
importante en el metabolismo del hierro, en la síntesis de melanina, en la producción de energía, en la síntesis de neurotransmisores y en el
funcionamiento del SNC; en la síntesis y entrecruzamiento de la elastina y el colágeno; y en la degradación de radicales superóxido. Las fuentes
alimentarias incluyen mariscos, hígado, nueces, legumbres, salvado y vísceras.
Deficiencia
La deficiencia alimentaria de cobre es relativamente rara, pero se ha descrito en lactantes prematuros que se alimentan con dietas a base de leche y en
lactantes con absorción deficiente (cuadro 96e-2). Se ha informado anemia con deficiencia de cobre (resistente al tratamiento con hierro) en sujetos
con enfermedades de absorción deficiente y en el síndrome nefrótico y pacientes en tratamiento para la enfermedad de Wilson con dosis altas de cinc
oral, el cual interfiere en la absorción de cobre. El síndrome del pelo ensortijado es una alteración metabólica ligada al cromosoma X, en donde existe
alteración del metabolismo del cromo caracterizada por retraso mental, hipocupremia y disminución de la ceruloplasmina circulante (cap. 427). Este
síndrome es causado por mutaciones en el gen de transporte de cobre ATP7A. Los niños con esta enfermedad por lo general mueren en los primeros
cinco días por aneurismas disecantes o por rotura cardiaca. La aceruloplasminemia es una enfermedad autosómica recesiva infrecuente caracterizada
por sobrecarga de hierro en los tejidos, deterioro mental, anemia microcítica y concentraciones séricas bajas de hierro y cobre.
El diagnóstico de deficiencia de cobre por lo general se establece con base en las concentraciones séricas bajas de cobre (<65 μg/100 mL) y
ceruloplasmina (<20 mg/100 mL). Las concentraciones séricas de cobre se incrementan en el embarazo y en condiciones de estrés dado que la
ceruloplasmina es un reactante de fase aguda y 90% del cobre circulante está unido a ella.
Efectos tóxicos
En general, la toxicidad por cobre es accidental (cuadro 96e-2). En casos graves, se presenta después insuficiencia renal, hepática y coma. En la
enfermedad de Wilson, las mutaciones en el gen de transporte de cobre ATP7B provocan su acumulación en hígado y encéfalo, con concentraciones
sanguíneas bajas por la reducción de ceruloplasmina (cap. 429).
SELENIO
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Efectos tóxicos
En general, la toxicidad por cobre es accidental (cuadro 96e-2). En casos graves, se presenta después insuficiencia renal, hepática y coma. En la
enfermedad de Wilson, las mutaciones en el gen de transporte de cobre ATP7B provocan su acumulación en hígado y encéfalo, con concentraciones
sanguíneas bajas por la reducción de ceruloplasmina (cap. 429).
SELENIO
El selenio, en forma de selenocisteína, es un componente de la enzima glutatión peroxidasa, la cual sirve para proteger a las proteínas,
membranas celulares, lípidos y ácidos nucleicos de las moléculas oxidantes. Como tal, el selenio se está estudiando en forma activa como
quimioprotector contra ciertas neoplasias malignas, como el cáncer de próstata. La selenocisteína también se encuentra en enzimas desyodinasas, las
cuales median la desyodación de la tiroxina a triyodotironina (cap. 405). Las fuentes alimenticias ricas en selenio son los mariscos, la carne magra y
los cereales, pero el contenido de selenio en el cereal está determinado por la concentración que se encuentra en el suelo. Los países con bajas
concentraciones en el suelo incluyen partes de Escandinavia, China y Nueva Zelanda. La enfermedad de Keshan es una miocardiopatía que se
encuentra en niños y mujeres jóvenes que viven en regiones de China en las cuales el consumo de selenio es bajo (<20 μg/día). Las deficiencias
concomitantes de yodo y selenio empeoran las manifestaciones clínicas de cretinismo. La ingestión crónica de cantidades altas de selenio provoca
selenosis, que se caracteriza por cabello y uñas quebradizos y pérdida de los mismos, aliento con olor a ajo, exantema, miopatía, irritabilidad, y otras
anomalías del sistema nervioso.
CROMO
El cromo potencia la acción de la insulina en pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa, quizás al aumentar la señalización de la insulina
mediada por el receptor, aunque su utilidad en el tratamiento de la diabetes tipo 2 es incierta. Además, en algunos pacientes se ha informado mejoría
en los perfiles sanguíneos de lípidos. No se ha sustentado la utilidad de los complementos de cromo en la formación de músculo. Las fuentes
alimenticias ricas en cromo incluyen levadura, carne de res y productos de grano. El cromo es el estado trivalente que se encuentra en complementos y
no es tóxico; sin embargo, el cromo-6 es un producto de la soldadura de acero inoxidable y se conoce su efecto como carcinógeno pulmonar y provoca
daño hepático, renal y del SNC.
MAGNESIO
Véase el capítulo 423.
FLÚOR, MANGANESO Y ULTRAOLIGOELEMENTOS
No se ha descrito la función esencial del flúor en los seres humanos, pero es útil en el mantenimiento de la estructura de los dientes y el hueso. La
fluorosis en los adultos provoca defectos de manchas y picaduras en el esmalte de los dientes, así como huesos quebradizos (fluorosis ósea).
Las deficiencias de manganeso y molibdeno se han informado en pacientes con anomalías genéticas raras y en pocos pacientes que reciben nutrición
parenteral total. Se han identificado varias enzimas específicas del manganeso (p. ej., manganeso superóxido dismutasa). Se ha informado que las
deficiencias de manganeso provocan desmineralización ósea, crecimiento deficiente, ataxia, alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y
lípidos, y convulsiones.
Los ultraoligoelementos se definen como aquellos que se necesitan en cantidades <1 mg/día. No se ha establecido qué ultraoligoelementos son
esenciales, pero es claro que el selenio, el cromo y el yodo lo son (cap. 405). El molibdeno es necesario para la actividad del sulfito oxidasa y la
xantina oxidasa, y su deficiencia provoca lesiones óseas y encefálicas.
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