Lewy Body Dementias y Enfermedad de Parkinson.pptxLuis Fernando
(1) La demencia con cuerpos de Lewy (DCLw) se caracteriza por deterioro cognitivo temprano, alucinaciones visuales recurrentes, fluctuaciones cognitivas y parkinsonismo. (2) Los dominios cognitivos más afectados son la memoria a corto plazo, atención, función ejecutiva y habilidad visoespacial. (3) Los criterios diagnósticos incluyen deterioro cognitivo que precede o ocurre dentro de un año del inicio de síntomas motores en el contexto de la enfermedad de cuerpos de Lew
La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) es la segunda causa más común de demencia degenerativa. Se caracteriza por una declinación cognitiva progresiva acompañada de alucinaciones visuales recurrentes y parkinsonismo leve. El diagnóstico se basa en la presencia de al menos dos de estos tres rasgos principales. El tratamiento con inhibidores de colinesterasa a menudo mejora los síntomas, mientras que los neurolépticos convencionales deben evitarse debido al riesgo de hipersensibilidad.
People who have parkinsonian features, especially
without tremor, that are not responsive to levodopa, usually have one of these three major neurodegenerative disorders rather than Parkinson disease: progressive supranuclear palsy (PSP), multiple system atrophy (MSA), or corticobasal degeneration (CBD).
Este documento resume varios tipos de demencias, incluyendo la demencia de Lewy, la demencia vascular y el deterioro cognitivo vascular, la demencia asociada al VIH, la demencia inducida por alcohol y la encefalopatía espongiforme. Describe las características clínicas, factores de riesgo, manifestaciones, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento resume la parálisis supranuclear progresiva (PSP), incluyendo su historia, epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y opciones terapéuticas. La PSP se caracteriza por acumulaciones anormales de proteína tau en el cerebro que causan inestabilidad postural progresiva y parálisis de la mirada supranuclear. El diagnóstico definitivo requiere examen neuropatológico y se apoya en criterios clínicos como la neuroimagen
Este documento describe la degeneración corticobasal, una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada por parkinsonismo asimétrico y disfunción cognitiva. Se presenta típicamente entre los 60-80 años y causa atrofia cortical y ganglios basales. Los síntomas incluyen rigidez, bradiquinesia y apraxia asimétricas, además de declive cognitivo. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes de neuroimagen que muestran cambios asimé
Lewy Body Dementias y Enfermedad de Parkinson.pptxLuis Fernando
(1) La demencia con cuerpos de Lewy (DCLw) se caracteriza por deterioro cognitivo temprano, alucinaciones visuales recurrentes, fluctuaciones cognitivas y parkinsonismo. (2) Los dominios cognitivos más afectados son la memoria a corto plazo, atención, función ejecutiva y habilidad visoespacial. (3) Los criterios diagnósticos incluyen deterioro cognitivo que precede o ocurre dentro de un año del inicio de síntomas motores en el contexto de la enfermedad de cuerpos de Lew
La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) es la segunda causa más común de demencia degenerativa. Se caracteriza por una declinación cognitiva progresiva acompañada de alucinaciones visuales recurrentes y parkinsonismo leve. El diagnóstico se basa en la presencia de al menos dos de estos tres rasgos principales. El tratamiento con inhibidores de colinesterasa a menudo mejora los síntomas, mientras que los neurolépticos convencionales deben evitarse debido al riesgo de hipersensibilidad.
People who have parkinsonian features, especially
without tremor, that are not responsive to levodopa, usually have one of these three major neurodegenerative disorders rather than Parkinson disease: progressive supranuclear palsy (PSP), multiple system atrophy (MSA), or corticobasal degeneration (CBD).
Este documento resume varios tipos de demencias, incluyendo la demencia de Lewy, la demencia vascular y el deterioro cognitivo vascular, la demencia asociada al VIH, la demencia inducida por alcohol y la encefalopatía espongiforme. Describe las características clínicas, factores de riesgo, manifestaciones, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento resume la parálisis supranuclear progresiva (PSP), incluyendo su historia, epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y opciones terapéuticas. La PSP se caracteriza por acumulaciones anormales de proteína tau en el cerebro que causan inestabilidad postural progresiva y parálisis de la mirada supranuclear. El diagnóstico definitivo requiere examen neuropatológico y se apoya en criterios clínicos como la neuroimagen
Este documento describe la degeneración corticobasal, una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada por parkinsonismo asimétrico y disfunción cognitiva. Se presenta típicamente entre los 60-80 años y causa atrofia cortical y ganglios basales. Los síntomas incluyen rigidez, bradiquinesia y apraxia asimétricas, además de declive cognitivo. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes de neuroimagen que muestran cambios asimé
I. La demencia vascular es un deterioro cognitivo causado por enfermedad cerebrovascular que puede ser isquémica, hemorrágica o hipóxica. Requiere alteración cognitiva incluyendo deterioro de la memoria y evidencia de enfermedad cerebrovascular subyacente. II. Los criterios NINDS-AIREN ofrecen el diagnóstico más específico basado en la presencia de demencia, signos neurológicos focales y evidencia de enfermedad vascular cerebral en imágenes. III. Existen criterios para diagnósticos
1) Los tumores cerebrales primarios más frecuentes son los astrocitomas, meningiomas y oligodendrogliomas.
2) Los síntomas dependen de la localización del tumor y pueden incluir crisis epilépticas, déficits neurológicos focales, hipertensión intracraneal y cefaleas.
3) La resonancia magnética y la tomografía computarizada son fundamentales para el diagnóstico de tumores cerebrales.
Este documento describe la degeneración lobular frontotemporal (DLFT), una enfermedad neurodegenerativa que causa atrofia en los lóbulos frontales y parietales del cerebro. Esto puede manifestarse clínicamente a través de cambios en la conducta, personalidad y lenguaje. La DLFT generalmente se presenta entre los 45 y 65 años y es una causa importante de demencia presenil. Puede presentarse como demencia frontotemporal variante conductual, afasia progresiva primaria o demencia semántica, cada una con síntomas ling
Este documento resume información sobre tumores del sistema nervioso central en niños. Los tumores más frecuentes son el medulloblastoma, astrocitoma cerebeloso y glioma del tronco cerebral. Los astrocitomas se clasifican en grados de I a IV dependiendo de su agresividad. Los síntomas varían según la ubicación y tamaño del tumor. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética, biopsia e inmunohistoquímica. El tratamiento incluye cirugía, radioterapia y quimioter
Manejo de la hemorragia intracraneal en urgenciasPilly Carretero
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 37 años ingresado por cuadro de hemiplejía izquierda. La TAC muestra un hematoma intraparenquimatoso derecho de 60,1 cc abierto a ventrículos. Se deriva al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos-Hospital de Referencia de Traumatología para valoración neuroquirúrgica debido al tamaño del hematoma y su afectación ventricular.
La DFT tiene muchas presentaciones clínicas que incluyen afasia, alteraciones del comportamiento, pensamiento y motricidad. Estas variaciones se deben a la afectación de diferentes áreas del cerebro. Algunos pacientes presentan depósitos proteicos anormales. La DFT a menudo comienza en edades tempranas y tiene un importante componente genético. Los principales síndromes son la variante conductual, afasia progresiva primaria y demencia semántica.
La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave en adultos. Puede presentarse como isquemia debido a obstrucción arterial, o como hemorragia. Los síntomas varían dependiendo de la arteria afectada y pueden incluir déficits motores, sensoriales y problemas en pares craneales. Exámenes como la TAC y el Doppler son útiles para el diagnóstico y determinar el tratamiento.
Este documento resume las principales manifestaciones neurológicas del SIDA. Describe cómo el virus HIV afecta directamente el sistema nervioso central o indirectamente a través de la inmunodepresión que causa. Entre las complicaciones neurológicas más comunes se encuentran el complejo demencia-SIDA, la encefalitis por citomegalovirus, la toxoplasmosis cerebral, la leucoencefalopatía multifocal progresiva y diferentes tipos de meningitis y neuropatías. El documento también explica brevemente el tratamiento con antirretrovirales
Este documento describe un absceso cerebral (AC), incluyendo su epidemiología, causas, presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Los AC ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes y se pueden establecer por diseminación de infecciones cercanas o hematógena. Clínicamente pueden presentar como masa focal, hipertensión intracraneal, déficit neurológico o destrucción tisular. La tomografía computarizada y resonancia magnética son útiles para el diagnóstico. El tratamiento incluye antib
Este documento describe el delirium en adultos mayores. Define el delirium como un síndrome neuropsiquiátrico agudo con inicio de horas a días y curso fluctuante que causa alteraciones de la conciencia, cognición y percepción. Explica factores de riesgo, clasificaciones, diagnóstico, consecuencias y intervenciones no farmacológicas para prevenir y tratar el delirium.
El documento describe las diferentes clasificaciones de crisis epilépticas, incluyendo crisis generalizadas y focales. Las crisis focales se dividen en simples y complejas, y pueden manifestarse a través de movimientos motores, sensoriales u otros síntomas dependiendo de la ubicación del foco en el cerebro. Por ejemplo, las crisis focales en el lóbulo frontal a menudo involucran movimientos motores controlados por esa región, mientras que las crisis en el lóbulo temporal pueden causar alucinaciones auditivas.
Tumores del sistema nervioso central en niños (PEDIATRÍA)FAMEN
Los tumores cerebrales constituyen el segundo tipo de neoplasia más frecuente en niños menores de 15 años, con una incidencia anual de 2-5 casos por 100,000. Son los tumores sólidos más comunes en esta población y su diagnóstico se realiza principalmente mediante tomografía computarizada y resonancia magnética. El tratamiento consiste en resección quirúrgica y quimioterapia/radioterapia de ser necesario.
Los tumores cerebrales pueden clasificarse según su origen celular y grado de malignidad. Los tumores gliales como astrocitomas, oligodendrogliomas y ependimomas son comunes y van desde tumores benignos hasta malignos agresivos como el glioblastoma. Otros tumores frecuentes incluyen meningiomas, tumores de plexos coroides y tumores embrionarios en niños como el medulloblastoma. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo del tipo histológico y grado del tumor.
El documento describe las mioclonias, que son movimientos musculares involuntarios, breves y repetitivos. Se clasifican según su presentación, distribución y origen neurológico. Las mioclonias pueden deberse a causas fisiológicas, epilépticas, sintomáticas por enfermedades o inducidas por fármacos y tóxicos. El tratamiento depende del tipo de mioclonias y generalmente involucra medicamentos como clonazepam, ácido valproico y levetiracetam
El deterioro cognitivo leve se define como un trastorno cognitivo que no es lo suficientemente grave como para recibir un diagnóstico de demencia. Los pacientes mantienen su independencia en las actividades de la vida diaria. El deterioro cognitivo leve puede presentarse en tres subtipos dependiendo de la función cognitiva afectada. El diagnóstico requiere una evaluación clínica, neuropsicológica y de laboratorio para determinar la etiología subyacente.
El documento proporciona información sobre el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Reed-Sternberg y se divide en cuatro subtipos: esclerosis nodular, celularidad mixta, predominio linfoide y pobreza linfoide. El linfoma no Hodgkin incluye varios tipos de linfoma de células B y T, como el linfoma difuso de células B grandes, el linfoma folicular y el linfoma de células del m
Este documento describe los pasos del diagnóstico neurológico, incluyendo el diagnóstico sindromático, topográfico y etiológico. Explica varios síndromes cerebrales, medulares y periféricos, así como las vías motoras y sensitivas. También cubre conceptos como las causas de dolor, la circulación cerebral y la patofisiología del coma. El objetivo es ilustrar los métodos para llegar a un diagnóstico neurológico preciso entre 85-90%.
El documento describe el papel fundamental de la neuroimagen, en particular la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (IRM), en el diagnóstico y manejo de la enfermedad cerebrovascular (EVC). La TAC y la IRM pueden identificar signos de isquemia cerebral temprana como la hiperdensidad de la arteria cerebral media. La IRM de perfusión-difusión puede detectar la "penumbra isquémica", el tejido cerebral en riesgo que aún puede salvarse con tratamiento. La neuroimagen guía el tratamiento de
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de cefaleas. Comienza definiendo cefalea y describiendo su intensidad. Luego distingue entre cefaleas primarias y secundarias. Describe la clasificación de cefaleas según su evolución, incluyendo cefalea aguda, aguda recurrente, crónica no progresiva y crónica progresiva. Brevemente resume la historia de la clasificación de cefaleas desde la antigüedad hasta autores como Areteo de Capadocia, Galeno, Alejandro de Tralles
ESQUIZOFRENIA EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.pptxLuis Fernando
Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, características clínicas, etiología y teorías sobre la esquizofrenia. Algunos puntos clave incluyen: la prevalencia mundial es de aproximadamente 1%, los factores genéticos juegan un papel importante pero no son los únicos determinantes, la hipótesis dopaminérgica sigue siendo relevante aunque se reconoce la participación de otros sistemas neurotransmisores, y existen diferencias en la presentación clínica según el sexo y la
I. La demencia vascular es un deterioro cognitivo causado por enfermedad cerebrovascular que puede ser isquémica, hemorrágica o hipóxica. Requiere alteración cognitiva incluyendo deterioro de la memoria y evidencia de enfermedad cerebrovascular subyacente. II. Los criterios NINDS-AIREN ofrecen el diagnóstico más específico basado en la presencia de demencia, signos neurológicos focales y evidencia de enfermedad vascular cerebral en imágenes. III. Existen criterios para diagnósticos
1) Los tumores cerebrales primarios más frecuentes son los astrocitomas, meningiomas y oligodendrogliomas.
2) Los síntomas dependen de la localización del tumor y pueden incluir crisis epilépticas, déficits neurológicos focales, hipertensión intracraneal y cefaleas.
3) La resonancia magnética y la tomografía computarizada son fundamentales para el diagnóstico de tumores cerebrales.
Este documento describe la degeneración lobular frontotemporal (DLFT), una enfermedad neurodegenerativa que causa atrofia en los lóbulos frontales y parietales del cerebro. Esto puede manifestarse clínicamente a través de cambios en la conducta, personalidad y lenguaje. La DLFT generalmente se presenta entre los 45 y 65 años y es una causa importante de demencia presenil. Puede presentarse como demencia frontotemporal variante conductual, afasia progresiva primaria o demencia semántica, cada una con síntomas ling
Este documento resume información sobre tumores del sistema nervioso central en niños. Los tumores más frecuentes son el medulloblastoma, astrocitoma cerebeloso y glioma del tronco cerebral. Los astrocitomas se clasifican en grados de I a IV dependiendo de su agresividad. Los síntomas varían según la ubicación y tamaño del tumor. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética, biopsia e inmunohistoquímica. El tratamiento incluye cirugía, radioterapia y quimioter
Manejo de la hemorragia intracraneal en urgenciasPilly Carretero
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 37 años ingresado por cuadro de hemiplejía izquierda. La TAC muestra un hematoma intraparenquimatoso derecho de 60,1 cc abierto a ventrículos. Se deriva al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos-Hospital de Referencia de Traumatología para valoración neuroquirúrgica debido al tamaño del hematoma y su afectación ventricular.
La DFT tiene muchas presentaciones clínicas que incluyen afasia, alteraciones del comportamiento, pensamiento y motricidad. Estas variaciones se deben a la afectación de diferentes áreas del cerebro. Algunos pacientes presentan depósitos proteicos anormales. La DFT a menudo comienza en edades tempranas y tiene un importante componente genético. Los principales síndromes son la variante conductual, afasia progresiva primaria y demencia semántica.
La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave en adultos. Puede presentarse como isquemia debido a obstrucción arterial, o como hemorragia. Los síntomas varían dependiendo de la arteria afectada y pueden incluir déficits motores, sensoriales y problemas en pares craneales. Exámenes como la TAC y el Doppler son útiles para el diagnóstico y determinar el tratamiento.
Este documento resume las principales manifestaciones neurológicas del SIDA. Describe cómo el virus HIV afecta directamente el sistema nervioso central o indirectamente a través de la inmunodepresión que causa. Entre las complicaciones neurológicas más comunes se encuentran el complejo demencia-SIDA, la encefalitis por citomegalovirus, la toxoplasmosis cerebral, la leucoencefalopatía multifocal progresiva y diferentes tipos de meningitis y neuropatías. El documento también explica brevemente el tratamiento con antirretrovirales
Este documento describe un absceso cerebral (AC), incluyendo su epidemiología, causas, presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Los AC ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes y se pueden establecer por diseminación de infecciones cercanas o hematógena. Clínicamente pueden presentar como masa focal, hipertensión intracraneal, déficit neurológico o destrucción tisular. La tomografía computarizada y resonancia magnética son útiles para el diagnóstico. El tratamiento incluye antib
Este documento describe el delirium en adultos mayores. Define el delirium como un síndrome neuropsiquiátrico agudo con inicio de horas a días y curso fluctuante que causa alteraciones de la conciencia, cognición y percepción. Explica factores de riesgo, clasificaciones, diagnóstico, consecuencias y intervenciones no farmacológicas para prevenir y tratar el delirium.
El documento describe las diferentes clasificaciones de crisis epilépticas, incluyendo crisis generalizadas y focales. Las crisis focales se dividen en simples y complejas, y pueden manifestarse a través de movimientos motores, sensoriales u otros síntomas dependiendo de la ubicación del foco en el cerebro. Por ejemplo, las crisis focales en el lóbulo frontal a menudo involucran movimientos motores controlados por esa región, mientras que las crisis en el lóbulo temporal pueden causar alucinaciones auditivas.
Tumores del sistema nervioso central en niños (PEDIATRÍA)FAMEN
Los tumores cerebrales constituyen el segundo tipo de neoplasia más frecuente en niños menores de 15 años, con una incidencia anual de 2-5 casos por 100,000. Son los tumores sólidos más comunes en esta población y su diagnóstico se realiza principalmente mediante tomografía computarizada y resonancia magnética. El tratamiento consiste en resección quirúrgica y quimioterapia/radioterapia de ser necesario.
Los tumores cerebrales pueden clasificarse según su origen celular y grado de malignidad. Los tumores gliales como astrocitomas, oligodendrogliomas y ependimomas son comunes y van desde tumores benignos hasta malignos agresivos como el glioblastoma. Otros tumores frecuentes incluyen meningiomas, tumores de plexos coroides y tumores embrionarios en niños como el medulloblastoma. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo del tipo histológico y grado del tumor.
El documento describe las mioclonias, que son movimientos musculares involuntarios, breves y repetitivos. Se clasifican según su presentación, distribución y origen neurológico. Las mioclonias pueden deberse a causas fisiológicas, epilépticas, sintomáticas por enfermedades o inducidas por fármacos y tóxicos. El tratamiento depende del tipo de mioclonias y generalmente involucra medicamentos como clonazepam, ácido valproico y levetiracetam
El deterioro cognitivo leve se define como un trastorno cognitivo que no es lo suficientemente grave como para recibir un diagnóstico de demencia. Los pacientes mantienen su independencia en las actividades de la vida diaria. El deterioro cognitivo leve puede presentarse en tres subtipos dependiendo de la función cognitiva afectada. El diagnóstico requiere una evaluación clínica, neuropsicológica y de laboratorio para determinar la etiología subyacente.
El documento proporciona información sobre el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Reed-Sternberg y se divide en cuatro subtipos: esclerosis nodular, celularidad mixta, predominio linfoide y pobreza linfoide. El linfoma no Hodgkin incluye varios tipos de linfoma de células B y T, como el linfoma difuso de células B grandes, el linfoma folicular y el linfoma de células del m
Este documento describe los pasos del diagnóstico neurológico, incluyendo el diagnóstico sindromático, topográfico y etiológico. Explica varios síndromes cerebrales, medulares y periféricos, así como las vías motoras y sensitivas. También cubre conceptos como las causas de dolor, la circulación cerebral y la patofisiología del coma. El objetivo es ilustrar los métodos para llegar a un diagnóstico neurológico preciso entre 85-90%.
El documento describe el papel fundamental de la neuroimagen, en particular la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (IRM), en el diagnóstico y manejo de la enfermedad cerebrovascular (EVC). La TAC y la IRM pueden identificar signos de isquemia cerebral temprana como la hiperdensidad de la arteria cerebral media. La IRM de perfusión-difusión puede detectar la "penumbra isquémica", el tejido cerebral en riesgo que aún puede salvarse con tratamiento. La neuroimagen guía el tratamiento de
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de cefaleas. Comienza definiendo cefalea y describiendo su intensidad. Luego distingue entre cefaleas primarias y secundarias. Describe la clasificación de cefaleas según su evolución, incluyendo cefalea aguda, aguda recurrente, crónica no progresiva y crónica progresiva. Brevemente resume la historia de la clasificación de cefaleas desde la antigüedad hasta autores como Areteo de Capadocia, Galeno, Alejandro de Tralles
ESQUIZOFRENIA EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.pptxLuis Fernando
Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, características clínicas, etiología y teorías sobre la esquizofrenia. Algunos puntos clave incluyen: la prevalencia mundial es de aproximadamente 1%, los factores genéticos juegan un papel importante pero no son los únicos determinantes, la hipótesis dopaminérgica sigue siendo relevante aunque se reconoce la participación de otros sistemas neurotransmisores, y existen diferencias en la presentación clínica según el sexo y la
Este documento resume la enfermedad de Alzheimer, incluyendo su definición, tipos, diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y se caracteriza por el deterioro cognitivo progresivo causado por depósitos anormales en el cerebro. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y no existe una prueba de laboratorio definitiva. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo femenino y los antecedentes familiares. El tratamiento incl
EA introducción, epidemiologia, bases patogénicas, secuencia de acontecimientos en relacion al proceso de lesión, aspectos micro y macro morfológicos:fisiopatologia, manifestaciones clínicas, criterios diagnosticos, complicaciones del Alzheimer, tratamiento farmacologico y no farmacologico, pronóstico, bibliografía.
La enfermedad de Batten, también conocida como ceroidolipofuscinosis neuronal juvenil, es una enfermedad hereditaria rara causada por la acumulación anormal de lipofuscinas en las neuronas. Sus síntomas incluyen problemas de visión, demencia, convulsiones y pérdida de coordinación motora. No tiene cura, pero un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Las demencias son síndromes causados por enfermedades que dañan el cerebro. Las demencias más comunes son la enfermedad de Alzheimer, demencias vasculares y frontotemporales. Es importante investigar la causa subyacente de la demencia, ya que algunas pueden ser reversibles si se trata la condición que la causa, como deficiencias de vitaminas, infecciones, tumores o hidrocefalia. Las demencias deben diagnosticarse y clasificarse según su etiología, distribución de lesiones y síntomas presentados para guiar el trat
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro cognitivo y conductual progresivo. Se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en el cerebro, lo que conduce a atrofia cerebral y síntomas como confusión, problemas de memoria y cambios de personalidad. No tiene cura y se clasifica en tres etapas de leve a grave en función del deterioro cognitivo. Los tratamientos buscan retrasar el avance de la enfermedad mediante fármacos y manteniendo un ambiente estimulante
Este documento describe el síndrome confusional agudo o delirium en ancianos. Define el delirium como un trastorno mental caracterizado por una disminución de la conciencia y las funciones cognitivas como la memoria y orientación. Explica que la fisiopatología involucra cambios en los neurotransmisores como la acetilcolina debido al envejecimiento cerebral. Las causas más comunes incluyen infecciones, medicamentos, trastornos electrolíticos, cirugía y factores ambientales.
Tanto depresión como demencia, disminuyen la calidad de vida e incrementan el deterioro de actividades de vida
diaria de individuos de la tercera edad. Los estudios de seguimiento longitudinal y de caso-control reportan una
estrecha asociación entre depresión de inicio tardío y deterioro cognitivo progresivo, pues se ha demostrado riesgo de incremento en 2 a 5 veces para desarrollar demencia en pacientes con depresión de inicio tardío. Por otro lado, la depresión de inicio precoz ha demostrado en forma consistente ser también un factor de riesgo para demencia, y escasas probabilidades de ser pródromo de demencia.La naturaleza de la asociación (si depresión es un pródromo o consecuencia de demencia, o un factor de riesgo para desarrollar demencia) permanece aún sin ser esclarecida. Independiente de ello, las estrategias para tratar depresión podrían alterar el riesgo de desarrollar demencia.
Depresión en el adulto mayor usmp- semana 9 geriatria dr fonsecaDiego Araya
Este documento describe la depresión en adultos mayores. Explica que la depresión en este grupo de edad se manifiesta con múltiples síntomas vegetativos, cognitivos, de control de impulsos y comportamentales, así como síntomas somáticos. También detalla las consecuencias de no reconocer y tratar adecuadamente la depresión en ancianos, como un mayor riesgo de muerte, suicidio e institucionalización. Además, presenta datos epidemiológicos sobre la prevalencia de la depresión en
Detección Temprana y Manejo del Síndrome de Downluzmilatotte
Este documento resume la información sobre la detección temprana y el manejo del síndrome de Down desde las primeras semanas de vida. Explica que el síndrome de Down se define por una copia extra del cromosoma 21 y que existen varios factores de riesgo como la edad materna avanzada. Detalla los diferentes exámenes para la detección temprana como la ecografía y pruebas bioquímicas, y los tipos de consejo y tratamiento para mejorar la calidad de vida de los pacientes.
El documento resume la historia y el conocimiento actual sobre la enfermedad de Alzheimer. Brevemente describe los primeros registros de demencia en el 3000 a.C. y cómo la comprensión de la enfermedad ha evolucionado a través de los siglos hasta la actualidad. Explica los principales hallazgos de Alois Alzheimer en 1901 y los criterios diagnósticos modernos establecidos en 1984 y posteriormente. Resume las principales hipótesis fisiopatológicas sobre el papel de la proteína beta-amiloide, la proteína tau y otros mecan
Neuroimagen en la enfermedad de alzheimer nuevas perspectivasRodrigo Aguirre Baez
Este documento discute cómo los estudios de neuroimagen han mostrado que el envejecimiento normal y la enfermedad de Alzheimer afectan independiente y conjuntamente la estructura cerebral. Factores de riesgo como la hipertensión y la microangiopatía también influyen en la integridad de la sustancia gris y blanca del cerebro. Estos hallazgos sugieren que las enfermedades concomitantes pueden reducir la reserva cerebral y la capacidad de compensación, lo que afecta la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos
El síndrome de Down es causado por la presencia de un cromosoma 21 extra y causa discapacidad intelectual y rasgos físicos distintivos. Existen tres tipos de síndrome de Down dependiendo de cuándo ocurre la trisomía durante el desarrollo celular. No existe cura, pero la detección temprana y la estimulación precoz mejoran el desarrollo.
Este documento resume la esquizofrenia en 3 oraciones. Define la esquizofrenia como un trastorno mental grave con un inicio insidioso y un curso crónico y progresivamente deteriorante sin síntomas patognomónicos. Explica que su conceptualización sigue siendo difícil debido a errores históricos y metodológicos y la falta de marcadores biológicos. Finalmente, señala que factores genéticos y anormalidades en las áreas límbicas, ganglios basales y corteza frontal juegan un papel en
El documento trata sobre la enfermedad de Alzheimer. Define la enfermedad como progresiva y degenerativa del cerebro que causa pérdida de memoria y otras capacidades cognitivas. Explica que a medida que aumenta la edad, más personas son afectadas, especialmente después de los 65 años. No existe cura para la enfermedad, la cual se cree que es causada por acumulación anormal de proteínas en el cerebro y factores genéticos. Describe las manifestaciones clínicas como pérdida de memoria e inicio de otros sínt
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia. Afecta a millones de personas en los Estados Unidos y su prevalencia aumenta con la edad. No tiene cura y causa un deterioro cognitivo progresivo. Los síntomas incluyen pérdida de memoria, problemas con el lenguaje y las habilidades visuales. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y se descartan otras causas. El tratamiento actual se enfoca en aliviar los síntomas pero no detiene la progresión de la enfermedad.
Este documento resume la investigación sobre el síndrome de Down. Explica que es una alteración genética causada por la presencia de un cromosoma extra 21, conocida como trisomía 21. Describe las características físicas y psicológicas asociadas y cómo se produce en el ciclo celular durante la formación de los gametos. Además, ofrece consejos para los padres de niños con síndrome de Down.
El documento describe los mecanismos neurobiológicos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer. Explica que involucra una combinación de eventos como la acumulación de beta-amiloide, la formación de ovillos neurofibrilares compuestos de proteína tau hiperfosforilada, daño oxidativo, y una respuesta inflamatoria. También describe las mutaciones genéticas asociadas a formas familiares de la enfermedad y cómo afectan el procesamiento de la proteína precursora del amiloide.
ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
En la ciudad de Pasto, estamos revolucionando el acceso a microcréditos y la formalización de microempresarios informales con nuestra aplicación CrediAvanza. Nuestro objetivo es empoderar a los emprendedores locales proporcionándoles una plataforma integral que facilite el acceso a servicios financieros y asesoría profesional.
1. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Dra. Karla P. Gutiérrez Sánchez
Medico Psiquiatra
Fellow en Psicogeriatría
2. INTRODUCCIÓN
➤ La demencia con cuerpos de Lewy es un término que abarca tanto
la DLB como la demencia por enfermedad de Parkinson (PDD), y
la `` regla de un año '' se usa para evaluar el inicio temporal de la
demencia versus el parkinsonismo, para diferenciar las dos
enfermedades.
Schumacher, Julia et al. “Dysfunctional brain dynamics and their origin in Lewy body dementia.” Brain : a journal of neurology (2019)
3. INTRODUCCIÓN
➤ Si el parkinsonismo ocurre al mismo tiempo o dentro de 1 año de
la demencia, se realiza un diagnóstico de DLB, mientras que si el
parkinsonismo precede al inicio de la demencia en un año o más,
se diagnostica la PDD.
➤ La característica fundamental de DLB es la demencia, que a
menudo ocurre con parkinsonismo, fluctuaciones tempranas en la
cognición y la atención, alucinaciones visuales y trastorno del
comportamiento del sueño REM
Schumacher, Julia et al. “Dysfunctional brain dynamics and their origin in Lewy body dementia.” Brain : a journal of neurology (2019)
4. ANTECEDENTES
➤ En 1912 Friedrich Lewy describió por primera vez las inclusiones
citoplasmáticas que ahora conocemos como cuerpos de Lewy
(DBL) en la sustancia negra, en la enfermedad de Parkinson (EP)
➤ Desde la primera descripción de DBL a nivel cortical asociados con
demencia en 1961(H. Okazaki) hasta los años 80 en que se
incorporan técnicas de inmunohistoquímica para marcar
ubicuitina y sinucleína, la demencia asociada a DBL parecía
infrecuente.
➤
Golimstok A. Actualización en enfermedad con cuerpos de Lewy (2017)
5. ANTECEDENTES
➤ DLB solo se describió como una entidad de enfermedad separada
en 1984.
➤ En 1995 posterior a un consenso se decide utilizar el termino
“Demencia por cuerpos de Lewy” para describir la patología
específica y a la vez distinguir una serie de trastornos similares y
relacionados”.
➤ En 2017 los criterios de DLB fueron revisados y actualizados el
consorcio de 4 grupos multidiciplinarios.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology.
2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
6. Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
7. EPIDEMIOLOGÍA
➤ La edad de inicio ronda los 65-80 años.
➤ A pesar de no ser una de las demencias más conocidas entre la
población es la segunda causa de demencia primaria (10-15%).
Y la tercera en la clasificación general.
➤ No hay datos epidemiológicos exactos.
➤ Se calcula que representa entre un 10% y un 36% de las
demencias, únicamente sobrepasada por la EA.
8. EPIDEMIOLOGÍA
➤ Llega a suponer el 21% de los casos diagnosticados como EA.
➤ La prevalencia a los 65 se encuentra entre el 0,7% y el 1%,
llegando hasta el 5% a los 85. La incidencia afecta a ambos
géneros (gracias a estudios longitudinales se ha demostrado que
hay mayor frecuencia de hombres).
➤ La media de supervivencia es ligeramente inferior a la EA de 5 a 7
años.
➤ El rango general va de 2 a 20 años en función de factores como la
salud, la edad y la gravedad de la sintomatología.
➤ Alto % de falsos negativos infradiagnosticada.
9. GENETICA
➤ A pesar del hecho de que ahora sabemos que la genética juega un
papel en la enfermedad, los genes que causan DLB aún no se han
identificado.
La DBL es difícil
de diagnosticar
por
superposiciones
fenotipicas
Las líneas entre las
diferentes
enfermedades
neurodegenerativas a
menudo pueden ser
borrosas, DLB no se reconoce con
tanta frecuencia como una
enfermedad en
comparación con otros
trastornos bien conocidos,
como la EA
Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
10. Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
11. GENETICA
➤ Los estudios genéticos en DLB son limitados en comparación con
la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.
➤ Además, la mayoría de los estudios genéticos en DLB se centran
en uno o más genes candidatos, destacando la necesidad de una
visión imparcial, genómica o exómica de la genética DLB.
➤ Algunos pacientes con DLB pueden tener antecedentes familiares
de enfermedad; sin embargo, la mayoría de los análisis se
centraron en pacientes esporádicos y no en familias de DLB
Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
12. GENETICA
➤ Hasta la fecha, solo tres genes se han establecido de manera
convincente para participar en DLB: APOE , GBA y SNCA
Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
SNCA
Mutaciones puntuales
Multiplicaciones de Lucus
Las mutaciones puntuales que causan la
enfermedad de SNCA caen en la región
anfipática de la alfa-sinucleína
Se ha planteado la hipótesis de que
estas mutaciones pueden perturbar la
actividad de unión a la membrana o
iniciar la enfermedad al aumentar la
propensión de la proteína a agregarse.
13. GENETICA
Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
APOE
La dosis de alelo APOE ε4 también
ha demostrado ser un factor de
riesgo para el desarrollo de DLB
Se planteó la hipótesis de que la
asociación de APOE ε4 en DLB puede
ser impulsada por la presencia de
neuropatología relacionada con ADAPOE está correlacionado con la demencia
en un mecanismo no relacionado con la
cascada amiloide.
Se han propuesto otros posibles
procesos patológicos que implican
la fosforilación de tau, la
neuroplasticidad y la
neuroinflamación
14. GENETICA
➤ Las mutaciones homocigotas en el gen GBA causan la enfermedad
de Gaucher (GD); a través de una observación clínica astuta, se
observó que algunos pacientes con EG mostraron características
parkinsonianas , y que los portadores heterocigotos de estas
variantes tenían una mayor prevalencia de EP, lo que llevó al
descubrimiento de que las variantes heterocigotas en GBA pueden
predisponer a la EP.
➤ Esto también se demostró para DLB .
Orme T, Guerreiro R, Bras J. The Genetics of Dementia with Lewy Bodies: Current Understanding and Future Directions. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018
Las mutaciones en GBA reducen
la actividad de su enzima
lisosomal, β-glucocerebrosidasa
(Gcase).
Se presume que la disminución de la actividad de Gcase
conduce a una degradación deteriorada de la alfa-
sinucleína dentro del lisosoma, lo que resulta en su
acumulación.
GBA
15. NEUROPATOLOGÍA
➤ Las sinucleinopatías son enfermedades neurodegenerativas
caracterizadas por la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas
positivas para alfa-sinucleína (α-syn) en el sistema nervioso
central (SNC).
Arotcarena ML, Teil M, Dehay B. Autophagy in Synucleinopathy: The Overwhelmed and Defective Machinery. Cells. 2019
16.
17.
18. El N-terminal de la sinucleína contiene 7 once repeticiones de
residuos con la secuencia de consenso que se muestra arriba y
la rueda helicoidal a la derecha. La altura del código de
aminoácidos de una sola letra indica la probabilidad de
encontrar ese residuo particular en las repeticiones de la α-
sinucleína humana. El azul indica residuos básicos, rojos
ácidos, púrpuras polares sin carga y negros no polares.
19. NEUROPATOLOGÍA
➤ La α-sinucleína se localiza específicamente en el terminal nervioso,
con relativamente poca cantidad en el cuerpo celular.
➤ Los grupos de cabeza ácidos se encuentran en el prospecto
citoplasmático de muchas membranas intracelulares, pero la
sinucleína tiene preferencia por las membranas con alta curvatura,
como las vesículas sinápticas.
➤ La ubicación presináptica de la sinucleína y su interacción con las
membranas han sugerido fuertemente un papel en la liberación
del transmisor.(Sobre todo Dopamina y Noradrenalina)
Arotcarena ML, Teil M, Dehay B. Autophagy in Synucleinopathy: The Overwhelmed and Defective Machinery. Cells. 2019
20.
21.
22. NEUROPATOLOGIA
➤
Arotcarena ML, Teil M, Dehay B. Autophagy in Synucleinopathy: The Overwhelmed and Defective Machinery. Cells. 2019
En condiciones patológicas, el deterioro de la autofagia conduce a una disminución del aclaramiento de α-sinucleína. La α-sinucleína intracelular se
acumula en las células y participa en el proceso de agregación de α-sinucleína. Para compensar este defecto, la célula intenta eliminar la α-sinucleína a
través de la vía exosómica, induciendo mayores cantidades de α-sinucleína liberadas y la propagación de la proteína de célula a célula. Recíprocamente,
la α-sinucleína patológica acumulada induce toxicidad celular mediada en parte por deterioro de la autofagia, sumergiendo a la célula en un ciclo
interminable de disomeostasis
23. Arotcarena ML, Teil M, Dehay B. Autophagy in Synucleinopathy: The Overwhelmed and Defective Machinery. Cells. 2019
( a ) El estrés lisosómico, caracterizado por alcalinización lisosómica, modificaciones estructurales lisosómicas o proteasas lisosómicas defectuosas, bloquea la degradación
correcta de la carga. ( b ) La mitofagia se basa en actores como PINK1, DJ-1 y Parkin, que permiten que el cebado correcto de las mitocondrias defectuosas se dirija a la
autofagia. Las alteraciones en estas proteínas inducen disminución de la mitofagia. ( c) El tráfico vesicular es el punto de partida para la formación de autofagosomas a travé
del reclutamiento del complejo Las mutaciones en VPS35 inhiben el complejo WASH y, por lo tanto, la formación de autofagosomas. La sobreexpresión de HMGB1 inhibe
unión de Beclin1-Vps34 y, por lo tanto, la formación de fagoforos. Las mutaciones en los genes GBA también pueden modificar el colesterol, perjudicando el tráfico de
24. NEUROPATOLOGÍA
➤ EN DBL también se
encuentran placas
amiloideas/ovillos
neurofibrilares de forma
escasa .
➤ Zonas suceptibles:
Amigdala, Giro Cingulado,
giro parahipocampico,
insula, corteza temporal y
frontal asi como nervio
vago,
Arotcarena ML, Teil M, Dehay B. Autophagy in Synucleinopathy: The Overwhelmed and Defective Machinery. Cells. 2019
26. INTRODUCCIÓN
➤ El Consorcio de Demencia con Cuerpos de Lewy (DLB) ha
refinado sus recomendaciones sobre el diagnóstico clínico y
patológico de DLB, actualizando el informe anterior, que ha estado
en uso generalizado durante la última década.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
27. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
➤ Esencial diagnóstico de Demencia.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
La evaluación
neuropsicológica debe
incluir pruebas que cubran
la gama completa de
dominios cognitivos
potencialmente afectados
La atención
desproporcionada, la función
ejecutiva y los déficits de
procesamiento visual en
relación con la memoria y
los nombres son típicos.
31. BIOMARCADORES
➤ La concentración de α-sinucleína en el líquido cefalorraquídeo
podría ser útil en la demencia con cuerpos de Lewy.
➤ Un metaanálisis de 2728 pacientes mostró que la concentración
media de α-sinucleína del líquido cefalorraquídeo fue
significativamente menor en pacientes con demencia con cuerpos
de Lewy que en aquellos con enfermedad de Alzheimer.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
32. Reducción de la absorción de DAT en los ganglios basales demostrada por
SPECT o PET.
La utilidad de las imágenes DAT para distinguir DLB de AD está bien
establecida, con sensibilidad (78%) y especificidad (90%). . Cuando el
parkinsonismo es la única característica clínica central de DLB en un paciente
con demencia, la reducción de la absorción de DAT garantiza un diagnóstico
probable de DLB s
33. Absorción reducida en la gammagrafía de miocardio con metaiodobencilguanidina.
123 La gammagrafía miocárdica de yodo-MIBG cuantifica la inervación cardíaca simpática posganglionar, que se
reduce en la enfermedad de LB. e12, e13 Las imágenes de pacientes con AD, DLB y controles normales de la misma
edad se muestran en la figura 2 . Los valores útiles de sensibilidad (69%) y especificidad (87%) para discriminar DLB
probable del aumento probable de AD a 77% y 94% en casos más leves (MMSE> 21)
34. Confirmación de PSG del sueño REM sin atonia.
La demostración de PSG del sueño REM sin atonia e16, e17 es deseable siempre que sea posible, ya que es
un predictor altamente específico de la patología relacionada con Lewy. Si el PSG muestra sueño REM sin
atonía en una persona con demencia y antecedentes de RBD, existe una probabilidad ≥90% de una
sinucleinopatía, 22 suficiente para justificar un diagnóstico probable de DLB incluso en ausencia de cualquier
otra característica central o biomarcador
35. Baja absorción generalizada en SPECT / PET perfusión / metabolismo, actividad occipital reducida
y el signo de la isla cingulada posterior en la imagen FDG-PET.
36. ASPECTOS CLÍNICOS CENTRALES
➤Fluctuación. Ocurren como alteraciones espontáneas en la
cognición, la atención y la excitación.
➤Incluyen episodios crecientes y menguantes de inconsistencia
conductual, habla incoherente, atención variable o conciencia
alterada que implica mirar o zonificar.
➤Se debe documentar al menos una medida de fluctuación al
aplicar los criterios de diagnóstico de DLB.
➤Las fluctuaciones también pueden ocurrir en etapas avanzadas
de otras demencias, por lo que predicen mejor DLB cuando
están presentes temprano.
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37. ASPECTOS CLÍNICOS CENTRALES
Alucinaciones visuales.Las alucinaciones visuales complejas y
recurrentes ocurren en hasta el 80% de los pacientes con DLB y
son un indicador clínico frecuente para el diagnóstico.
Por lo general, están bien formados, con personas, niños o
animales, a veces acompañados de fenómenos relacionados que
incluyen alucinaciones de pasajes, sentido de presencia e
ilusiones visuales.
Los pacientes generalmente pueden informar estas experiencias,
al igual que los cuidadores observadores.
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38. ASPECTOS CLÍNICOS CENTRALES
Parkinsonismo. Ocurren en más del 85% de los pacientes.
El parkinsonismo en la enfermedad de Parkinson (EP) se
define como bradicinesia en combinación con temblor en
reposo, rigidez o ambos.
El parkinsonismo decmuchos pacientes con DLB no llega a
esto, por lo que se requiere documentación de solo una de
estas características cardinales.
Si el parkinsonismo es clínicamente equívoco, una
exploración de captación DAT puede ser útil.
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39. ASPECTOS CLÍNICOS CENTRALES
Trastorno del comportamiento del sueño REM: Es una
parasomnia que se manifiesta por un comportamiento
recurrente de la realización del sueño que incluye
movimientos que imitan el contenido del sueño y se asocia
con una ausencia de atonía del sueño REM normal.
A menudo comienza muchos años antes que otros síntomas,
puede volverse menos vigoroso o incluso inactivo con el
tiempo, y debe examinarse para usar una escala que permita
el informe del paciente o compañero de cama.
Si hay alguna duda solicitar una polisomnografía (PSG)
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40. ASPECTOS CLÍNICOS DE APOYO
➤Estas son características clínicas que están comúnmente
presentes, Aunque carece de especificidad diagnóstica,
➤ Nuevo en esta lista es la hipersomnia, generalmente se presenta
como somnolencia diurna excesiva.
➤También es nueva la hiposmia, que ocurre antes en DLB que en
AD.
➤Los episodios transitorios de falta de respuesta pueden representar
una forma extrema de fluctuación cognitiva, difícil de distinguir del
síncope verdadero.
➤La sensibilidad antipsicótica severa ahora se enumera como de
apoyo, porque la prescripción reducida de antipsicóticos
bloqueadores del receptor D2 en DLB limita su utilidad diagnóstica.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
41. DIAGNOSTICO
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Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
42.
43.
44.
45.
46. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
➤Dada la evidencia limitada de eficacia y el aumento potencial de
los riesgos de morbilidad y mortalidad asociados con los
tratamientos farmacológicos en DLB, existe la necesidad de
desarrollar y probar estrategias de manejo no farmacológicas.
➤Se han realizado más investigaciones en esta área en AD y PD
que en DLB, con evidencia preliminar prometedora para el
ejercicio, entrenamiento cognitivo, y educación y
entrenamiento orientado al cuidador para controlar los
síntomas psiquiátricos, incluida la agitación y la psicosis
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
47. Uc EY, Doerschug KC, Magnotta V, et al. Phase I/II randomized trial of aerobic exercise in Parkinson disease in a community setting. Neurology. 2014;
48. Uc EY, Doerschug KC, Magnotta V, et al. Phase I/II randomized trial of aerobic exercise in Parkinson disease in a community setting. Neurology. 2014;
49. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
➤Síntomas cognitivos
➤Los metanálisis de los ensayos clínicos de clase I de
rivastigmina y donepezilo respaldan el uso de inhibidores de
colinesterasa (CHEI) en DLB para mejorar la cognición, la
función global y las actividades de la vida, con evidencia de que
incluso si los pacientes no mejoran con CHEI, es menos
probable deteriorarse mientras los toma.
➤ La eficacia de la memantina en DLB es menos clara, pero es
bien tolerada y puede tener beneficios, ya sea como
monoterapia o como complemento de un CHEI.
➤
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
50.
51. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
➤Síntomas neuropsiquiátricos.
Los CHEI pueden producir una reducción sustancial de la apatía y mejorar las
alucinaciones visuales y los delirios en DLB.
El uso de antipsicóticos deben evitarse siempre que sea posible, dado el mayor riesgo de
una sensibilidad grave. reacción.
La dosis baja de quetiapina puede ser relativamente más segura que otros antipsicóticos
y es ampliamente utilizada, pero un pequeño ensayo clínico controlado con placebo en
DLB fue negativo.
Hay una base de evidencia positiva para la clozapina en la psicosis PD, pero no se ha
establecido la eficacia y la tolerabilidad en DLB.
Aunque los síntomas depresivos son comunes en DLB, los datos de prueba son escasos.
En consonancia con los consejos generales sobre la depresión en la demencia, los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los inhibidores de la recaptación
de serotonina-norepinefrina y la mirtazapina son opciones en DLB con tratamiento
guiado por la tolerancia y respuesta de cada paciente.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
52. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
➤Síntomas motores
➤ El parkinsonismo a menudo responde menos a los
tratamientos dopaminérgicos en DLB que en DP y su uso puede
estar asociado con un mayor riesgo de psicosis, aunque algunos
pacientes pueden beneficiarse de las preparaciones de levodopa
introducidas en dosis bajas y aumentadas lentamente al
mínimo requerido para minimizar la discapacidad motora sin
exacerbando los síntomas psiquiátricos.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB
Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058
53. PATOLOGIA
Beach TG, Adler CH, Lue L, et al. Unified staging system for Lewy body disorders: correlation with nigrostriatal degeneration, cognitive impairment and motor dysfunction. Acta Neuropathol.
2009;1
OBT = bulbo olfatorio y tracto; Med = médula; SN = sustancia negra; Amyg = amígdala; Trans = corteza transentorrinal; Cing = giro cingulado; MTG = giro temporal
medio; MFG = giro frontal medio; IPL = lóbulo parietal inferior.