El documento describe el delirium, un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por alteraciones en la atención, estado de alerta y cognición de inicio súbito y curso fluctuante. Explica que su alta incidencia en escenarios médicos se asocia a mayor morbilidad y mortalidad. Detalla los factores predisponentes, la fisiopatología multifactorial que involucra neurotransmisores como la acetilcolina y la dopamina, y el diagnóstico y tratamiento que requiere identificar y corregir la causa subyac

1. HOSPITAL PSIQUIATRICO FRAY BERNARDINO ALVAREZ.
DR. JOSE J. MENDOZA VELASQUEZ
UCEP
DELIRIU
M

2. DELIRIUM
Celso: Delirium.
Mas de 30 sinónimos: síndrome orgánico
cerebral, estado confusional agudo,
encefalopatía, síndrome cerebral agudo.
Diagnostico deficiente.

3. Delirium también es…
Mayor mortalidad a corto y largo
plazo.
Mayor morbilidad.
Incremento en el numero de días
de estancia hospitalaria.
Mayor riesgo de deterioro cognitivo
o funcional.

4. DELIRIUM
El delirium es un síndrome neuropsiquiátrico
de origen multifactorial. Esta caracterizado
por la presencia de alteraciones de curso
fluctuante (durante el mismo día) en el
estado de alerta, la atención, la memoria, el
pensamiento y la percepción.
Su alta incidencia en todos los escenarios
médicos así como el déficit en el diagnostico
oportuno ha asociado a esta entidad a alta
morbi-mortalidad, el incremento en los días
de estancia hospitalaria y costos de la
misma.

5. CONCEPTO
Es un síndrome caracterizado por
alteraciones de la conciencia,
atención y percepción, acompañado
de un cambio en las percepciones
cognitivas, que se desarrolla en
forma aguda, fluctúa a lo largo del
día, y no es atribuible a estado
demencial.
The essential features of delirium include
disturbances of consciousness, attention,
cognition,
and perception.
2010, American Psychiatric Association

6. ENTONCES…
Entonces, el delirium es un síndrome
neuropsiquiátrico de inicio súbito, de curso
fluctuante que presenta alteraciones en la atención,
el estado de alerta y la cognición (memoria,
percepción y pensamiento) que puede presentar
modificaciones psicomotoras (hipo o
hiperactividad) y que esta directamente relacionado
a una causa, sea una alteración medica o el uso de
un agente químico demostrable. (APA 2012).

7. DELIRIUM
El término Delirium, proviene del latín
“lira”, que implica vagabundeo y se ha
reconocido bajo diferentes
denominaciones (Ej. síndrome agudo
orgánico cerebral, encefalopatía
tóxica, falla cerebral, psicosis del
cuidado intensivo), hasta que Lipowski
identificara estas diferentes
manifestaciones bajo el término de
Delirium (Meagher, 2009).

8. CLASIFICACION
De acuerdo a la duración puede ser:
Agudo.
Persistente.
Y de acuerdo a la forma de presentación
sintomática:
Hipoactivo.
Hiperactivo.
Mixto.

9. CLASIFICACION.
De acuerdo a su origen debe clasificarse como:
Delirium inducido por intoxicación con
sustancias psicoactivas.
Delirium inducido por supresión de sustancias
psicoactivas.
Inducido por medicamentos.
Y de acuerdo a la etiología:
Debido a una condición medica.
De etiología múltiple.
No especificado.

10. Epidemiología
El delirium da cuenta del 10 a
30% del total de ingresos
hospitalarios y es el segundo
síndrome psiquiátrico más
prevalente después del
síndrome depresivo
(González 2003). Las
diversas publicaciones
oscilan en una prevalencia
de 14 a 53%.

11. EPIDEMIOLOGIA.
La prevalencia es mayor en pacientes adultos
mayores hospitalizados y variara de acuerdo
a las características del individuo así como a
la capacidad de detección y el cuidado
hospitalario brindados. No hay predominio de
género.
La prevalencia de delirium en la población
general es de 1-2%, incrementando con la
edad hasta 14% en adultos mayores a 85
años. La prevalencia en salas de urgencias
es del 10-20% y se estima que de 6 a 56%
de pacientes hospitalizados en unidades
medicas generales lo presentará.

12. EPIDEMIOLOGIA
El delirium ocurre en 15-53% de
pacientes ancianos pos operados y 70-
87% de pacientes de unidades de
cuidados intensivos, 60% en pacientes
ancianos en asilos y 83% de todos los
individuos en el final de la vida.
Casos especiales para fractura de
cadera un 50%, en SIDA un 46%
(González-Hernández 2000, González
2003).

13. ETIOLOGIA
Infecciones sistémicas o localizadas (neumonía
con un 34% de los casos y la infección
urinaria con un 14%) (Ruiz 1998),
Tóxico-metabólicas (falla hepática y las
alteraciones hidroelectrolíticas),
Cirugía y traumatismos (politraumatizados,
cirugía de cadera y cardiacas)
Enfermedades del sistema nervioso central
(infecciones, traumatismos, eventos
vasculares cerebrales, tumores).

14. EPIDEMIOLOGIA.
También dentro de los factores
desencadenantes de importancia central en
el hospital psiquiátrico están la contención
física, la inmovilización prolongada, la
polifarmacia y un entorno estresante
(urgencia, UTI) (Inouye 1996).
Debido a los múltiples mecanismos causantes
del delirium, es requerido mencionar los
efectos metabólicos que desencadenan el
cuadro, tales como la hipoxia o isquemia del
SNC, hipo o hiperglicemia, alteraciones en el
flujo sanguíneo.

16. FISIOPATOLOGIA
Dado que el delirium es el síndrome
resultante de una multiplicidad de
trastornos, las vías por las cuales se
puede generar son igualmente
múltiples.
Las mas comúnmente descritas son
aquellas que como en las infecciones,
los traumatismos y el delirium
postquirúrgico terminan en una vía
común inflamatoria con liberación de
citocinas, y otras, como las
enfermedades cardiovasculares,
activadoras de un mecanismo oxidativo

17. Se ha observado que:
a) La presencia de hipoxia, metabolismo oxidativo y
mecanismos inflamatorios, pueden afectar el
equilibrio de los neurotransmisores cerebrales en
forma abrupta.
b) La terapia exógena con drogas anticolinérgicas o
dopaminérgicas favorece el desarrollo del delirium.
c) La acetilcolina disminuye en la presencia de hipoxia,
hipoglicemia y disminución de tiamina (causas
clásicas de Delirium).
d) Los niveles de acetilcolina plasmática se
correlacionan con la severidad del delirium.
El conjunto de estos hechos sugiere un mecanismo
hipofuncionante de acetilcolina e hiperfuncionante de
dopamina en la fisiopatología del delirium (González
2003, Meagher 2009).

18. Fisiopatología
Consecuencia de la disfunción limitada de
algún componente de los sistemas
atencionales del cerebro. (Geshwind
1982)
Expresión clínica con alteraciones
neuroanatómicas y neurofisiológicas.
No todas las regiones corticales estan
afectadas.
No existe región o vía final común a nivel
cerebral.

19. Fisiopatología; acetilcolina
Neurotransmisor primordial.
La deficiencia es la anomalía mas
caracterizada. (por aumento en actividad
anticolinergica sérica o menor producción central)
Involucrados medicamentos
anticolinérgicos.
Niveles séricos de actividad anticolinergica
aumentados.
El uso de inhibidores anticolinesterasa
reducen la sintomatología.

20. Fisiopatología; acetilcolina
Existe reducción colinérgica con la edad.
Menor liberación sináptica de
acetilcolina.
Menor densidad y plasticidad de los
receptores muscarínicos a nivel
cortical.
Uso de agentes anticolinesterásicos,
tanto deficiencia como exceso.

21. Fisiopatología; dopamina
Los niveles de dopamina estan asociados con
acetilcolina.
Cifras elevadas de dopamina dan reducción de
acetilcolina.
Incremento en la actividad dopaminérgica.
Agonistas dopaminérgicos.
Los neurolépticos, bloquean los receptores
postsinapticos se usan para controlar el
delirium.

22. Fisiopatología; serotonina
Su deficiencia o exceso se asocian a delirium.
Existe una reducción asociada a la edad.
Reducción en el trasporte de triptófano
(precursor de serotonina) a nivel
de la barrera hematoencefalica.
(postoperatorio)
Debido a aumento en el
catabolismo muscular.

23. Fisiopatología; serotonina
El hipercortisolismo asociado a estrés
aumenta el catabolismo del triptófano
y disminuye la síntesis de serotonina.
Valores bajos triptófano por supresión
etílica.
Aumento en la actividad serotoninérgica.
La serotonina estimula la liberación de
dopamina, el receptor serotoninérgico,
puede aumentar o disminuir la
liberación de acetilcolina a nivel
central.

24. Fisiopatología; cortisol
La respuesta metabólica al trauma, lleva
a hipercortisolismo.
En delirium postoperatorio hay mayor
secreción de cortisol: y afecta el
metabolismo de dopamina, acetilcolina
y serotonina.

25. Fisiopatología; citocinas
La liberación de estas en situaciones como;
estrés agudo, infecciones o procesos
inflamatorios contribuyen a delirium.
Influencian la regulación hormonal hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal.
Modifican la permeabilidad hematoencefálica.
Influyen en la neurotransmisión cerebral,
favorecen el recambio de serotonina,
incrementan la actividad dopaminérgica y
reducen la actividad colinérgica.

26. Fisiopatología; GABA y
Glutamato
El aumento de ambos en SNC se asocia a
delirium en casos particulares asociado a
falla hepática y supresión de
benzodiacepinas o alcohol.
La reducción extensa del metabolismo
oxidativo cerebral se relaciona con
alteraciones en la disponibilidad de
neurotransmisores y su función general.

27. Sistemas involucrados a nivel de
neurotransmisores en el delirium.
Acetilcolina Aumenta o
disminuye
Cortisol Aumenta
Dopamina Aumenta Citocinas Aumenta
Serotonina Aumenta o
disminuye
GABA y
Glutamato
Aumenta

29. Factores predisponentes y
precipitantes.
Interacción entre varios
factores predisponentes
que aumentan la vulnerabilidad
y
precipitantes que
desencadenan el cuadro
Delirium

30. Factores predispoentes al delirium.
Edad avanzada Hepatopatía
Deterioro cognitivo Parkinson
Deshidratación Desnutrición
Déficit visual Alcoholismo
Fracturas Historia de delirium
previo
Depresión Insuficiencia renal
Dependencia

32. Diagnóstico-DSM-IV (R)
A. Alteración de la conciencia
B. Cambio en las funciones cognoscitivas
C. Presentación aguda y curso fluctuante
Enfermedad médica
Intoxicación de sustancias
Abstinencia de sustancias
Plurietiológico
Inespecífico

33. Diagnóstico-CAM
Método de Evaluación del Estado
Confusional
Criterio 1: Inicio agudo y evolución
fluctuante.
a)¿Existe evidencia de un cambio
agudo en el estado mental del
paciente con respecto a su estado
basal?
b)¿Este cambio se acompaña de
fluctuaciones en el tiempo, es decir,
aumenta y disminuye o aparece y
desaparece a lo largo de día?

34. Criterio 2: Falta de atención.
a) ¿Tiene el paciente dificultad para
fijar su atención, por ejemplo, se
distrae con facilidad o tiene problemas
para seguir lo que se le está diciendo?
Criterio 3: Pensamiento Desorganizado.
a) ¿El habla del paciente es
desorganizada, incoherente,
incomprensible, poco clara, ilógica, sin
hilo de conversación, o bien salta de
tema en tema en forma impredecible?

35. Criterio 4: Alteraciones en el estado de
alerta.
a) En general, ¿diría que su paciente
se encuentra hiperalerta, somnoliento,
estupuroso o en coma?

36. Apoyo Diagnóstico
EEG: útiles para monitorizar
progresión.
Pérdida de ritmo posterior
dominante.
Pobre organización del ritmo de
fondo.
Ondas theta o delta en estado
despierto.
Pérdida de reactividad ante cierre y
apertura ocular.

37. Diagnóstico Diferencial
Demencia Delirium Depresión
Aparición Insidiosa Aguda Semiaguda
Curso Continuo
progresivo
Fluctuante Variación
diurna
Estado de
alerta
No alterado
Estados
avanzados
Alterado No alterado
Capacidades
atencionales
Muy pocas Alterado,
distraído
Disminuidas
EEG Lentitud ritmo
de fondo
Sugiere
encefalopatía
aguda
Normal

38. DELIRIUM
Tratam
iento

39. Principios generales
El manejo adecuado implica no sólo el control
sintomático sino buscar y corregir la causa del mismo.
Abordaje multidisciplinario en conjunto con la familia.
Los cuidados no sólo abarcarán el proceso agudo sino
también su seguimiento posterior.
Los cuidados implicaran medidas sobre el entorno.

40. Objetivos terapéuticos
Identificación de las causas que pueden desencadenarlo y su
consiguiente tratamiento.
Evitar las complicaciones yatrogénicas.
Garantizar un adecuado soporte de hidratación y nutrición.
Evitar el deterioro funcional.
Educar y apoyar al paciente y la familia acerca de su enfermedad o
incluso intentar disminuir su prevalencia.

41. Manejo terapéutico óptimo
Prevención primaria.
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Tratamiento de soporte.
Tratamiento sintomático.

42. Manejo terapéutico óptimo
Medidas generales de apoyo.
Medidas no farmacológicas – ambientales.
Medidas farmacológicas.

43. Medidas generales de apoyo
Esenciales para la adecuada atención del paciente.
Utilidades principales:
 Estabilizar al paciente.
 Identificar y tratar la enfermedad subyacente.
 Mejorar el estado general del enfermo.
 Vigilar la seguridad del mismo.

44. Medidas generales de apoyo
D
E
L
I
R
I
U
M
Tratar problemas médicos urgentes Identificar la causa
Tratar sintomatología Monitorizar y vigilar
Reevaluar la severidad de
Medicamentos en forma periódica Indicaciones
Vigilar seguridad del
enfermo y su alrededor

45. Medidas no farmacológicas y
ambientales
Son de gran utilidad, libres de efectos colaterales y
sencillas de aplicar.
Utilidades principales:
Apoyar y reorientar al paciente.
Reducir o eliminar los factores ambientales que puedan exacerbarlo.
Evitar al máximo que el paciente se haga daño a sí mismo o a otros.

46. Medidas no farmacológicas y
ambientales
Usar claves ambientales que favorezcan la orientación.
Hacer más familiar el ambiente.
Brindar un nivel óptimo de estimulación ambiental con
medidas simples.
Ajustar el horario nocturno de los medicamentos y toma
de SV.

47. Medidas no farmacológicas y
ambientales
Eliminar los objetos innecesarios del cuarto y asegurar la
permanencia de un familiar las 24hrs.
Reducir las limitaciones sensoriales.
Mantener el nivel de actividad (ejercicios de movilidad:
15x3).
Comunicarse con el paciente de manera clara y concisa
(reorientación e identificación).

48. Medidas no farmacológicas y
ambientalesAsegurar la continuidad del personal médico y paramédico.
Informar y tranquilizar al paciente y familiares durante y después
del delirium (transitorio, reversible y no consecuencia).
Motivar al paciente a participar en su autocuidado y tratamiento.
Evitar una reducción innecesaria en su funcionalidad e
independencia.

49. Elementos a evitar
Uso de restricciones físicas pues generan:
 Ansiedad.
 Desorientación.
 Caídas
 Muerte.
No permitir la estancia continua de un familiar.

50. Información requerida
Un familiar bien informado es de gran utilidad e importancia en la atención del paciente:
 Estado de delirium.
 Causas posibles.
 Medidas terapéuticas y de apoyo instauradas.

51. Medidas farmacológicas
1. No hay fármaco ideal y cualquier fármaco puede empeorarlo
2. Son deseables fármacos con:
 Escaso efecto anticolinérgico
 Escaso efecto hipotensor
 Escaso efecto sobre centro respiratorio
 Disponibilidad para su utilización parenteral
3. La elección vendrá dada por:
 Facilidad de administración
 Efectos secundarios a evitar
4. Fármacos más recomendables: Neurolépticos, entre ellos Haloperidol
5. Necesario:
 Monitorización diaria
 Reajustar dosis según respuesta
 Retirarlo lo antes posible

52. Medidas farmacológicas
Se recomiendan varios grupos de
medicamentos para el control
sintomático del Deliríum.

53. Antipsicóticos
El manejo sintomático de elección suele ser a base de medicamentos antipsicóticos.
Son eficaces en la reducción de los síntomas de Deliríum, incluso antes de la instauración del
manejo específico de sus factores causales.

54. Antipsicóticos
Dados sus efectos adversos, se sugiere reservar el uso de los antipsicóticos en
pacientes ancianos con un estado mixto o hiperactivo.
Haloperidol: es el antipsicótico de elección por su mínimo efecto anticolinérgico e
hipotensor, además de ser poco sedante

55. Haloperidol
Es conveniente comenzar a dosis bajas
En pacientes de edad avanzada y deliríum leve se
sugiere comenzar con: 0.5 mg cada 12 h;
En casos más severos una dosis inicial de 0.25 a 0.5
mg cada 4 h, VO o IM
Ante agitación persistente puede repetirse o
duplicarse la dosis cada 30 min hasta lograr el
control sintomático o la aparición de efectos
adversos

56. Haloperidol
Su reducción debe ser gradual.
Efectos adversos
 signos extrapiramidales, hipotensión ortostática, prolongación del QT, taquicardias ventriculares
polimorfas y fibrilación ventricular.

57. Antipsicóticos atípicos
Producen menos sedación y efectos secundarios de tipo extrapiramidal con respecto
al haloperidol.
Pero la información sobre su utilidad en par­ticular en ancianos, es escasa.
Administrarse por VO, limitando su utilidad en pacientes agitados y poco
cooperadores.

58. Risperidona
Se recomiendan dosis iniciales de:
 0.25 a 0.5 mg c/12 hrs. en casos de agitación,
 que pueden incrementarse de manera progresiva hasta 2 mg c/12rs. si se requiere.
Como alternativa, pueden darse:
 0.25 a 0.5 mg cada 4 h por razón necesaria, hasta una dosis máxima recomendada de 4 mg/día.

59. Olanzapina
No es el antipsicótico atípico de primera elección
para manejar delirium en adultos mayores.
Su efecto secundario más frecuente es la sedación,
visto en 30% de los casos.
Se recomienda el uso de 2.5 a 5 mg una vez al día,
antes de acostarse, como dosis inicial, la cual
puede incrementarse en forma progresiva hasta
20 mg/día en caso necesario.

60. Quetiapina
La dosis inicial recomendada es de 12.5 a 25 mg/día
c/12hrs. puede incrementarse cada 1-2 días hasta una
dosis máxima recomendada de 100 mg c/12hrs.
De manera alternativa, pueden utilizarse 25 a 50 mg cada
4 h por razón necesaria, sin pasar de los 200 mg/día.
Una vez alcanzada la mínima dosis diaria necesaria para
el control sintomático con cualquiera de ellos, se
recomienda reducir de manera progresiva su
dosificación

61. Benzodiacepinas
Loracepam
 Existe poca información sobre la posología de este medicamento en
delirium, en especial en ancianos.
 Se recomienda usar la mínima dosis necesaria para el control
sintomático, iniciando con 0.5 a 1 mg/día, hasta un máximo de 2 mg
cada ocho horas.
 Se debe monitorizar la función respiratoria y el nivel de sedación.

62. Después del deliríum
Un buen número de pacientes son egresados del
hospital sin una resolución completa del cuadro.
Es esencial por ello formular un plan de manejo
ambulatorio que incluya:
 el seguimiento de su evolución,
 la reducción de factores de riesgo que puedan llevar a la reaparición del
mismo
 y el favorecer la recuperación del estado funcional del enfermo.

63. Prevención
Uno de los principales obstáculos en la prevención del deliríum es que sus principales
factores predisponentes, como la edad, el estado cognitivo y la gravedad de la
enfermedad de base no son modificables.

64. Prevención
Sin embargo, como la posibilidad de desarrollar deliríum aumenta según el número
de factores de riesgo presentes, las intervenciones dirigidas á reducir aquellos
factores predisponentes modificables pueden disminuir de manera significativa
la incidencia del delirum.

65. Prevención
Medidas
 Estimulación cognitiva y movilización activa o pasiva del paciente,
además de realizar medidas para favorecer el conciliar el sueño al
reducir el ruido ambiental y usando técnicas de relajación.
 Asimismo, corrigieren o apoyaron los déficit de agudeza visual o
auditiva y evitar la deshidratación.
 De entre todas estas medidas, la más importante puede ser el permitir
un sueño nocturno ininterrumpido, sin recurrir al uso de
medicamentos para ello.