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Dra. Mariana
Zendejas
Villalpando
2016
SINDROME CONFUSIONAL
/DELIRIUM
Se sitúa en la interfase entre la Psiquiatría y el resto de especialidades
médicas
Cuadro clínico que puede aparecer a cualquier edad, predominantemente
en niños y adultos mayores.
Muestra repercusiones prácticas:
 Indica la existencia de un cerebro lesionado
 Interfiere en el tratamiento que se está realizando
 Prolonga las estancias hospitalarias y la enfermedad
 Pone en peligro la vida del paciente
 Puede dejar secuelas de una lesión cerebral irreversible.
 Intervención rápida para disminuir lesiones cognoscitivas .
SINDROME CONFUSIONAL / DELIRIUM
Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, 2° ed. Washington DC. The
American Psychiatric Publishing 2002.
DESARROLLO HISTÓRICO DEL CONCEPTO
Ljubisavljevic V, Kelly B. Risk factors for development of delirium among
oncology patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25(5):345-52
CONCEPTO
Síndrome caracterizado por alteraciones de las funciones
cognoscitivas superiores de inicio agudo, brusco y curso
fluctuante.
 Caracterizado por alteraciones de la conciencia,
la atención y el pensamiento, en el que pueden aparecer
ideas delirantes y alucinaciones.
Habitualmente se infradiagnostica o recibe un abordaje
terapéutico inapropiado o tardío.
Folstein MF, et al: The epidemiology of delirium in the community: the eastern Baltimore mental survey, in International Psychogeriatrics. Edited
by Miller NE, Lipowski ZJ, Lebowitz BD. New York Springer, 2001, pp 169-176.
Es un síndrome de etiología compleja y multifactorial, que se
presenta con alta frecuencia en los pacientes ingresados en
un hospital general.
La prevalencia del delirium en los pacientes hospitalizados
aumenta con la edad y varía según el diagnóstico de ingreso.
Es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en el
ámbito hospitalario ( 10 al 30%)
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Navinés R, Gómez E, Franco JG, de Pablo J. Delirium en la interconsulta psiquiátrica de un hospital general. Actas Esp de Psiquiatr 2001; 29(3) 159-169.
Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la
población mayor de 65 años, con cifras que oscilan entre
10% y 56%, asociándose a una mortalidad con rangos entre
10% y 65%.
Se trata de una emergencia médica no identificada
adecuadamente en el 32-67% de los casos y que acostumbra
a ser objeto de un abordaje terapéutico tardío
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk Factors. J of Geriat Psych Neur 200111: 118-125.
Reserva cerebral : capacidad del sistema nervioso central para responder
de manera funcionalmente flexible a las agresiones
Factores de riesgo individuales y vulnerabilidad basal,
La presencia de un solo factor se asocia a una posibilidad del 10 %
comparándolo con 60% con 3 o más factores
FACTORES DE RIESGO
Polipatologia
Edad
menores de 12
años
Mayores de 65
años
Déficit de
audición y visión
Toxicomanías
previas
Deterioro cognitivo
previo
Factores ambienatales
 Mayor riesgo
 Menor Riesgo
FACTORES DE RIESGO DENTRO DEL HOSPITAL
GENERAL
Pacientes sometidos a cirugías mayores
36.8%
Procesos Infeccioso generalizados
Lesión del sistema nervioso central
Pacientes oncológicos
Pacientes con alteraciones
hidroelectrolíticas 5-18%
Pacientes polimedicados
Ferreyra A, Belletti G, Yorio M. Acute confusional state in hospitalized patients. Medicina 2004; 64: 385-9.
Cirugías recientes
32%
ALT. EN
NEUROTRASMISORES
INFECCIOSAS
46%
FARMACOS
Opiodes 64%
Alteraciones metabólicas
53%
15%
FACTORES DE RIESGO: RELACIONADOS EN
PACIENTES CON CÁNCER
Causas
metabólicas
Deshidratación
Crea > 1.3mg/dl
Urea >8mmol/L
Hiponatremia 125mg/dl
Hipercalemia
Encefalopatía hipóxica
Saturacion
O2 menor 90%
Encefalopatía
Hepatica
Hipoglucemias
Anemias
 Son fármacos especialmente con efectos anticolinérgicos entre ellos:
 Anticolinérgicos típicos: atropina
 Antidepresivos tricíclicos
 Trihexifenidilo
 Clorpromazina
 Hipnóticos: barbitúricos, benzodiazepinas,
 Difenhidramina
 Antibióticos
 Antituberculosos
 Antivirales
 Antifúngicos
 Anticonvulsivantes
 Antiparkinsonianos
 Biperidina
MEDICAMENTOS RELACIONADOS
•D RUG
•E LECTROLYTE
•L IVER FAILURE
•I SCHEMIA OR HIPOXIA
•R ENAL FAILURE
•I MPACTATION OF STOOL
•U RINARY INFECCTION
•M ETASTASIS BRAIN
CLASIFICACIÓN
Hipoactivo: con bajo nivel de conciencia y disminución de la
actividad psicomotora
Hiperactivo: con aumento de la alerta y inquietud o agitación
psicomotora
Mixto: combinación de fluctuaciones entre los dos subtipos
anteriores
19%
15%
56%
Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J. Psychiatry 2002 Dec; 161:843-5.
El Síndrome confusional o delirium por sí mismo incrementa las
complicaciones médicas. ( infecciones, caídas, fracturas )
La mortalidad intrahospitalaria asociada al delirium fluctúa en rangos
entre 9 - 23.9%, es 5 veces mayor en pacientes hospitalizados con
delirium y se eleva en los próximos 6 meses.
Es un marcador de riesgo de mortalidad a largo plazo.
 Hasta el 25 % de los pacientes mueren en un plazo breve de tiempo
PRONÓSTICO, MORTALIDAD
Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk factors. J of Geriat Psych Neur 2001; 11: 118-125
Es una « lesión « más funcional que estructural.
Manifestación neuropsiquiátrica inespecífica secundaria a un trastorno
del metabolismo cerebral.
Electroencefalograma: enlentecimiento cerebral cortical difuso:
alteración en el metabolismo oxidativo
El metabolismo cerebral es particularmente sensible a alteraciones de las
demandas de oxígeno y glucosa.
Alteraciones neuroquímicas (neurotransmisores relacionados)
FISIOPATOLOGÍA
Acetilcolina
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neurotransm
isores
Serotonina/triftofano
HIPERACTIVO
HIPOACTIVO
GABA/ glutamato
Hipercortisolismo
HistaminaDELIRIUM
Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J. Psychiatry 2002 Dec; 161:843-5
ESTRUCTURAS CEREBRALES RELACIONADAS
Formación reticular
ascendente
CIE - 10 DSM v
Enturbiamiento de la conciencia
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Alteración psicomotora
Trastorno del ritmo sueño- vigilia
Instauración súbita, fluctuación Diurna
Antecedentes o datos objetivos de una
enfermedad relacionada
Alteración de la conciencia y la atención
Cambios en funciones cognitivas
Inicio Agudo curso fluctuante
-Intoxicación por Sustancias
-Anstinencia de sustancias
-Medicamentos
-Otra afeccion Medica
-Etiologias multiples
CRITERIOS CIE-10 Y DSM V
Duración: AGUDO : Dura unas horas o días
Persistente Dura Semanas o meses
I. Inicio agudo y curso fluctuante
¿ Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciante
con respecto a su estado previo hace unos días ?
¿ Ha presentado cambios de conducta el día anterior ,
fluctuando la gravedad de estos ?
II. Inatención
¿ Presenta el paciente dificultades para fijar la atención ?
HERRAMIENTA DIAGNOSTICA
CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
III. Desorganización del pensamiento .
¿ presenta el paciente un discurso desorganizado e
incoherente con una conversación irrelevante, ideas poco
claras o ilógicas, con cambio de tema de forma irreversible ?
IV Alteraciones del nivel de conciencia
¿ Qué nivel de conciencia presenta el paciente ?
1 Alerta
2 vigilante ( hiperalerta )
3 Letárgico ( inhibido, somnoliento )
4 Estuporoso ( difícil despertarlo
5 Comatoso ( no se despierta )
HERRAMIENTA DIAGNOSTICA
CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
CUADRO CLÍNICO:
“ TRASTORNO DE LA CONCIENCIA Y UN TRASTORNO DE LA
ATENCIÓN”
CONCIENCIA
Estado de alerta y
vigilia Contenido de
la conciencia
ATENCION
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Y cambiar la actividad mental
77% - 100%
Alt. sueño vigilia
Alt. pensamiento
percepción
Alt. de memoria
Alt. emociones
Somnoliencia durante el día y vigilia durante la noche
26-95%
Alucinaciones, ilusiones, falsos reconocimientos,
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Miedo ansiedad rabia, disforia, apatía retraimiento.
Alt neurológicas
Alt. conducta
psicomotora De la adinamia a la agitación
Temblor mioclonias, alt. en reflejos y tono muscular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ljubisavljevic V, Kelly B. Risk factors for development of delirium among
oncology patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25(5):345-52
INTERVENCIONES
Identificar y tratar
posibles causas
Cuidados del paciente
y familia
Tratamiento
sintomatológico
SINDROME
CONFUSIONAL
 Medidas Generales:
 Recoger historia clínica y detallar medicamentos recibidos en los últimos días o
semanas
 Completar exploración Física y neurológica
 Habitación adecuada, luces nocturnas indirectas
 Evitar estimulación excesiva
 Utilización precoz de gafas o aparatos auditivos
 Sugerencias
 Considerar rotación opioide (reducción de la dosis, en 20-30%)
 Considerar hidratación (subcutánea)
 Suspender o reducir otra medicación psicoactiva
 Dirigida a detectar signos neurológicos focales, fiebre, deshidratación, indicios de fallo
orgánico, retención urinaria, estreñimiento impactación fecal o signos indicativos de estar
en situación de últimas horas o días
 Considerar BH y QS y EGO, radiografías, pulsiosimetría, EEC, Imágenes cerebrales.
IDENTIFICAR Y TRATAR
POSIBLES CAUSAS
González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit:
prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9.
Tratamiento sintomático
 Tranquilizantes mayores (indicar pauta y dosis de rescate a
Neurolépticos sedantes: demanda)
 Haloperidol de elección.
 OTROS neurolépticos: risperidona olanzapina y quetiapina
Sedación (delirium refractario)
 Benzodiazepinas como adyuvantes
 Lorazepam, midazolam.
TRATAMIENTO
SINTOMATOLÓGICO
Delirium por suspensión de BZD
Supresión alcohólica
Elevar el umbral convulsivo
1 a 2 mg cada hora
hasta 10 mg
Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ, Resnick NM. Reducing delirium after hip fracture: a randomized trial. J Am
Geriatr. 2007
Risperid
ona
Olanzapin
a
Quetiapina Haloperido
l
Extrapiramida-
lismo
+/++ + 0/++ ++++
hipotensión ++ ++ +++ ++
Aumento de
peso
+ ++++ + 0/+
Anticolinérgico 0 ++ 0/+ +
Somnolencia + ++ +++ +
PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
NEUROLÉPTICOS
 Intervenciones sobre la conducta
 Facilitar reorientación
 Estimular memoria largo plazo
 Transmitir confianza
 Medidas ambientales
 Proporcionar un ambiente tranquilo y seguro
 Evitar en lo posible medidas de restricción física
 Consejos a la familia
 Explicar: fallo cerebral, no es locura, no es sufrimiento o dolor, no necesariamente
muerte inminente, puede recuperarse en algunos casos
 Fomentar aspectos emocionales de la comunicación
 Advertir de fluctuaciones en síntomas y pronóstico
CUIDADOS DEL PACIENTE
Y FAMILIA
González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit:
prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9
GRACIAS …
zendejasmzv@hotmail.com

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Delirium hgm

  • 2. Se sitúa en la interfase entre la Psiquiatría y el resto de especialidades médicas Cuadro clínico que puede aparecer a cualquier edad, predominantemente en niños y adultos mayores. Muestra repercusiones prácticas:  Indica la existencia de un cerebro lesionado  Interfiere en el tratamiento que se está realizando  Prolonga las estancias hospitalarias y la enfermedad  Pone en peligro la vida del paciente  Puede dejar secuelas de una lesión cerebral irreversible.  Intervención rápida para disminuir lesiones cognoscitivas . SINDROME CONFUSIONAL / DELIRIUM Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, 2° ed. Washington DC. The American Psychiatric Publishing 2002.
  • 3. DESARROLLO HISTÓRICO DEL CONCEPTO Ljubisavljevic V, Kelly B. Risk factors for development of delirium among oncology patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25(5):345-52
  • 4. CONCEPTO Síndrome caracterizado por alteraciones de las funciones cognoscitivas superiores de inicio agudo, brusco y curso fluctuante.  Caracterizado por alteraciones de la conciencia, la atención y el pensamiento, en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Habitualmente se infradiagnostica o recibe un abordaje terapéutico inapropiado o tardío. Folstein MF, et al: The epidemiology of delirium in the community: the eastern Baltimore mental survey, in International Psychogeriatrics. Edited by Miller NE, Lipowski ZJ, Lebowitz BD. New York Springer, 2001, pp 169-176.
  • 5. Es un síndrome de etiología compleja y multifactorial, que se presenta con alta frecuencia en los pacientes ingresados en un hospital general. La prevalencia del delirium en los pacientes hospitalizados aumenta con la edad y varía según el diagnóstico de ingreso. Es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en el ámbito hospitalario ( 10 al 30%) DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Navinés R, Gómez E, Franco JG, de Pablo J. Delirium en la interconsulta psiquiátrica de un hospital general. Actas Esp de Psiquiatr 2001; 29(3) 159-169.
  • 6. Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la población mayor de 65 años, con cifras que oscilan entre 10% y 56%, asociándose a una mortalidad con rangos entre 10% y 65%. Se trata de una emergencia médica no identificada adecuadamente en el 32-67% de los casos y que acostumbra a ser objeto de un abordaje terapéutico tardío DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk Factors. J of Geriat Psych Neur 200111: 118-125.
  • 7. Reserva cerebral : capacidad del sistema nervioso central para responder de manera funcionalmente flexible a las agresiones Factores de riesgo individuales y vulnerabilidad basal, La presencia de un solo factor se asocia a una posibilidad del 10 % comparándolo con 60% con 3 o más factores FACTORES DE RIESGO Polipatologia Edad menores de 12 años Mayores de 65 años Déficit de audición y visión Toxicomanías previas Deterioro cognitivo previo Factores ambienatales
  • 8.  Mayor riesgo  Menor Riesgo FACTORES DE RIESGO DENTRO DEL HOSPITAL GENERAL Pacientes sometidos a cirugías mayores 36.8% Procesos Infeccioso generalizados Lesión del sistema nervioso central Pacientes oncológicos Pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas 5-18% Pacientes polimedicados Ferreyra A, Belletti G, Yorio M. Acute confusional state in hospitalized patients. Medicina 2004; 64: 385-9.
  • 9. Cirugías recientes 32% ALT. EN NEUROTRASMISORES INFECCIOSAS 46% FARMACOS Opiodes 64% Alteraciones metabólicas 53% 15% FACTORES DE RIESGO: RELACIONADOS EN PACIENTES CON CÁNCER
  • 10. Causas metabólicas Deshidratación Crea > 1.3mg/dl Urea >8mmol/L Hiponatremia 125mg/dl Hipercalemia Encefalopatía hipóxica Saturacion O2 menor 90% Encefalopatía Hepatica Hipoglucemias Anemias
  • 11.  Son fármacos especialmente con efectos anticolinérgicos entre ellos:  Anticolinérgicos típicos: atropina  Antidepresivos tricíclicos  Trihexifenidilo  Clorpromazina  Hipnóticos: barbitúricos, benzodiazepinas,  Difenhidramina  Antibióticos  Antituberculosos  Antivirales  Antifúngicos  Anticonvulsivantes  Antiparkinsonianos  Biperidina MEDICAMENTOS RELACIONADOS
  • 12. •D RUG •E LECTROLYTE •L IVER FAILURE •I SCHEMIA OR HIPOXIA •R ENAL FAILURE •I MPACTATION OF STOOL •U RINARY INFECCTION •M ETASTASIS BRAIN
  • 13. CLASIFICACIÓN Hipoactivo: con bajo nivel de conciencia y disminución de la actividad psicomotora Hiperactivo: con aumento de la alerta y inquietud o agitación psicomotora Mixto: combinación de fluctuaciones entre los dos subtipos anteriores 19% 15% 56% Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J. Psychiatry 2002 Dec; 161:843-5.
  • 14. El Síndrome confusional o delirium por sí mismo incrementa las complicaciones médicas. ( infecciones, caídas, fracturas ) La mortalidad intrahospitalaria asociada al delirium fluctúa en rangos entre 9 - 23.9%, es 5 veces mayor en pacientes hospitalizados con delirium y se eleva en los próximos 6 meses. Es un marcador de riesgo de mortalidad a largo plazo.  Hasta el 25 % de los pacientes mueren en un plazo breve de tiempo PRONÓSTICO, MORTALIDAD Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk factors. J of Geriat Psych Neur 2001; 11: 118-125
  • 15. Es una « lesión « más funcional que estructural. Manifestación neuropsiquiátrica inespecífica secundaria a un trastorno del metabolismo cerebral. Electroencefalograma: enlentecimiento cerebral cortical difuso: alteración en el metabolismo oxidativo El metabolismo cerebral es particularmente sensible a alteraciones de las demandas de oxígeno y glucosa. Alteraciones neuroquímicas (neurotransmisores relacionados) FISIOPATOLOGÍA
  • 18. CIE - 10 DSM v Enturbiamiento de la conciencia Trastorno de la cognición Alteración psicomotora Trastorno del ritmo sueño- vigilia Instauración súbita, fluctuación Diurna Antecedentes o datos objetivos de una enfermedad relacionada Alteración de la conciencia y la atención Cambios en funciones cognitivas Inicio Agudo curso fluctuante -Intoxicación por Sustancias -Anstinencia de sustancias -Medicamentos -Otra afeccion Medica -Etiologias multiples CRITERIOS CIE-10 Y DSM V Duración: AGUDO : Dura unas horas o días Persistente Dura Semanas o meses
  • 19. I. Inicio agudo y curso fluctuante ¿ Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciante con respecto a su estado previo hace unos días ? ¿ Ha presentado cambios de conducta el día anterior , fluctuando la gravedad de estos ? II. Inatención ¿ Presenta el paciente dificultades para fijar la atención ? HERRAMIENTA DIAGNOSTICA CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
  • 20. III. Desorganización del pensamiento . ¿ presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente con una conversación irrelevante, ideas poco claras o ilógicas, con cambio de tema de forma irreversible ? IV Alteraciones del nivel de conciencia ¿ Qué nivel de conciencia presenta el paciente ? 1 Alerta 2 vigilante ( hiperalerta ) 3 Letárgico ( inhibido, somnoliento ) 4 Estuporoso ( difícil despertarlo 5 Comatoso ( no se despierta ) HERRAMIENTA DIAGNOSTICA CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
  • 21. CUADRO CLÍNICO: “ TRASTORNO DE LA CONCIENCIA Y UN TRASTORNO DE LA ATENCIÓN” CONCIENCIA Estado de alerta y vigilia Contenido de la conciencia ATENCION Habilidad de sostener, enfocar Y cambiar la actividad mental 77% - 100%
  • 22. Alt. sueño vigilia Alt. pensamiento percepción Alt. de memoria Alt. emociones Somnoliencia durante el día y vigilia durante la noche 26-95% Alucinaciones, ilusiones, falsos reconocimientos, confabulaciones Se alteran el registro la retención y la evocación Propician la desorientación Miedo ansiedad rabia, disforia, apatía retraimiento. Alt neurológicas Alt. conducta psicomotora De la adinamia a la agitación Temblor mioclonias, alt. en reflejos y tono muscular
  • 23.
  • 24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ljubisavljevic V, Kelly B. Risk factors for development of delirium among oncology patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25(5):345-52
  • 25. INTERVENCIONES Identificar y tratar posibles causas Cuidados del paciente y familia Tratamiento sintomatológico SINDROME CONFUSIONAL
  • 26.  Medidas Generales:  Recoger historia clínica y detallar medicamentos recibidos en los últimos días o semanas  Completar exploración Física y neurológica  Habitación adecuada, luces nocturnas indirectas  Evitar estimulación excesiva  Utilización precoz de gafas o aparatos auditivos  Sugerencias  Considerar rotación opioide (reducción de la dosis, en 20-30%)  Considerar hidratación (subcutánea)  Suspender o reducir otra medicación psicoactiva  Dirigida a detectar signos neurológicos focales, fiebre, deshidratación, indicios de fallo orgánico, retención urinaria, estreñimiento impactación fecal o signos indicativos de estar en situación de últimas horas o días  Considerar BH y QS y EGO, radiografías, pulsiosimetría, EEC, Imágenes cerebrales. IDENTIFICAR Y TRATAR POSIBLES CAUSAS González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit: prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9.
  • 27. Tratamiento sintomático  Tranquilizantes mayores (indicar pauta y dosis de rescate a Neurolépticos sedantes: demanda)  Haloperidol de elección.  OTROS neurolépticos: risperidona olanzapina y quetiapina Sedación (delirium refractario)  Benzodiazepinas como adyuvantes  Lorazepam, midazolam. TRATAMIENTO SINTOMATOLÓGICO Delirium por suspensión de BZD Supresión alcohólica Elevar el umbral convulsivo 1 a 2 mg cada hora hasta 10 mg Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ, Resnick NM. Reducing delirium after hip fracture: a randomized trial. J Am Geriatr. 2007
  • 28. Risperid ona Olanzapin a Quetiapina Haloperido l Extrapiramida- lismo +/++ + 0/++ ++++ hipotensión ++ ++ +++ ++ Aumento de peso + ++++ + 0/+ Anticolinérgico 0 ++ 0/+ + Somnolencia + ++ +++ + PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS NEUROLÉPTICOS
  • 29.  Intervenciones sobre la conducta  Facilitar reorientación  Estimular memoria largo plazo  Transmitir confianza  Medidas ambientales  Proporcionar un ambiente tranquilo y seguro  Evitar en lo posible medidas de restricción física  Consejos a la familia  Explicar: fallo cerebral, no es locura, no es sufrimiento o dolor, no necesariamente muerte inminente, puede recuperarse en algunos casos  Fomentar aspectos emocionales de la comunicación  Advertir de fluctuaciones en síntomas y pronóstico CUIDADOS DEL PACIENTE Y FAMILIA González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit: prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9

Notas del editor

  1. Una de las peculiaridades de este síndrome ha sido la gran diversidad de términos con que se ha denominado a través de la historia estos trastornos se han descrito con características comunes como la presencia de patología “orgánica”, el inicio súbito y fluctuación de la sintomatología, la diferenciación de otros delirios, la repercusión en el estado general, un período de afectación limitado y la posibilidad de restitución al estado pre mórbido en un porcentaje de los pacientes que se han visto afectados Consecuencia de una disfunsion difusa y global reversible del sistema de neurotrasmisores. Y metabolismo oxidativo cerebral
  2. Se presenta con mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados, sobre todo en los de edad avanzada, y supone una importante complicación que se asocia a una elevada mortalidad y a un importante consumo de recursos, con elevada estancia media.
  3. el modelo con más poder para integrar los distintos factores de riesgo de delirium se apoya en el concepto de “reserva cerebral”11 como capacidad del sistema nervioso central para responder de manera funcionalmente flexible a las agresiones. Si el sujeto parte de una reserva cerebral exigua como consecuencia de circunstancias previas, puede iniciar un cuadro de delirium con mayor facilidad ante la presencia de factores de riesgo y asimismo sus secuelas podrán ser mayores.
  4. tendrán mayor riesgo de presentar delirium los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores (ej.: tras intervención quirúrgica en fémur y cadera, cirugía cardiovascular, transplante de órganos sólidos), los que sufren procesos infecciosos generalizados (ej.: VIH, sepsis), los pacientes con cualquier tipo de alteración o lesión en el sistema nervioso central (ej.: AVC, traumatismo craneal, enfermedad de Parkinson o toxicomanías), pacientes oncológicos, pacientes terminales, pacientes polimedicados y pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas.
  5. En los enfermos de cáncer el delirium puede deberse a metástasis cerebrales o tumores, a la repercusión sistémica del proceso oncológico, o a la influencia de múltiples factores que pueden causar o desencadenar el delirium. La edad avanzada, la demencia o cualquier otro déficit cognitivo previo en el enfermo de cáncer aumentan el riesgo de padecer delirium De hecho se siguen comunicando casos en los que los tratamientos con interleukina dos (36) e interferón alfa (37) se asocian con el desarrollo de cuadros reversibles de delirium La lesión responsable del delirium es más funcional que estructural, lo que dificulta aún más su estudio. inflamatorias, infecciosas, alteración en neurotransmisores,...), Polimedicación: tranquilizantes, quimioterápicos, anticolinérgicos, narcóticos y corticoides OPIOIDES los opioides podrían estar implicados en el 64% de los casos, alteraciones metabólicas podrían colaborar en 53%, infección en 46%, cirugía reciente en 32% y lesiones estructurales en 15%.
  6. Causas metabólicas Deshidratación Estudios con enfermos con cáncer considerarán la deshidratación como factor precipitante de delirium en los siguientes casos: —Creatinina por encima de 1,3 mg/dl y urea por encima de 8 mmol/litro en ausencia de sangrado gastrointestinal. —Urea o creatinina por encima de esos valores que disminuye al menos un 30% con la hidratación. —Sodio por encima de 150 mmoles que se normaliza con la hidratación —Hiponatremia: Na < 125-130 mg/dl que se resuelve con la hidratación. Encefalopatía hipóxica Se presenta en casos de tumor pulmonar, enfermedad cardiaca, anemia o infección respiratoria. Se puede valorar como agente causal si se detectan niveles de saturación de oxígeno inferiores a 90%. Uremia Se puede detectar con la clínica y en analítica de rutina como aumento de urea. Encefalopatía hepática Se puede detectar con la clínica y en analítica de rutina como alteración de la función hepática. Hipoglucemia Se puede detectar con la clínica y a través de determinación de glucemia capilar. Hipercalcemia Sospecha por la clínica, confirmación en analítica, corregir cifras en caso de hipoproteinemia.
  7. El delirium con componente hipoactivo dominante se ha relacionado con la deshidratación y patologías relacionadas. El delirium hiperactivo parece más frecuente en casos de insuficiencia hepática, toxicidad opioide y esteroides
  8. Formacion reticular acendente…… talamo hipotalsamo corteza Parietal derecho,
  9. en respouesta a estimulos externos o internos.
  10. En aquellos pacientes que siendo tratados con morfina desarrollan neurotoxicidad, habitualmente es efectiva la rotación a hidromorfona u oxicodona, cuando están disponibles. 2da la metadona o el fentanilo parenteral.
  11. Una pauta podría ser la siguiente (24): se puede comenzar con haloperidol 2 mg vía oral o subcutáneo pautado cada 6 horas. Se indica como rescate la misma dosis cada hora si es preciso por agitación o alucinaciones. Como las ampollas son de 5 mg una dosis de inicio fácil de recordar para vía s.c. puede ser media ampolla cada 6 horas. Cuando se necesita controlar agitación severa rápidamente, puede ser necesario administrar haloperidol con más frecuencia al principio: por ejemplo, 2 mg cada 15 ó 30 minutos, según se requiera durante la primera hora, y después cada 60 minutos según se precise. Posteriormente se puede cambiar a una pauta cada 6 horas y reducir a la dosis a la mínima eficaz. En los pacientes mayores el delirium se puede tratar con dosis bajas de 2 a 4 mg/día.