El documento describe el síndrome confusional agudo (SCA), también conocido como delirio. Explica que es una alteración reversible del estado mental caracterizada por trastornos de la conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria y comportamiento. Detalla las posibles causas del SCA, incluyendo enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, cardiopulmonares, uso de drogas y fármacos. Además, explica la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento sintomático y etiológico

1. •ALUMNA:
RODRÍGUEZ CASTRO, SULLY
UPAO

3.  Alteración en el estado mental que se caracteriza
por ser aguda y reversible.
 El delirio es uno de los desórdenes cognitivos
agudos más importantes en el adulto mayor.
 Puede ser la forma clínica de presentación de una
enfermedad física grave o aparecer como
complicación seria de una enfermedad o de su
tratamiento.

4.  Se define también como el síndrome
orgánico cerebral de aparición aguda
caracterizado por la aparición simultanea
de trastornos de la conciencia, la atención,
la percepción, el pensamiento, la memoria,
el comportamiento psicomotor, la
afectividad y el ciclo vigilia-sueño.
 Es de curso agudo (hs a días), fluctuante
durante el día, de etiología multifactorial,
en el contexto de una patología
subyacente o toxica o medicamentosa

5.  Los enfermos con confusión requieren mayor
atención del personal de salud, mayor y más
cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente
tienen una estadía intrahospitalaria más
prolongada.
 El enfermo agitado es de difícil manejo y está en
riesgo de caídas y fracturas.

6.  Alteración del SNC
› TEC
› Convulsiones
› Postictal
› Encefalopatía Hipertensiva
› Enfermedades Degenerativas
 Enfermedades Sistémicas
› Intoxicaciones
› Infecciones
› Neo
› Trauma
› Deprivación
› Temperatura
› Postoperatorios
 Alteraciones metabólicas
› Insuficiencia renal
› Insuficiencia hepática
› Anemia
› Hipoxia
› Hipoglicemia
› Deficit de B12
› Endocrinopatías
› HEL
› Acido-base
›
 Alteraciones Cardiopulmonares
› IAM
› ICC
› Arritmias
› Shock
› Insuficiencia respiratoria

7.  Drogas :
› Alcohol
› Cannabis
› Amfetaminas
› Cocaine
› Halucinogenos
› Opioides
› Sedantes
 Toxinas Anticholinesterasa
› Organofosforados insecticidas
› Carbon monoxido
› Carbon dioxide
› Volatile ,
 Fármacos
› Anestésicos
› Analgésicos
› Antiasmáticos
› Anticonvulsivantes
› Antihistaminicos
› AntiHTA
› Antiparkinsonianos
› Corticosteroides
› Gastrointestinal
› Relajantes musculares
› Immunosupresores
› Litio

9. FISIOPATOLOGÍA
 La fisiopatología del SCA no es bien
conocida y posiblemente no sea la
misma para todas las etiologías. El
sustrato fisiopatológico básico es una
reducción global del metabolismo
oxidativo encefálico que afecta a
corteza cerebral y estructuras
subcorticales encargadas de mantener
la conciencia y la atención

10. FISIOPATOLOGIA
 Varias son las teorías postuladas para
interpretar éstos cambios, una de las más
aceptada involucra al sistema colinérgico.
 Este sistema es afectado por la edad y por las
enfermedades degenerativas cerebrales. Las
vías centrales colinérgicas están involucradas
en la regulación de la atención,
procesamiento de la memoria y sueño y son
altamente sensible a los estímulos tóxicos y
metabólicos.

11. FISIOPATOLOGIA
 Esta teoría del déficit colinérgico
relativo, podría explicar la aparición de
delirium en los pacientes que usan
fármacos con actividad anticolinérgica
y la reversibilidad con el uso de
inhibidores de la colinesterasa como la
fisostigmina.

12. FISIOPATOLOGIA
 Un exceso de dopamina también fue
implicado como causal de delirium, que
explica la respuesta terapéutica al
utilizarse bloqueantes dopaminérgicos
como el haloperidol.
 El delirium se asoció también con
elevación prolongada de las B
endorfinas plasmáticas y con la
interrupción del ritmo circadiano cortisol-
B endorfinas

13.  Pero la más aceptada es la multicausal
que reconoce factores de riesgo y
factores precipitantes.

14.  Envejecimiento
 Disminución de visión y/o audición.
 Enfermedad mental o física crónica
preexistente.
 Reacciones adversas a drogas
 Uso de alcohol y benzodiacepinas.

15.  Factores ambientales (cambio de
ambiente, exceso de estímulos, falta de
sueño, fatiga, otros
 Trauma o cirugía reciente,
especialmente de cadera. .
 Insuficiencia renal o hepática.
 Alteraciones electrolíticas.
 Infecciones

16. FISIOPATOLOGIA
 En general, las causas de síndrome
confusional son más sistémicas que
neurológicas
 El inicio del cuadro suele ser agudo o
subagudo y debe ser considerado una
urgencia médica, dada la gran
probabilidad de que esté debido a
causas graves tratables

17.  Característicamente no hay daño cerebral
estructural
 La lesión cerebral sería funcional.
 En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la
actividad cortical (alfa), y aparición de actividad
delta y theta proporcional al grado de deterioro
cognitivo.
 El delirio se considera un manifestación
neuropsiquiátrica no específica de un desorden
generalizado del metabolismo cerebral y los
neurotransmisores.
 La vía final común sería un desequilibrio entre
éstos, principalmente entre GABA, acetilcolina y
dopamina.

18.  La sobreestimulación de receptores
GABA estaría implicado en el delirio
asociado a encefalopatía hepática, y la
subestimulación de éstos al delirio
relacionado a privación de
benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.
 También hay evidencia que apoya la
hipótesis que el delirio es mediado por
un trastorno en el sistema colinérgico.

20. “Debemos recordar que el SC es una
entidad aún infradiagnosticada en
nuestros hospitales, posiblemente
infravalorada y, con frecuencia,
incorrectamente tratada. Un mejor
conocimiento del mismo ha de conducir
a una detección precoz y a la
instauración de un tratamiento
encaminado a solucionar el problema y
reducir sus complicaciones.”

21. Diagnóstico
Anamnesis
exhaustiva
Observación
cuidadosa
Estudios
complementarios

22.  Circunstancias de aparición
 Forma de inicio
 Evolución
 Factores precipitantes
 Uso de fármacos
 Estado cognitivo previo del paciente

23.  Preguntar su nombre y cómo se
encuentra
 De sus respuestas inferiremos una
primera impresión

24.  Está dirigido a constatar la existencia de
alteraciones en:
 Conciencia
 Atención y concentración
 Memoria
 Percepción

25.  Determinar su orientación en tiempo, espacio
y persona
Orientación en tiempo: Preguntarle la fecha
Orientación en espacio: Preguntarle dónde se
encuentra
Orientación en persona: Preguntarle nombre, edad,
fecha de nac.

26.  Digit Span Test (repetición de dígitos)
 test de sustracción de números
 Contar los meses del año hacia delante
y atrás (20 s)
 Identificación de una letra determinada
en una “sopa de letras”

27.  Pedirle al paciente que recuerde
algunos acontecimientos históricos, año,
mes, día
 Repetir 3 palabras después de un minuto

28.  Se alteran la organización y el contenido
del pensamiento. Así el paciente
presenta perseveración, repetición y
fuga de ideas constantemente.

29.  Se altera dependiendo del nivel de
conciencia. Pueden existir alucinaciones
e ilusiones, generalmente visuales.

30.  Exploración general guiada a identificar
las patologías subyacentes
 Por su parte la exploración neurológica
nos permitirá concluir si el SC es debido
a una lesión cerebral focal, y en tal
sentido se valorarán:
 signos meníngeos
 Lenguaje
 campimetría,
 indemnidad de vías motoras o sensitivas

32.  Análisis de sangre (hemograma, glucemia, iones, vitamina
B12 y ácido fólico, función renal, función hepática, y función
tiroidea, gasometría arterial y detección de tóxicos si
procede. Niveles plasmáticos de fármacos (litio,
anticonvulsivos, digoxina).
 Análisis de orina (sedimento y urocultivo).
 Estudio radiológico de tórax y EKG.
 Punción lumbar.: debe realizarse ante todo paciente con
signos meníngeos, cuadro febril sin foco, o SCA de causa no
aparente.
 TC craneal. Dirigida a descartar patología estructural
(hematoma subdural, infartos estratégicos).

41.  Neurológicas: Traumatismo cerebral, DCV,
epilepsia. Hematoma subdural. Absceso.
Tumor. Hidrocéfalo normotensivo. HSA.
 Enf. sistémicas:
› infecciones (ITU, BNM, bacteremia, meningitis, otros).
› alt. metabólicas: hipoxia/ hipercarbia, uremia,
hipo/hipertermia, hipo/hiperglicemia, alt. acido-
base.
› ICC, IMA, TEP.
› Sindr post caida.
› Déficit de vitaminas B
› Alt tiroideas.

42.  Drogas
› Efecto colateral de anticolinérgicos,
hipnóticos, sedantes, tranquilizantes,
antidepresivos, analgésicos, L dopa.
 Sobredosis o privación de alcohol o
benzodiacepinas.
 Antihipertensivos, antiarrítmicos.
 Alteraciones ambientales: cambio de
ambiente (de casa, casa- hosp, etc).

43.  Narcóticos morfina
 meperidina
 Sedantes triazolam
 alprazolam
 Bloqueadores H2 ranitidina
 famotidina
 nizatidina
 Antiparkinsonianos amantadina
 levodopa/ carbidopa

44.  bromocriptina
 benztropina (anticolinérgico)
 Anticolinérgicos amitriptilina
 difenhidramina
 tioridazina
 atropina
 escopolamina
 quinidina
 Otros digoxina, corticoides, propanolol,
clonidina, metildopa,
 lidocaina, HIN, rifampicina, AINE, etc.

45. Es muy importante poder distinguir:
- Demencia
- Psicosis funcional aguda

47.  El delirio ocurre en personas con
enfermedades graves, por lo que no
debe extrañar que se asocie a una alta
mortalidad. Estudios reportan una
mortalidad 2 a 20 veces mayor que el
grupo control.
 Además, la morbilidad a corto plazo es
también mayor, hay mayor estadía
intrahospitalaria, mayor frecuencia de
complicaciones médicas y mayor riesgo
de institucionalización.

49. TRATAMIENTO GENERAL
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
ABORDAJE AMBIENTAL

50. ESTABILIZACIÓN
HEMODINÁMICA
CANALIZAR
VÍA VENOSA
CONTROLAR
TEMPERATURA, FC, PA, FR
SUSPENDER FÁRMACOS
SOSPECHOSOS
SI FUESE NECESARIO
SONDAJE VESICAL Y
NASOGÁSTRICO
ADMINISTRAR 1 AMPOLLA TIAMINA (100MG)
PROFILAXIS DE LA ENCEPALOPATÍA DE WERNICKE.
ASEGURAR
VÍA AÉREA

51.  Apoyo y orientación
 Estimulación ambiental adecuada
 Evitar estímulos no placenteros
 Compensar los déficits sensoriales,
mantener la competencia funcional

52. Protección de la camilla con barras laterales, evitando en lo
posible la contención física, que contribuye a la agitación.
Protección de la camilla con barras laterales, evitando en lo
posible la contención física, que contribuye a la agitación.
Proporcionar un ambiente relajado, acompañado de familiares,
fotos, música plácida, reloj, calendario, evitando fuentes de
ruidos y cambios de habitación, manteniendo una luz tenue por
la noche.
Proporcionar un ambiente relajado, acompañado de familiares,
fotos, música plácida, reloj, calendario, evitando fuentes de
ruidos y cambios de habitación, manteniendo una luz tenue por
la noche.

53. N
E
U
R
O
L
É
P
T
I
C
O
S
DE ELECCIÓN HALOPERIDOL Iniciar poco a poco,
escasos efectos anticolinérgicos, tiene efectos
extrapiramidales que aumentan la dosis y la duración
del tratamiento. Contrarrestar este efecto adverso con
Biperideno
Clorpromacina, Risperidona, Zuclopentixol, Ziprasidona.
Si el Haloperidol no resultara efectivo se podrá utilizar un
perfusión continua de Clometiazol (Vigilar la presencia
de depresión respiratoria)

54. Tiapride (Tiaprizal® ampollas 100 mg, 400-1.200
mg/ día): Dosis repartidas en 3 tomas. Se utiliza
como alternativa al Haloperidol en pacientes con
riesgo de hipoventilación y parada respiratoria.
Benzodiacepinas: Diazepam, 10 mg v.o. o i.m. hasta
3 veces al día. Son de PRIMERA ELECCIÓN en
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA o por BENZODIACEPINAS,
PORFIRIA o INSUFICIENCIA HEPÁTICA. Pueden causar
agitación paradójica en los ancianos.

55. Benzodiacepinas + Haloperidol: se consigue un aumento en la
potencia y menos efectos secundarios.
Sedación y ventilación mecánica: pueden realizarse en casos
de distrés respiratorio del adulto, shock distributivo y crisis
hipertiroideas.
Agentes colinérgicos: FISOSTIGMINA y DONEPEZILO se han
utilizado de 1ª
elección en intoxicación por productos anticolinesterásicos,
aunque no existe aún suficiente evidencia científica que
apoye su uso en el delirium.

56. Retirar o reducir fármacos potencialmente
dañinos, o cambiarlos por alternativas menos
nocivas
Tratamiento del resto de los factores
contribuyentes potenciales, encontrados en la
fase diagnóstica.
Medidas generales ambientales.Medidas generales ambientales.
Valorar sustitución o retirada de medidas de
cuidado invasivo en caso de ser posible.
Pautar medicación en caso de abstinencia a
tóxicos (en la menor dosis posible y
progresivamente).