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DERMATITIS ATOPICA EN PACIENTE PEDIATRICO
- 1. DERMATITIS ATOPICA ELVIS ANDRES GLENMIRANDA RESIDENTE DE 2DO AÑO DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA SAHUM
- 2. DEFINICIÓN La dermatitisatópica (DA) es una condición inflamatoria crónica de prevalencia en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.
- 3. EPIDEMIOLOGIA 15 –20 % en niños 2 – 3 % adultos Países desarrollados Factores de riesgo: hereditario, tabaco, polución, migración, Edad: 85% 1er año 95% después de 5 años
- 4. ETIOPATOGENIA La etiologíade la DA es MULTIFACTORIAL, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad: Teoría genética Teoría inmunológica Teoría infecciosa Teoría neurovegetativa Teoría psicológica Alteración de la barrera epidérmica
- 5. TEORÍA GENÉTICA 50– 70 % historia familiar de atopia Gemelos monocigóticos 87 % Padre alérgico 50% Ambos padres alérgicos 80% Mutaciones de la Filagrina
- 6. TEORÍA INMUNOLÓGICA • ↑IgE Vs. inmunidad celular ↓ • ↓ Linfocitos T supresores • ↑ Linfocitos B secretores de IgE • Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente • Alteración de liberación de mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T • Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10. • Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2 • Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1 • Aumento sérico de receptores de IL-2
- 7. Aumento séricode niveles de proteína catiónica eosinofílica Aumento de selectina E soluble Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1 Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1 TEORÍA INMUNOLÓGICA
- 8. TEORÍA INFECCIOSA Staphylococusaureus Reduce quimiotaxis Adherencia a membrana de queratinocito atópico Reacción inmune tipo I Superantigenos: insensibilidad a corticoides
- 9. TEORÍA NEUROVEGETATIVA Cambiosvasculares cutáneos: constricción Dermografismo blanco Dermografismo retardado ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez ↑ histamina y globulina fijadora Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción lenta, acumulación en músculos pilo erectores
- 10. CLINICA Historia: Pruritoincesante Antecedentes de atopia Rascado
- 11. CLINICA: LACTANTES Lesiones: Lesiones poco definidas, eritematosas, escamosas Xerosis extensa Parches y placas costrosas (eczemas). Localización: Predomina en mejillas y respeta el triángulo central de la cara Cuero cabelludo, pliegues retro auriculares y de flexión, tronco y nalgas Puede ser generalizada
- 12. CLINICA: INFANCIA LESIONES: Placas eccematosas liquenificadas Xerosis es a menudo generalizada. Piel escamosa y áspera Lesiones exematosas y exudativa. Liquenificacion Excoriaciones y costras son comunes LOCALIZACIÓN: Pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal;
- 13. CLINICA: ADOLESCENTES Lesionesmás difusas con un fondo subyacente de eritema. La cara es comúnmente involucrada y es seca y escamosa. La xerosis es prominente. Liquenificación puede estar presente. Un anillo macular café alrededor del cuello es lo típico, pero no siempre está presente.
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- 15. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Lasiguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el diagnóstico de la dermatitis atópica: Prurito Cambios eccematosos que varían con la edad Curso crónica y recurrente La edad temprana de inicio La atopia (reactividad de IgE) Xerosis Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años
- 16. FACTORES DESENCADENANTES Contactantes Aeroalérgenos Alimentos Microorganismos (S. Aureus, Pitirosporum Ovale, Cándida) Factores emocionales Factores climáticos Disminución de la lactancia materna
- 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Dermatitis Alérgica 2.Dermatitis de contacto, Irritante 3.Inmunodeficiencia 4.Liquen simple crónico 5. Molusco contagioso con dermatitis 6. Micosis fungoide 7. Dermatitis numular 8. Psoriasis 9. Deficiencia relativa de zinc 10. Sarna 11. Dermatitis seborreica 12. Tiña corporis
- 18. TRATAMIENTO A =Ambiente B = Baño C = Crema D = Drogas E = Educación
- 19. TRATAMIENTO 1. AMBIENTE Climacálido, seco Ropa de algodón o fibras naturales, blandas, lisas Evitar lana y sinteticos Evitar aeroalergenos Evitar alfombras Evitar alimentos: leche, soya, maní 2. BAÑO Baño Rápido Agua tibia Jabón suave de avena Lavar pliegues Evitar fricción Secado con toques
- 20. 3. CREMAS CORTICOIDESTÓPICOS: HIDROCORTISONA (BUTIRATO O VALERATO), ACLOMETASONA, MOMETASONA LA TERAPIA INICIAL: HIDROCORTISONA AL 1% / 2 VECES AL DÍA A LAS LESIONES EN LA CARA Y EN LOS PLIEGUES. ESTEROIDES DE POTENCIA MEDIA (TRIAMCINOLONA O BETAMETASONA VALERATO)/ 2 VECES AL DÍA A LAS LESIONES EN EL TRONCO HASTA QUE EL EXCEMA ACLARE. LOS ESTEROIDES SE SUSPENDEN CUANDO LAS LESIONES DESAPARECEN Y SE REANUDAN CUANDO SURGEN NUEVOS PARCHES. INMUNOMODULADORES: TACROLIMUS 0,1 – 0,3%: DA MODERADA A SEVERA PIMECROLIMUS 1%: DA LEVE A MODERADA HUMECTANTES: CREMAS EMOLIENTES CON ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES
- 21. 4. DROGAS ANTIHISTAMÍNICOS1ª GENERACIÓN: hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis ANTIBIÓTICOS: Cefalosporinas de primera generación: cefalexina, cefradina o cefradoxilo
- 22. 5. EDUCACIÓN Información,evolución, características, pronostico Conocer factores agravantes
- 23. COMPLICACIONES Dermatitis exfoliativaextensa Retraso del crecimiento Infecciones recurrentes Dermatitis por contacto (por irritante primario)
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Notas del editor
- #15 El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.