Este documento define el delirio y el síndrome confusional agudo, describiendo sus características clínicas, causas, diagnóstico y tratamiento. El delirio se caracteriza por una alteración aguda de la conciencia y cognición causada por una condición médica subyacente, mientras que el síndrome confusional agudo presenta una alteración menos grave. Las causas más comunes incluyen infecciones, trastornos electrolíticos, intoxicaciones y abstinencia de drogas. El tratamiento se enfoca en la condición causal suby

1. DELIRIO Y SÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO
Jorge Espinoza Rojas
Becado Medicina Interna 2015
Universidad de Valparaíso

2. DEFINICIÓN
 Estado Confusional Agudo: se refiere a un estado agudo de alteración de la
consciencia que se caracteriza por la atención desordenada junto con la
velocidad disminuida, la claridad y la coherencia del pensamiento.
 Delirio: subtipo de estado confusional agudo, caracterizado por mayor
vigilancia, hiperactividad autonómica, agitación psicomotora, temblores,
alucinaciones fantasías y delirios.
“Existe una condición médica subyacente”

3. CARACTERÍSTICAS DEL DELIRIO (DSM-V)
 Alteración de la atención (disminución de la capacidad para dirigir, enfocar, mantener y
cambiar la atención) y la consciencia.
 En un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días), representa un cambio
desde el inicio, y tiende a fluctuar durante el curso del día.
 Una perturbación adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, el
lenguaje, la capacidad visuoespacial, o percepción)
 Las alteraciones no se explican mejor por otro preexistente, u otros trastorno
neurocognitivo establecidos o en evolución, y no se producen en el contexto de un nivel
muy reducido de la consciencia, como el coma.
 Existe evidencia de la historia, la exploración física o los hallazgos de laboratorio que la
perturbación se debe a una condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancias,
o efectos secundarios del medicamento.
 Las características adicionales que pueden acompañar el delirio y la confusión son los
siguientes:
 Trastornos psicomotores del comportamiento tales como hipoactividad, hiperactividad con un
aumento de la actividad simpática, y el deterioro en la duración del sueño.
 Trastornos emocionales variable, incluyendo el miedo, la depresión, euforia, o perplejidad.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 30% de los pacientes médicos de edad avanzada durante la hospitalización.
 10% a 50%entre los pacientes quirúrgicos mayores:
 Las cifras más altas se asocian con pacientes frágiles (por ejemplo fractura de cadera) o
procedimientos complejos, como la cirugía cardíaca.
 70% en Cuidados Intensivos.
 10% en Servicio de Urgencia.

5. CAUSAS
Drogas y Toxinas
Medicamentos (Opioides, Hipnótico-sedantes, Antipsicóticos, Relajantes musculares,
Antihistamínicos)
Drogas (Alcohol, Heroína, Alucinógenos)
Estados de Deprivación (OH, Benzodiacepinas)
Efectos secundarios (Hiperamonemia por Acido Valpróico, Confusión por Quinolonas)
Venenos:
- Alcoholes atípicos (Metanol, Etilenglicol)
- Inhalación de Tóxicos (Monóxido de Carbono, Cianida)

6. CAUSAS
Infecciones
Sepsis
Infecciones sistémicas (Respiratorias, Urinaria, Gastrointestinales etc.)
Metabólicas
Electrolitos
Endocrino (Tiroides, paratiroides, páncreas, hipófisis, adrenal)
Hipercapnia
Hiper o Hipoglicemia
Estado Hiper o HIpoosmolar
HIpoxemia
Errores del metabolismo: Porfiria, Enf Wilson, etc.
Nutricional: Wernicke (B1), Déficit Vit B12, Folatos, Niacina.

7. CAUSAS
Neurológicas
Infección SNC
Epilepsia (especialmente estad epiléptico no convulsivo)
Trauma
Encefalopatía Hipertensiva
Neoplasia
Falla sistémica
Falla Cardíaca
Hematológicas (Leucemia, Policitemia, Trombocitosis)
Falla Renal
Falla Pulmonar (Insuf Respiratoria)
Falla Hepática

8. CAUSAS
Trastornos Físicos
Quemaduras
Electrocución
Hipotermia
Hipertermia
Trauma con Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

9. FISIOPATOLOGÍA
 La vigilia y la atención pueden ser interrumpidas por lesiones cerebrales que afectan
la Sustancia Reticular Activadora Ascendente.
 La atención del medio externo se logra en las áreas no dominantes de los lóbulos
parietal y frontal.
 La percepción y el juicio dependen de la Función Cortical y Subcortical (ganglios
basales, tálamo y formación reticular).
 Déficit de Acetilcolina:
 Hipoxia, hipoglucemia, y la deficiencia de tiamina disminuyen la síntesis de acetilcolina en
el sistema nervioso central.
 Enf Alzheimer se caracteriza por pérdida de neuronas colinérgicas.
 Medicamentos anticolinérgicos precipitan delirio.
 Efecto de Citoquinas proinflamatorias:
 Interleuquinas y TNF-a en sepsis, traumatismos.

10. CLÍNICA
 Alteración de la conciencia y la cognición alterada son componentes esenciales.
 La condición normalmente se desarrolla en forma aguda, durante un corto período de
tiempo y tiende a fluctuar durante el curso del día (aumenta por la tarde – noche).
 E l trastorno es causado por una condición médica, intoxicación por sustancias o efecto
secundario del medicamento.
 Somnolencia, letargo, o incluso semi-comatoso en casos más avanzados de delirio.
 Hipervigilancia en síndromes de deprivación de OH y Benzodiacepinas.
 Trastornos de la cognición (pérdida de memoria, desorientación y dificultad con el
lenguaje y el habla).
 Trastornos de la Percepción (alucinaciones Visuales, Auditivas o Somatosensoriales).

11. DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica (Antecedentes, listado de medicamentos, historia actual de inicio del
compromiso, síntomas, fiebre, uso de OH, etc.). Interrogar a familiares.
 Examen físico: Énfasis en signos vitales, estado de hidratación, focos infecciosos y revisión
por sistemas, déficit neurológico focal,
 Investigar Etiología:
 Trastornos de fluidos y electrolitos (deshidratación, hiponatremia e hipernatremia)
 Las infecciones del tracto urinario, del tracto respiratorio, la piel y los tejidos blandos.
 Toxicidad de drogas o alcohol
 La abstinencia del alcohol
 Retirada de barbitúricos, benzodiacepinas, y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina
 Los trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipercalcemia, uremia, insuficiencia hepática,
tirotoxicosis)
 Estados de baja perfusión (shock, insuficiencia cardíaca)
 Estados postoperatorios, especialmente en las personas mayores

12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 “Sundowning” (o Síndrome del Ocaso): Pacientes hospitalizados con cambios en el
ciclo circadiano en el contexto institucional, frecuentemente en pacientes con
demencia previa.
 Síndromes Focales:
 Temporal-parietal: afasia de Wernicke con alteración motora del lenguaje, con otros
aspectos de la función mental están intactos.
 Occipital: síndrome de ceguera cortical.
 Frontal: tumor o trauma, muestran mutismo acinético, falta de espontaneidad, falta de
juicio, problemas con la memoria reciente o de trabajo, las respuestas emocionales romos
o lábiles, y la incontinencia.
 Estatus Epiléptico No Convulsivo.
 Demencia: Inicio insidioso
 Enfermedad Psiquiátrica Primaria: Depresión, Manía, Esquizofrenia.

13. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Química: Electrolitos séricos, creatinina, glucosa, calcio, hemograma completo y
análisis de orina y urocultivo, pH y gases.
 Niveles plasmáticos de B1, B12, Niveles de drogas en casos justificados.
 TAC Cerebro si causa no es encontrada.
 Punción lumbar ante sospecha de meningoencefalitis.
 EEG cuando se sospecha estado epiléptico no convulsivo y encefalopatías
metabólicas con patrones específicos.

15. TRATAMIENTO DE CONDICIONES
SUBYACENTES
 Encefalopatía metabólica:
 Trastornos de líquidos y electrolitos (deshidratación, hiponatremia / hipernatremia, hipo /
hipercalcemia)
 infecciones (sepsis, del tracto urinario, tracto respiratorio, la piel y los tejidos blandos)
 Insuficiencia orgánica (uremia, insuficiencia hepática, hipoxemia / hipercapnia)
 Hipoglicemia.
 Toxicidad de drogas. Tratar con antídoto si está disponible (ej: Flumazenil para BZD,
Naloxona para opiáceos).
 Abstinencia del alcohol y sedantes. Administrar tiamina en antec de OH.

16. ATENCIÓN MÉDICA DE APOYO
 Mantener la hidratación.
 Mantener nutrición adecuada.
 Mejora de la movilidad y la amplitud de movimiento.
 Tratamiento del dolor y el malestar. Mejora significativamente el riesgo de delirio.
 Prevención de úlceras por presión.
 Reducir al mínimo el riesgo de aspiración.

17. MANEJO DE LA AGITACIÓN
 Medidas No Farmacológicas: Las más importantes.
 Disminución del ruido.
 Mejorar la iluminación.
 Orientación verbal.
 Contención física (evitar por riesgo de empeoramiento del delirio, úlceras por presión,
aspiración).

18. MANEJO DE LA AGITACIÓN
 Medidas Farmacológicas: Cuando las medidas no farmacológicas han fracasado.
 Neurolépticos: Pocos estudios. Útiles para agitación severa. Reducen el grado de
agitación. (Haloperidol, Risperidona, Quetiapina). Se recomienda Haloperidol a dosis
bajas por corto tiempo, según la evidencia.
 Benzodiacepinas: Uso limitado. Útiles como drogas sedantes y en la abstinencia de
alcohol o cuando los fármacos neurolépticos están contraindicados. Pueden empeorar
la confusión y sedación.

19. GRACIAS…