Algoritmos (en inglés) de PCR, taquicardia, bradicardia, recuperación espontánea de la circulación, síndrome coronario agudo y soporte vital básico para profesionales de la salud.
FORMATOS DIAGNOSTICO TIPO HOLTER. Canales de marcas. Contadores de eventos. Histogramas. Registro de señales. Registro de episodios. Registro de tendencias.
Conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el
cerebro con la consecuente afectación, de manera transitoria
o permanente, de la función de una región generalizada del
cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista
otra causa aparente que el origen vascular.
La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia
procesos isquémicos o hemorrágicos , causando o no la
subsecuente aparición de sintomatología o secuelas
neurológicas.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de la
enfermedad cerebrovascular.
Algoritmos (en inglés) de PCR, taquicardia, bradicardia, recuperación espontánea de la circulación, síndrome coronario agudo y soporte vital básico para profesionales de la salud.
FORMATOS DIAGNOSTICO TIPO HOLTER. Canales de marcas. Contadores de eventos. Histogramas. Registro de señales. Registro de episodios. Registro de tendencias.
Conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el
cerebro con la consecuente afectación, de manera transitoria
o permanente, de la función de una región generalizada del
cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista
otra causa aparente que el origen vascular.
La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia
procesos isquémicos o hemorrágicos , causando o no la
subsecuente aparición de sintomatología o secuelas
neurológicas.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de la
enfermedad cerebrovascular.
La psiquiatría es la especialidad de la medicina que trabaja en el estudio, prevención, diagnóstico y tratamiento de los trastornos mentales, basándose en conocimientos biológicos, psicológicos y sociales.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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2. DELIRIUM
⦿ El término “delirium” proviene del
latín de (lejos de), lira (surco en un
campo o camino). Literalmente
significa salirse del camino o del
surco, “una locura”.
3. DELIRIUM
⦿ Es un síndrome neurocunductual causado por la
disrupción transitoria de la actividad neuronal
normal.
⦿ Es un trastorno del funcionamiento
cognoscitivo global, de la atención, la actividad
psicomotora.
6. Antecedentes
⦿ Los primeros criterios estandarizados para el
diagnóstico de delirium se propusieron en el
DSM III (1980).
⦿ Los criterios del DSM IV para delírium
comprenden cuatro categorías de signos
clínicos y síntomas.
⦿ Síndrome confusional DSM V
7. DEFINICIÓN
Las características esenciales del delirium
son alteraciones en:
• Conciencia
• Atención
• Cognición
• Percepción
La alteración se desarrolla en un corto
periodo de tiempo (días u horas)
• Tiende a fluctuar durante el transcurso de un día.
8. CONSIDERACIONES IMPORTANTES
SOBRE EL DELIRIUM
• Todas sus manifestaciones tienen una etiología directa,
específica y demostrable.
• Debe ser considerado como un tipo de disfunción de un
órgano.
• No debe ser considerado “normal” aún y cuando las tasas de
prevalencia en algunos servicios (UCI) rondeen el 80%.
• La evaluación es fácil y rápida.
9. Stoudemire A. et al. 2000
EPIDEMIOLOGÍA
Es el síndrome psiquiátrico más común
encontrado en el paciente hospitalizado.
Es ( O debería de ser) el motivo más
común de interconsulta psiquátrica en
hospital general.
10. Stoudemire A. et al. 2000
Epidemiología
• de los pacientes con enfermedades
médicas pueden desarrollar delirium
durante una hospitalización.
15%-30
%
• hospitalizados mayores de 70 años.
20-35%
• tras cirugía en personas de más de 60
años.
60%
11. Maldonado J.R. et al . 2008
EPIDEMIOLOGÍA
• De la población geriátrica de más
de 65 años han tenido un episódio
de delirium.
⦿30-40
%
• En pacientes que sufrieron un EVC.
⦿13-48
%
• tras bypass coronario.
⦿30-40
%
12. Maldonado J.R. et al . 2008
Epidemiología
.
Se estima que solo se realiza el diagnóstico en un
30% de los pacientes, por personal médico y de
enfermería.
• En pacientes con VIH/SIDA.
20-40%
• Pacientes internados en la UCI.
60-80%
• En pacientes con cáncer terminal.
80-90%
13. Rizzo A et al. 2001
COSTOS Y CONSECUENCIAS
⦿ Estancia hospitalaria más prolongada (10.2
Vs 14.3 dias) y más complicaciones
posquirúrgicas.
⦿ Predictor de deterioro cognoscitivo.
⦿ Peor recuperación funcional.
⦿ Alto costo de hospitalización y cuidados de
enfermería por delirium en USA: 17.5
millones USD/día.
14. Maldonado et al. 2008
CAUSAS DELIRIUM
Infecciones sistémicas
y cerebrales
(incluyendo VIH).
Desequilibrio
metabólico e
hidroelectrolítico
Enfermedades
endócrinas
Medicamentos
Traumatismos
craneales y lesiones
intracraneales
Procesos
cardiovasculare
(arritmias, insuficiencia
cardiaca)
Deficiencia de
vitaminas
(B 6, B 12 y folatos).
Intoxicación o
abstinencia a
sustancias
psicoactivas
Privación
sensorial??
15. FACTORES DE RIESGO
⦿ .
Edad (extremos)
Uso de medicamentos que se conocen
inductores de delirium. (anticolinérgicos,
antihistaminergicos, sedantes).
Daño cerebral
previo
Demencia previa.
Gravedad de la
enfermedad base
20. PATOGÉNESIS DEL DELIRUM
Modelo de Reserva Cerebral:
Capacidad de adaptación del SNC frente a la
agresión externa.
La respuesta depende de las condiciones individuales
(edad, nutrición comorbilidad, genética) y de la
sensibilidad específica de cada grupo neuronal al
insulto físico, en especial a la hipoxia.
21. Patogénesis del delirium
• Principio de vulnerabilidad selectiva (lesión funcional de las
estructuras cerebrales mas sensibles).
• Ligada a funciones específicas de algunos neurotransmisores.
• Vulnerabilidad progresiva (estructuras mas resistentes están
progresivamente afectadas)
• Inflamación sistémica , aumento de producción de
citocinas ,se activan células gliales, elevacion proteína c
reactiva IL-6, TNF, IL-10, IL-8 y procalcitonina
Disregulación reversible de la
membrana neuronal:
22. Patogénesis del delirium
La actividad neuronal
d e p e n d e d e l a
disponibilidad de los
s u s t r a t o s d e l
metabolismo aerobio.
(oxigeno, glucosa y
fosfato)
23. Patogénesis del delirium
⦿ Una parálisis completa del metabolismo
oxidatívo es rara.
⦿ Lo común es un cambio en el aporte o en la
demanda de oxigeno o ambos.
VO2
(consumo de
O2 )
10-13%
FIEBRE
1 GRADO C
25. Patogénesis del delirium
Consecuencias del metabolismo oxidativo
alterado:
Incapacidad para mantener gradientes iónicos llevando a
una depresión extendida de la función neuronal
Síntesis anormal de neurotransmisores (liberación y
metabolismo).
Falla para eliminar las neurotoxinas
26. Patogénesis del delirium
⦿ Las alteraciones son generalmente
reversibles
⦿ Hay una afectación secuencial
28. Patogénesis del delirium
Las manifestaciones clínicas del cuadro
corresponden a disfunción neuronal a nivel :
CORTICAL
SISTEMA
RETICULAR
ACTIVADOR
ASCENDENTE
HIPOCAMPAL
29. Patogénesis del delirium
• Liberación de
cantidades anormales
de neurotransmisores.
• Conducción nerviosa
anormal
Las neuronas
suceptibles
contribuyen al
desarrollo del
delirium a través
de:
31. Patogénesis del delirium
Actividad anormal de neurotransmisores.
⦿ El aumento de dopamina se asocia con
estados hipóxicos.
⦿ La actividad anticolinergica inducida no solo
por fármacos esta asociada con delirium.
32. Hallazgos en EEG
.
En general hay enlentecimiento difuso generalizado, aunque
su ausencia no descarta delirium.
En Delirium Tremens y delirium secundario a abstinencia de
BZD hay actividad rapida de bajo voltaje.
33. CRITERIOS DEL DSM V
A
• Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida
para di- rigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la
conciencia (orientación reducida al entorno).
B
• La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o
pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y con-
ciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día.
C
• Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de
memoria, de orientación, de lenguaje, de la
capacidad visoespacial o de la percepción)
34. Criterios del DSM V
Disminución del previo de funcionamiento
No puede ser mejor explica por una demencia
preexistente o en evolución.
Evidencia de la historia, examen físico, o el
laboratorio que el delirium es un efecto fisiológico
directo de una enfermedad médica, intoxicación o
abstinencia de sustancias, el uso de un medicamento,
exposición a tóxicos, o una combinación de estos factores.
35. Criterios del DSM
• Delirium secundario a condición
médica general.
• Delirium inducido por sustancias.
• Delirium secundario a múltiples
patologías.
• Delirium no especificado.
Según su etiología:
36. DSMV
⦿ Especificar si:
⦿ Agudo: Dura unas horas o días. Persistente: Dura semanas o meses.
⦿ Especificar si:
⦿ Hiperactivo: El individuo tiene un nivel hiperactivo de actividad
⦿ psicomotora que puede ir acompañado de humor lábil, agitación o rechazo a
cooperar con su asistencia médica.
⦿ Hipoactivo: El individuo tiene un nivel hipoactivo de actividad psicomotora
que puede ir acompañado de lentitud y aletarga- miento próximos al estupor.
⦿ Nivel de actividad mixto: El individuo tiene un nivel normal de actividad
psicomotora aunque la atención y la percepción estén alteradas. También
incluye de individuos cuyo nivel de actividad fluctúa rápidamente.
⦿
37. CUADRO CÍNICO
SUPTIPOS DE DELIRIUM
Liptzin y Levkoff 1992.
Hipoactiv
Hiperactiv
Mixto 52%
No clasi
fi
c
38. Cuadro Clínico
HIPOACTIVO
Actividad
disminuida
Somnolencia
Letargo
Mirada en el
vacío
Apatía
Habla lenta,
dispersa o a
volumen más
bajo
Estos pacientes pueden estar en riesgo incrementado de desarrollar ulceras
por decúbito o neumonía por aspiración o estar en riesgo de no tomar su
medicación adecuadamente en casa.
39. Cuadro Clínico
⦿ .
⦿ Hilaridad.
Hiperactivo
Actividad psicomotora
incrementada.
Hipervigilancia o estado
de hiperalerta.
Ilusiones.
Ira.
Habla más rápida o
fuerte.
Irritabilidad.
Combatividad.
Impaciencia.
Maldiciones.
Canturreo.
Divagación.
Distraimiento.
Tangencialidad.
Pesadillas.
Falta de reposo,
Euforia.
Estos son los pacientes quienes frecuentemente generan interconsulta
psiquiátricas para sedación, ya que pueden estar en riesgo de caer, retirarse los
catéteres o vías intravenosas o de tratar de dejar el hospital.
42. Curso clínico
⦿ Stoudemire A. 2000
• Depresión
• Demencia
• Psicosis
• Todos los pacientes presentan algún
grado de amnesia del episodio de
SECUELAS
44. DIAGNÓSTICO
Una vez diagnosticado, seguir protocolo de estudio
Aplicar criterios DSM-V
Entrevistar a paciente, familiares, médicos y enfermeras
Entrevista psiquiátrica
Eminentemente clÍnico
45. PROTOCOLO DE ESTUDIO EN
DELIRIUM
✓ Historia clínica y examen neurológico.
✓ Signos vitales y tabla de anestesia, si esta en posoperatorio.
✓ Revisión de expediente.
✓ Revisión de medicamentos aplicados y posibles correlaciones
con cambios conductuales.
✓ Examen mental y pruebas cognitivas.
✓ Laboratorio basico (BH, QS, electrolitos completos, PFH,
albumina, EGO).
✓ EKG y tele de Torax.
✓ Gasometria.
✓ Guiado por la clínica,auxiliares de laboratorio y gabinete
(antidoping, VDRL, ELISA, niveles sericos de medicamentos,
ANA, Puncion Lumbar , TAC o RM, EEG, etc)
46. Instrumentos de uso en clínica
• Mini-Examen Cognoscitivo (MEC)
(Folstein/Lobo et al, 1980)
1
• Delirium Rating Scale (DRS)
(Trzepacs/Bulbena et al, 1998)
2
• Confusion Assessment Method
(Inouye et al, 1990)
3
47. Confusion Assessment Method
(CAM)
- Inouye SK, Ann Int Med 1990
• Inicio agudo
• Curso fluctuante
• Inatención, MAS:
• Discurso desorganizado o
• Estado de alerta alterado
Entrevista estructurada utilizando
criterios del DSM IV TR
Sensibilidad & Especificidad ~ 95%
54. Tratamiento
Medidas generales para el manejo o
tratamiento no farmacológico
⦿ . Reducir los factores que puede agravar el delirium.
Ambiente tranquilizador.
Objetos personales ( fotos).
Nivel adecuado de estimulación.
Regular relojes, calendarios.
55. Tratamiento
Ofrecen reorientación del paciente
Orientación y participación de familiares
La movilización
La restauración de la gafas y audífonos
La provisión de un entorno estable
Evitar las restricciones físicas.
56. Tratamiento
1
• Etiológico: causa (s) precipitante
2
• Retiro o ajuste de causas potenciadoras (farmacos, p ej)
3
• Por fisiopatología común : TX antipsicótico
4
• Caso excepcional: Delirium por privación de alcohol
(Delirium Tremens) uso de Benzodiazepinas
57. Tratamiento
Lonergan E, et al.2007
Farmacológico:
Haloperidol.
Se inicia a dosis de .5-1 mg cada
12 hrs en ancianos
En ancianos .25 a
.50 mg cada 4 horas
Paciente agitado
requiere más dosis
(dosis rescate
En adultos 5-10
mg/dia (2 a 4
dosis)
Dosis de 1-2 mg
cada 4 horas segun
sea necesario
58. Tratamiento
1
• A mayor dosis, más efectos secundarios
2
• Vigilar sintomas extrapiramidales
3
• Vigilar prolongacion del intervalo QT (más de 450
ms o 25% que los anteriores: suspender)
59. Tratamiento
⦿ . Se han reportado dosis maximas de 50
hasta 500mg/día de haloperidol
Infusión intravenosa continua.
+ 8 veces en 24
horas bolos de
10mg.
+ 5 dosis
consecutivas de
10 mg en bolos
durante 5 horas
Se sugiere
iniciar bolo
de 10 seguido
de infusión
continua de 5
a 10 mg /hr
61. Tratamiento
Una combinación de haloperidol y
benzodiacepinas con una vida media corta y
sin metabolitos activos
• Lorazepam, 0.5-2 mg tres veces al día-
puede ser empleada.
62. Seguimiento
-Valoración por médicos y
enfermeras, como parte del examen
normal, cada 4-8 horas.
• Continuar manejo farmacológico 7-10 días
después de que los pacientes vuelven a su
estado basal.
