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1. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL Y ORGÁNICO
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA -
GASTRODUODENOPATIAS
CAROLL STEFANI CERPA DAZA
SAILY BLANCO FLEITAS

2. DOLOR ABDOMINAL
3/9/20XX 2
El dolor abdominal agudo (DAA) es la
presencia de síntomas abdominales,
fundamentalmente dolor, de menos de un mes
de evolución.
el DAC se define como dolor abdominal
intermitente o constante, de al menos 2
meses de duración, funcional u orgánico
(por enfermedad específica)
Abdomen agudo AA
caracteriza por tener una evolución
generalmente inferior a 48-72 horas, ser
constante, intenso, acompañarse de
afectación del estado general y de una
palpación abdominal dolorosa.

4. 3/9/20XX 4

5. DOLOR ABDOMINAL
ORGANICO
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
5
La causa orgánica debe
considerarse siempre en primer
lugar en menor es de 7 años, en
especial de 3-4 años

6. DOLOR ABDOMINAL
FUNCIONAL
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
6
Una vez descartada la enfermedad
orgánica (ausencia de signos de
alarma) se puede establecer el
diagnóstico de DAC funcional
Dispepsia funcional.
Síndrome de colon
irritable.
Migraña abdominal.
Dolor abdominal
funcional y
síndrome de dolor
abdominal
funcional.

7. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
7

8. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
8

9. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
9

10. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
10

11. PANCREATITIS AGUDA

12. PANCREATITIS AGUDA
12
La pancreatitis aguda se define como
una alteración inflamatoria aguda del
páncreas causada por la activación,
liberación y autodigestión de la glándula
por sus propias enzimas, que ocasiona
dolor abdominal de comienzo brusco con
elevación de las enzimas pancreáticas
en sangre u orina, con o sin cambios en
el estudio radiográfico del páncreas.

13. PANCREATITIS LEVE – GRAVE
Produce una mínima disfunción
del parénquima pancreático
secundaria a edema intersticial y
pequeños focos de necrosis
grasa peripancreática
Existe una grave insuficiencia del
órgano por intensa necrosis
grasa intra y peripancreática, con
la aparición de complicaciones
locales como necrosis, abscesos
y/o pseudoquistes, y sistémicas,
fallo multiorgánico con elevada
mortalidad
3/9/20XX 13

14. TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
14
Alteración del sensorio
Hipotensión – Edema pulmonar
Fallo renal – shock- hemorragia

15. Fisiopatología
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
15
la síntesis de
proteasas
pancreáticas en forma
de proenzimas
inactivas
la secreción de
enzimas pancreáticas
dentro de los gránulos
de cimógeno con una
concentración baja de
calcio, factores que
minimizan la actividad
de la tripsinam
la presencia en las
células acinares de un
inhibidor secretorio de
la tripsina pancreática
la liberación directa de
estas enzimas a
través del conducto
pancreático en el
borde en cepillo
intestinal, para ser
activadas por la
enteroquinasa

16. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
16
Alteración en el gen
del tripsinógeno
catiónico puesta de
manifiesto en
pacientes con
pancreatitis
hereditaria.
Activación inapropiada
del tripsinógeno
Serina proteasa 1 (PRSS1)
Agresión pancreática
tripsinógeno
Tripsina
Autodigestion
Elastasa inactivo
carboxipeptidasa
Fosfolipasa A2
Isolectina toxica

17. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
17
Daño en la microcirculación de la glándula
Quimioatracción leucocitaria, liberación de
citoquinas, estrés oxidativo y translocación
bacteriana.
La vasoconstricción va a disminuir el flujo -
Isquemia progresiva- Edema por inflamación e
incremento de la permeabilidad vascular.
Citoquinas proinflamatorias,
liberación de metabolitos del ácido
araquidónico, y de enzimas proteolíticas y
lipolíticas que acabarán ocasionando
mayor permeabilidad vascular, trombosis,
hemorragia y necrosis del páncreas.

18. Etiología
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
18
Aunque en distintas series pediátricas,
aproximadamente en un 22% de los
casos, no se consigue establecer un
diagnóstico etiológico, la mayoría de los
episodios se relacionan con infecciones
virales.
De todas las enfermedades sistémicas que
pueden causar pancreatitis en niños el
síndrome hemolítico urémico es la asociación
más frecuente
Paramixavirus , hepatitis A y B,
enterovirus,Coxsackie B, Epstein-Barr,
citomegalovirus, varicela, rubéola, influenza A y B,
echovirus, y rotavirus
La etiología traumática es responsable del
20-25% de las pancreatitis agudas

19. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
19

20. CLINICA
3/9/20XX 20
dolor abdominal,
vómitos y la anorexia
Epigastrio
postura antiálgica en
decúbito lateral, con
flexión de caderas y
rodillas hacia su
tronco.
Dolor en banda a la
espalda
Masa en epigastrio
Pseudoquiste o una
lesión inflamatoria
RSHS disminuidos
En los lactantes
incapaces de
expresarse la
irritabilidad y la
postración con vómito
vómitos incoercibles
biliosos y fiebre

21. Pancreatitis aguda complicada
3/9/20XX 21
Afectación grave del estado general,
vómitos y dolor abdominal con signos de peritonitis que puede
desencadenar shock
fiebre alta, ascitis, ictericia y signos de dificultad respiratoria
la exploración física
abdominal puede presentar
una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen)
Necrosis del páncreas con
una tasa de mortalidad del 20-
50% asociada a fallo
multiorgánico
(signo de Grey Turner)

22. DIAGNOSTICO
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
22
Historia clínica
enfermedades infecciosas recientes, traumatismos, ingesta de
fármacos, exploraciones o cirugía abdominal e historia familiar
o personal de enfermedades hereditarias
Clínica
Amilasa
2-12 horas de haberse producido el daño pancreático y
alcanza su elevación máxima a las 12-72 horas
Lipasa 4-8 horas, alcanzan su pico a las 24 horas y
permanecen elevados más tiempo que la amilasa, entre 8 y
14 días más

23. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
23

24. IMAGENES
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
24
la ecografía y la TAC de abdomen
Agrandamiento local o difuso de su tamaño, mala definición de su
contorno, disminución de su ecogenicidad, dilatación del conducto
pancreático principal o de los conductos biliares, barro biliar,
pseudoquistes, quistes de colédoco, calcificaciones pancreáticas y
colecciones peripancreáticas o císticas
Los hallazgos de la TAC serán similares a los encontrados en la
ecografía, aunque la atenuación patológica del parénquima es más
evidente que la alteración de su ecogenicidad. (Curso desfavorable
pancreatitis)

25. 3/9/20XX 25
La sospecha de una alteración anatómica
en los casos de pancreatitis recurrente
obliga a la realización de una CPRE como
estudio de imagen de elección, ya que a su
utilidad diagnóstica une la posibilidad de
realizar una intervención terapéutica
mediante esfinterectomía, colocación de
stent o movilización de cálculos.

26. PANCREATITIS
CRÓNICA

27. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
27
La pancreatitis crónica es un
proceso inflamatorio crónico,
consecuencia de la destrucción del
tejido pancreático exocrino, fibrosis
y, en algunos casos, pérdida de la
función pancreática endocrina
PANCREATITIS CRONICA

28. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
28
Pancreatitis calcificada crónica
que conlleva la presencia de
calcificaciones generalmente
pancreatitis obstructiva crónica
que se produce como
consecuencia de la oclusión
del conducto pancreático
principal o una de sus ramas,
aunque esta forma es muy
rara en el niño.
ETIOLOGIA

29. PATOGENIA
29
Pancreatitis hereditarias se considera que las crisis
repetidas de pancreatitis aguda inducen la
pancreatitis crónica; esta teoría ha sido denominada
como "necrosis-fibrosis"
Falta de secreción de una proteína pancreática
insoluble (Litostatina), por lo que se formarían
tapones calcificados en el sistema ductal, cuya
función evitaría la precipitación de las sales de
cloruro cálcico
Activación inapropiada del citocromo p450 –
Células estelares causantes de la fibrosis
pancreática al participar en la activación de
diferentes citoquinas.

30. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
30

31. TRATAMIENTO
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
31
Hospitalización
Dieta oral cero, analgesia,
líquidos endovenosos
Expansión precoz del
volumen pretende mantener
la estabilidad hemodinámica
y prevenir el desarrollo de
necrosis pancreática
Hiperglucemia. No tratarla si
es < 250 mg %. • Tratamiento
de la hipocalcemia (2º día).
Gluconato cálcico 10%
Se valorará la administración
de insulina, calcio y potasio
según los resultados de los
niveles séricos cada 4-6
horas en los casos graves y
cada turno en los menos
graves
La meperidina 1 a 2 mg/ kg,
administrada por vía
parenteral
Sonda nasogástrica
presencia de náuseas y/ o
vómitos importantes y en la
existencia de íleo paralítico
Sonda vesical diuresis
horaria
bloqueo de la secreción
gástrica (omeprazol,
ranitidina)

32. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
32
Administración de antibióticos: Datos de infección y
sospecha de necrosis: La penicilina, céfalosporinas,
quinolonas, así como los imipenen, muestran ser
eficaces en el tratamiento de La pancreatitis aguda
severa
Nutrición parenteral. Se deberá instaurar la misma
cuando aparezcan complicaciones como la
persistencia de íleo por más de 5 días,
hipoalbúminemia menor de 2.9mg/dl, disminución
de la hemoglobina e hipocalcemia.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía solamente esta
indicada por duda diagnóstica justificada o en
forma temprana para actuar sobre las vías biliares.
La cirugía tardía se reserva solamente para la
resolución de un pseudo quiste o de una
obstrucción intestinal.

33. 3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
33

34. ESOFAGITIS
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
34

35. Disrupción o inflamación de la
mucosa esofágica provocada por
una agresión externa en un
esófago originalmente normal.
35
Definición
Etiología
Químicas
Inmunológicas
Infecciosas
Traumáticas
Sistémicas
Misceláneas
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

36. Cuadro clínico
36
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

37. Diagnostico
37
Anamnesis
Examen
físico
Endoscopia
Signos de
alarma
• Vómitos biliosos
• Hemorragia digestiva
• Distensión abdominal
• Disfagia, incremento ponderal
insuficiente
• Inicio de los vómitos sobre los 6
meses de vida
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

38. Esofagitis infecciosa
38
Cándida albicans
50% asintomáticos
75% lesiones orales
Lesiones
blanquecinas
Fluconazol
Virus Herpes Simple
Lesiones nasolabiales
vesículas, erosiones
redondeadas múltiples
IBP
Ganciclovir
Inmunodeprimidos
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

39. Esofagitis eosinofílica
39
Antígenos alimentarios
y Aeroalérgenos
Atopía (45- 90%)
Asma (26-50%)
Rinitis (30-90%)
Alergia alimentaria mediada por
Ig E (9-24%)
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

40. 40
Esofagitis eosinofílica
Criterios
diagnósticos
Vómitos
Regurgitación
Rechazo al
alimento
Dolor
retroesternal
Disfagia
Impactación
de alimentos
Diagnostico endoscópico
Tratamiento
Esofagitis en el niño. Manual de Gastroenterología Pediátrica. Segunda edición 2021.

41. GASTRITIS
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
41

42. Definición
Inflamación asociada a la lesión de la mucosa gástrica.
Aguda
Comienzo brusco
Dolor
abdominal
Nauseas y
vómitos
Crónica
Infancia
Gastritis atrófica
pérdida de las
glándulas de la mucosa
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

43. 43
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

44. 44
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

45. Gastritis infecciosa
45
La infección por Helicobacter pylori
Infancia temprana
La prevalencia de
esta infección está
disminuyendo
El desarrollo y
evolución depende
de diferentes
factores
• Factores de virulencia
del germen
• Factores ambientales
• Factores del huésped.
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

46. 46
La infección por Helicobacter pylori
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

47. 47
Gastritis infecciosa
Otros microorganismos que pueden infectar
la mucosa gástrica…
Inmunosupresión
Enfermedad de
Menetrier
Dolor abdominal,
vómitos y edema
2-5 años
Gastroscopia
tratamiento
sintomático
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

48. Gastritis autoinmune
48
Proceso
inflamatorio
crónico
progresivo
infiltrado
linfoplasmocitario
disminución de la
secreción ácida
déficit de la
absorción de
hierro y vitamina
B12
hipergastrinemia
células cromafín-
like
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

49. Gastritis colágena
49
Trastorno
crónico
Depósito
subepitelial de
bandas de
colágeno
Dos fenotipos
Tipo pediátrico
• anemia ferropénica
• dolor abdominal
• bandas de colágeno
de localización
exclusiva en
estómago.
Presentación clínica
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

50. Gastritis linfocítica
50
acumulación de
linfocitos
25 linfocitos/100
células
epiteliales
TCD8+
Dispepsia
Linfoma gástrico
infección por Hp
y enfermedad
celíaca
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

51. 51
Gastritis EII
Gastritis focal
No suele tener
expresión
clínica.
Gastritis
reactiva
Gastritis
crónica
idiopática
Suele ser leve
pueden existir
erosiones o
úlceras.
Sin infiltrado
inflamatorio
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

52. Enfermedad ulcerosa péptica
52
Es una lesión profunda de la mucosa gástrica o duodenal
que se extiende hasta la muscularis mucosa.
La prevalencia en la infancia se sitúa entre el 2 y el 8%.
La incidencia de complicaciones es excepcional, siendo la
más frecuente de ellas el sangrado, estimándose en torno
a 0,5-4,4 de cada 100.000 niños.
Las dos principales causas de úlcera péptica en nuestro
medio son la infección por Hp y el uso de AINES
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

53. 53
Enfermedad ulcerosa péptica
Presentación clínica
• sensación de saciedad
precoz
• plenitud gástrica
• eructo posprandrial
• intolerancia a alimentos de
mayor contenido graso
Diagnostico
Endoscopia digestiva alta
Tratamiento
Antisecretor con IBP
Hp erradicador, preferentemente dirigido por antibiograma
Gastritis y enfermedad Ulcerosa Péptica. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2021.

54. DUODENITIS
3/9/20XX
TÍTULO
DE
LA
PRESENTACIÓN
54

55. Definición Condición inflamatoria del duodeno.
• Dolor abdominal
• Vómitos
• Sepsis
• hemorragia digestiva alta
Los síntomas y signos
2 grandes grupos
Duodenitis inflamatoria
(no infecciosas)
Duodenitis
infecciosa
Revista Pediatría atención primaria. 2022 https://pap.es/articulo/13650/

56. Enfermedad celiaca
56
Combinación variable de manifestaciones clínicas
dependientes del gluten, anticuerpos específicos,
haplotipos HLA DQ2 o DQ8 y enteropatía.
Factores genéticos
Factores
inmunológicos
Factores
ambientales
Iceberg
Antitransglutaminasa
tisular
Exclusión estricta del
gluten
Revista Pediatría atención primaria. 2022 https://pap.es/articulo/13650/

57. Enfermedad inflamatoria
intestinal
57
Enfermedad de Crohn
Colitis Ulcerosa
Enfermedad inflamatoria
intestinal no clasificada
Inflamación crónica del tubo
digestivo
Revista Pediatría atención primaria. 2022 https://pap.es/articulo/13650/

58. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
3/9/20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
58