1) El delirium se produce por la interferencia de influencias que descienden de la corteza frontal, parietal y sistema límbico hacia la matriz atencional inferior, o por daño multifocal de la corteza que desconecta la reciprocidad entre sí y los módulos inferiores. 2) El diagnóstico de delirium requiere un inicio brusco y curso fluctuante, inatención, pensamiento desorganizado y alteración del nivel de conciencia. 3) Es importante investigar sistemáticamente la causa del delirium mediante exámenes de

1. “ Síndrome Confusional Agudo” “ DELIRIUM” Dr. Héctor Amico Jefe de Departamento Neurología Hospital Dr. Diego E Thompson Municipalidad de Gral. San Martín Prov. Bs.As. Argentina

2. DELIRIUM

9. Fisiopatología Diagnóstico Clasificación Clínica

10. Alerta Atención SARA Sist límbico Tálamo G Base Frontal Parietal Occipital Ac GABA Dopa Serot Hist.

11. FISIOPATOLOGIA. Lesión FUNCIONAL Lesión ORGANICA

12. Factores de Riesgo Más frecuente en ancianos mayores de 80 años Deterioro de condiciones Físicas Deterioro condiciones Mentales Stress Clínico Stress Quirúrgico Demencia previa SIDA ALCOHOLISMO

13. Factores Precipitantes Fármacos, polifarmacia Desnutrición Infecciones urinarias, respiratorias Factores ambientales Dolor Impotencia funcional Intervenciones quirúrgicas

14. 1° Envejecimiento 2° Neurotransmisores 3° Lesiones Anatómicas 4° Otros mecanismos FISIOPATOLOGIA “ Multi causal” del Delirium

15. 1°) Envejecimiento : disminuye la reserva neuronal y produce cambios tisulares que aumentan la susceptibilidad a toxinas endógenas y exógenos

16. Drogas Anticolinérgicos : Antidepresivos tricícicos, Furosemida, Cimetidina, Antihistmínicos, Prednisolona, Teofilina, Nifedipina,Digoxina, Antiespasmódicos, Antiparkinsonianos. Dopamina , e intoxicación con dopaminérgicos Gaba Sorotonina, Noradrenalina, Histamina 2°) Neurotransmisores

17. 3°) Lesiones Anatómicas Trastornos en la interacción SARA y Cx Frontal: Alteraciones del sensorio y vigilia Lesión Lóbulo Frontal . Movimientos de exploración y orientación Lesión Lóbulo Parietal . Representación del espacio extracorporal Núcleo Pulvinar del tálamo . Area de asociación Otras Lesiones del Occipital, Ganglios de la Base, otras áreas del Tálamo y Frontales,

18. 4°) Otros mecanismos implicados Enfermedades vasculares: Alteraciones metabólicas e Infecciosas : por competencia con el sustrato Toxicidad de metabolitos : hepatitis, insuficiencia renal, etc

19. Factores patológicos que llevan al delirium. . . (Resumen) 1°) Interferencia con las influencias ascendentes del SARA con la matriz atencional 2°) Interferencia con influencias que descienden de la corteza Frontal, Parietal y Sistema límbico hacia la matriz atencional inferior 3°) Daño multifocal de la corteza de manera que desconectan la reciprocidad entre si y módulos inferiores

20. ETIOLOGIA del DELIRIUM Lesiones difusas del encéfalo. Lesiones multifocales. lesiones focales. Lesiones espacio ocupantes. Crisis epilépticas. Factores estresantes. Drogas. Combinaciones de los anteriores

21. Evolución del Delirium ESTUPOR y COMA SER COMPLICACIÓN DE UNA DEMENCIA EVOLUCIONAR A DEMENCIA MANIFESTACION DE ENCEFALOPATIA: tóxica metabólica infecciosa

22. DIAGNOSTICO 1°) Sospechar que algo está pasando . . . 2°) Reconocer al cuadro clínico 3°) Diagnósticos diferenciales más frecuentes 4°) Investigar la posible causa 5°) Exámenes complementarios

23. PRODROMOS DEL DELIRIUM AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A ESTÍMULOS VISUALES, TACTILES, AUDITIVOS INVERSION DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA INSOMNIO PESADILLAS INTRANQUILIDAD ¡Sospechar que algo esta pasando!

24. Cuadro Clínico del Delirium En minutos u horas puede pasar de Normal a Extraño. Distraído- Eufórico Parecer Dormido- Agitado Confuso-irritable No reconoce el lugar No logra establecer una Conversación Coherente Alteraciones del Nivel de Conciencia Alteraciones Motoras Alteraciones de la Memoria

25. FORMAS clínicas del Delirium Hiperactivos Hipoactivos Mixtos

26. CRITERIOS DIAGNOSTICO de CAM ( Confussion Assessement Method ) A} Inicio brusco y curso fluctuante B} Inatención C} Pensamiento desorganizado D} Alteración del nivel de conciencia

27. Criterios Básicos para Diagnóstico: DSM IV Trastornos de la conciencia(reducción de la claridad para reconocer el medio) con reducción de la habilidad para focalizar y sostener la atención. Cambios en la cognición ( tales como disminución de la memoria, desorientación y trastornos del lenguaje) o el desarrollo de trastornos de la percepción. Estos trastornos no deben ser atribuibles a un proceso demencial previo o en evolución. El trastorno se desarrolla en un corto período de tiempo (usualmente días u hs) y los síntomas fluctúan en el transcurso del día. Evidencias por la historia, el examen físico o los exámenes complementarios de que el trastorno es consecuencia fisiopatológica directa de una condición médica general, por intoxicación, uso de medicación o por más de una causa. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disords, Fourt edition. 1994

28. Am J Psy 1999:156(59) Diagnóstico diferencial MOMENTO IMPRECISO COMIENZO INCIDIOSO DURACION PROLONGADA, PROGRESIVA PROGRESION LENTA DIAS BUENOS Y MALOS NIVEL NORMAL DE CONCIENCIA NO SE ASOCIA A FARMACOS SUELE EMPEORAR A LA NOCHE DESORIENTACION TEMPORO-ESPACIAL DIFICULTAD PARA ENCONTRAT LA PALABRA PERDIDA DE LA MEMORIA COMIENZO REPENTINO MOMENTO PRECISO DE COMINEZO DURCION BREVE, (días o semanas) REVERSIBLE FLUCTUACIONES DE MINUTOS U HS NIVEL ANORMAL DE CONCIENCIA SE ASOCIA A LA ADMINISTRACION DE FARMACOS CASI SIEMPRE ES PEOR A LA NOCHE DESORIENTACION VARIABLE LENGUAJE LENTO, INAPROPIADO, INCOHERENTE RECUERDO DEFICIENTE DEMENCIA DELIRIUM

29. Diagnóstico diferencial Súbito Estable Normal Selectivamente alterada Visuales y auditivas Variable variable Comienzo súbito Curso fluctuante Conciencia reducida Atención alterada Alucinaciones visuales Actividad motriz variable Lenguaje incoherente ESQUIZOFRENIA DELIRIUM

30. Laboratorio : hemograma, glucemia , ionograma, calcemia, magnesemia, CPK, función hepática, renal; gases arteriales, orina, nivel alcohol, drogas, vitamina B12, LCR, etc. Imágenes : TAC, RNM. Estudios Electrofisiológicos : EEG, Potenciales Evocados

31. RECORDAR . . . Síntomas de pródromos, factores de riesgo y precipitantes Buscar sistemáticamente la causa Descartar diagnósticos diferenciales En pacientes jóvenes pensar: Alcohol, Drogas, SIDA, Brote No restar importancia al enfermo por falta de lesión orgánica o visible

32. Muchas gracias. . .