El documento describe las características del raquitismo y la osteomalacia, trastornos causados por deficiencia de vitamina D que afectan la mineralización ósea. El raquitismo ocurre en niños y causa huesos blandos y deformaciones esqueléticas, mientras que la osteomalacia se presenta en adultos con exceso de matriz ósea no mineralizada. Ambos requieren suplementación a largo plazo con vitamina D para corregir la deficiencia subyacente.

1. Tijuana Baja California Febrero 2012
Dra Abi Ramirez

2.  35%Matriz orgánica (células oseas y
proteínas de la matriz)
 65% Elementos inorgánicos
 Hidroxiapatita cálcica es el mineral que
otorga resistencia y dureza al hueso.
 99% Calcio
 85% Fosforo
 65% Sodio

4.  Latasa de mineralización es variable, hay un
intervalo de 12 a 15 días entre la formación y
su mineralización.
 Lososteoblastos sintetizan, transportan y
organizan muchas proteínas de la
matriz, ponen en marcha el proceso de
mineralización.
 Receptores: Captan hormonas, PTH, Vit D y
estrógenos.

5.  Lamasa ósea máxima se da al comienzo de
la edad adulta, cada año se remodela 5-10%
el esqueleto, al comenzar el 4to decenio de
la vida la cantidad de hueso que se reabsorbe
supera al que se forma, por lo tanto
disminuye la, masa esquelética.

6.  Funciones:
 Mantenimiento de los niveles plasmáticos
normales de calcio y fosforo
 Estimula la absorción intestinal de calcio y
fosforo.
 Colabora con la PTH en la movilización de
calcio a partir del hueso.

9.  Produceraquitismo en los niños en
crecimiento.
 Osteomalacia en los adultos

12. Deficit de Vitamina D
Hipocalcemia
Incrementa la producción de PTH
Activa la α1 Hidroxilasa renal
Incrementa la cantidad de vitamina D activa y la absorción de calcio
Moviliza el calcio desde el hueso
Disminuye la excreción renal de calcio
Incrementa la excreción renal de fosfato
Se restablecen los niveles normales de calcio

13.  El
trastorno básico tanto en el raquitismo
como en la osteomalacia es un exceso de
matriz no mineralizada.
 Lasmodificaciones que se producen en los
huesos en crecimiento están complicadas por
la calcificación provisional insuficiente del
cartílago hipofisario, lo que interfiere en el
crecimiento óseo endocondral.

14. Crecimiento excesivo del cartílago epifisiario
Por calcificación provisional insuficiente y a la incapacidad
de las células del cartilago para madurar y desintegrarse
Raquitismo

15. Deposito de matriz osteoide sobre restos cartilaginosos
insuficientemente mineralizados
Aumento de tamaño y expansión lateral de
la unión osteocondral

16. Hueso escasamente mineralizado
Es débil.
Deformación del esqueleto debido a la perdida de rigidez estructural
de los hueso en desarrollo

17.  Depende de la gravedad del proceso de
raquitismo.
 Duración
 Las
fuerzas a las que son sometidas los
huesos

18.  La cabeza y el tórax reciben la mayor parte
de las fuerzas externas.
Crecimiento excesivo de cartílago
en las uniones costocondrales
 Craneotabes
Deformidad en pecho de paloma
Las costillas se incurvan hacia adentro,
causando la protrusión del esternón

19.  Elniño se demora en alcanzar las etapas de
la primera infancia, como la dentición
aprender a sentarse y caminar.
 Enlos bebés con raquitismo la fontanela
anterior se cierra tardíamente.

20.  La primera y principal característica, es la
hinchazón de los extremos en crecimiento
(epífisis), de los huesos largos.
 Una vez que un niño con raquitismo
 empieza a pararse, a caminar y
 estar activo, desarrolla nuevas
 deformidades debido a la
 característica blanda y débil
 de los huesos

21. Los signos clínicos más habituales son:
• Torpeza al caminar
fracturas en tallo verde,
Retraso del crecimiento con talla baja.

22. Fractura en tallo
verde

24.  Fundamentalmente por:
• La clínica.
• La radiología.
• Los niveles de fosfatasa alcalina elevados
• Los niveles de 25-OH-D3 disminuidos
Los niveles de calcio disminuidos

25. Desmineralización del hueso.
• Aumento de distancia entre diáfisis epífisis.
• Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria
distal.
• Tórax raquítico.
• Fracturas en tallo verde.

26. Existe una tendencia actual al enriquecimiento
de alimentos con vitamina D; esta
modalidad, junto a la exposición solar y la
administración en forma medicamentosa de la
vitamina D, constituyen una opción preventiva
valiosa.

27.  El tratamiento del raquitismo carencial es la
vitamina D.
 En la actualidad no se realiza mediante
aportación de dosis masivas como en años atrás.
 Existen numerosas pautas de tratamiento.
 Algunas pautas son:
 • 5.000 U/día-2 meses.
 • 3.000 U/día-2 meses.
 • 2.000 U/día-4 meses.
 • 1.000 U/día-6 meses.

28. Osteomalac
ia

29.  Faltade vit D altera el proceso normal de
remodelación que se produce durante toda la
vida.
 Lamatriz osteoide recién formada por los
osteoblastos se mineraliza de manera
insuficiente , dando lugar al exceso de
osteoide característico de la osteomalacia.

30.  En 24.3% de mujeres postmenopáusicas de 25
países incluidos en el estudio MORE(Multiple
Outcomes of Raloxifene Evaluation) , se
encontró cierto grado de deficiencia de
vitamina D (25[OH] del suero <50 nmol/L o
<20 ng/mL)
La incidencia vario
<1% en el sureste de Asia
29.3% en EUA……….3.5% <10ng/mL
36% Italia…………….12.5% <10ng/mL

31.  Se presenta particularmente en ancianos
institucionalizados (60%)
 En un estudio con ancianos de 98 años o mas,
95% tuvieron niveles indetectables de vit D.

32.  Asintomática inicialmente
 •Dolor óseo y muscular
 •Debilidad muscular
 •Dolor en la cadera

33.  Fracturas patológicas (consecuencia de traumatismos de
baja energía que ocurren por una área de debilidad del hueso con una
anormalidad pre-existente)
 •Dificultadpara caminar, subir escaleras, y
levantarse de una silla
 •Caídas frecuentes

34. ZONAS DE LOOSER
Disminución de la densidad ósea.
.
Arqueamiento de huesos largos.

36.  Fosfatasa Alcalina aumentada 94%
 V.N. 23-147 U/L
 Calcio y fosforo: Disminuidos
 (hipocalcemia/hipofosfatemia) 47%
 Calcio: 8.5-10 mg/dl Fosforo: 2.5-4.5 mg/dl
 Vit D (25 OH)D3 baja:23%
 Hipocalciuria:18%
calcio urinario: 100 a 300 mg/día

37.  No es necesaria, pero es diagnostica de
osteomalacia si hay una cantidad
significativa de osteoide no mineralizado.
Vamos a apreciar un osteoide de un grosor superior a
15 μm sin mineralizar

38.  OSTEOPOROSIS (Perdida de la masa ósea)
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

39.  Exposición adecuada a la luz solar
 Suplemento de vit D
 La (PDR) de vitamina D es de 400 UI diarios.
 Individuos que padecen privación de luz
solar (mujeres
seniles, institucionalizados, habitantes de
latitudes muy altas durante el invierno) 1000
UI diarios.

40.  Ladeficiencia de vit D se trata con
ergocalciferol (D2) 50,000 UI via oral 1 o 2
veces a la semana durante 6 a 12
meses, seguido por 1000 UI diariamente.

41.  Elmejoramiento se puede observar en
cuestión de unas pocas semanas en algunas
personas con problemas de deficiencia
vitamínica. La curación completa con
tratamiento tiene lugar en 6 meses

42. Gracias por su
atención