Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.........................
Similar a INSUFICIENCIA RENAL AGUDA......................... (20)
Más de ELVISGLEN
Más de ELVISGLEN (18)
Último
Último (20)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.........................
- 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADOS POSGRADO DE PEDIATRIA HOSPITAL GENERAL DEL SUR: DR PEDRO ITURBE
- 2. Síndrome clínico caracterizado por la disminución brusca del filtrado glomerular con retención de productos nitrogenados derivados del catabolismo proteico, e incapacidad para mantener la hemostasia de líquidos, electrolitos y el equilibrio acido base. DATO ANALÍTICO: Elevación de urea, creatinina dos desviaciones estándar por encima del valor normal para la edad. DATO CLÍNICO: alteración de la Diuresis García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
- 3. 10% de todos los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de DRA. 80% en los pacientes ingresados en Unidad de Cuidados Intensivos. Incidencia 1 de cada 3 niños hospitalizados. Mortalidad de 14%. Mayor en países no desarrollados. Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71. Mas frecuente en edades extremas: RN –LACTANTES . Niños que ingresan a UCIP el riesgo de IRA aumenta 5-10% respecto a hospitalización general. >pacientes que requieren VM o drogas vasoactivas.
- 4. SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA DIURESIS García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 Oligoanurico Con diuresis conservada Poliúrico • <1cc/kg/hr RN O • <0,8 cc/kg/hr • 500 ml/dia/1.73m2 día niño mayor > 1lt/m2/dia FUNCIONAL Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. . 60 60-70% 20-30% 10% IRA PRERRENAL IRA RENAL IRA OBSTRUCTI VA
- 5. Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71. CLASIFICACION pRIFLE del daño renal agudo En recién nacidos < 1,5 ml/kg/hora
- 6. CLASIFICACION AKIN 2007 Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. .
- 7. Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71. CLASIFICACION KDIGO del daño renal agudo
- 8. ETIOLOGIA IRA PRERRENAL NEONATAL EDAD PEDIATRICA HIPOVOLEMIA SISTEMICA • hemorragia fetal • hemorragia neonatal • shock séptico • enterocolitis necrotizante • deshidratación • Deshidratación • Hemorragia • Shock séptico • Shock traumático • Quemaduras • Hipoalbuminemia HIPOPERFUSION RENAL • asfixia perinatal • insuficiencia cardiaca • cirugía cardiaca • síndrome de distres respiratorio • nefrotoxicidad farmacológica: captopril,indometa cina • Insuficiencia cardiaca • Cirugía cardiaca • Ventilación mecánica • Síndrome hepatorrenal • Fallo multiorganico • Nefrotoxicidad farmacológica: captopril, enalapril, epinefrina, García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 9. PRERRENAL HIPOPERFUSION 1. reducción del volumen intravascular 2. reducción del gasto cardiaco 3. vasodilatación sistémica 4. vasoconstricción sistémica y renal Volumen intravascular Baroreceptores arteriales y cardiacos Sistema renina-angiotesina- aldosterona Sistema nervioso simpático Vasopresina Noradrenalina Angiotensina II • Vasoconstricción de lecho esplénico Y mucocutaneo • Inhibición de perdida de sal por Glándulas sudoríparas • Sensación de sed. • Se aumenta retención renal de agua y sodio García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 10. Arteriola Aferente Arteriola Eferente Vasodilatació n Vasoconstricci ón - Prostaglandinas vasodilatadoras - Kalikreinas - Kininas - Oxido nítrico • Angiotensina II FRACASO TAM < 60 mmHg • Disminución brusca del Filtrado glomerular García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
- 11. ETIOLOGIA IRA RENAL NEONATAL EDAD PEDIATRICA NECROSIS TUBULAR AGUDA • NECROSIS TUBULAR AGUDA MALFORMACIONES CONGENITAS • Agenesia Renal bilateral • Displasia renal • Poliquistosis renal • Fallo de la maduración glomerular • PIELONEFRITIS INFECCIONES • Congénitas: sífilis, toxoplasmosis • Pielonefritis • GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA VASCULAR RENAL • Trombosis de la arteria renal • Trombosis de la vena renal • CID • VASCULORENAL • Trombosis de la arteria renal • Trombosis de la vena renal • CID NEFROTOXICOS • Aminoglucocidos • Indometacina • Anfotericina B • Contraste radiológico • SINDROME HEMOLITICO UREMICO OBSTRUCCION INTRARRENAL • Nefropatía de acido úrico • Mioglobinuria • hemoglobinuria • NEFROTOXICOS • Aminoglucocidos • Quimioterapeuticos • Anfotericina B • Contraste radiológico OBSTRUCCION INTRARRENAL • Nefropatía de acido úrico • Mioglobinuria • hemoglobinuria García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
- 12. Renal LESION EN ESTRUCTURAS DEL RIÑON ISQUEMIA 1. HEMODINAMIA RENAL 1. LESION DE ESTRUCTURAS TUBULARES POR TOXINAS. 2. OBSTRUCCION INTRATUBULAR 3. GLOMERULONEFRITIS Y PIELONEFRITIS DAÑO DE EPITELIO TUBULAR RENAL ANGIOTENSINA PROSTAGLANDINAS ADENOSINA OXIDO NITRICO ENDOTELINA Aumenta resistencias vasculares corticales Disminución del flujo sanguíneo renal Perpetua el daño Al epitelio • Constricción de la arteriola aferente y eferente. • Disminución de la diuresis • oliguria García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 13. 2. FACTORES INTRINSECOS DE LA NEFRONA SUCEPTIBILIDAD DE CIERTOS SEGMENTOS DE LA NEFRONA AL DAÑO HIPOXICO PORCION MEDULAR DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE PORCION TERMINAL DEL TUBULO PROXIMAL Depende de la fosforilacion Oxidativa para sus funciones De transporte Por su situación medular en Zona con tensión de O2 baja Y alto consumo del mismo Lesiones mitocondriales De inflamación y pignosis nuclear Muerte de células Con borde de cepillo Acumulación en el Asa De Henle Obstrucción y retroceso del contenido tubular García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 14. 3. ALTERACIONES CELULARES Y METABOLICA MOLECULAS DERIVADAS DE OXIGENO AUMENTO DEL CALCIO IONICO INTRACELULAR ACTIVACION DE LAS FOSFOLIPASAS ALTERACION DE LA POLARIDAD CELULAR Perdida de capacidad de fagocitación Internalización de las membranas de borde cepillo Rompimiento de cito esqueleto de actina Apoptosis García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 15. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
- 16. ETIOLOGIA IRA POSRRENAL NEONATAL EDAD PEDIATRICA MALFORMACIONES CONGENITAS • Prepucio imperforado • Estenosis uretral • Válvula de uretra posterior • RVU • Ureterocele • Megatoureter • Estenosis de la unión Pieloureteral y ureterovesical. EXTRAURETERALES • Tumores • Iatrogenia en cirugías • Hemorragia retroperitoneal COMPRESION EXTRINSECA • Teratoma sacrocoxigeo • Hematocolpos • Obstrucción intrinseca: cálculos renales, bolas fúngicas. • INTRAURETERAL • Litiasis • Hematuria macroscópica • Pionefrosis con detritus • Necrosis papilar • Bolas fúngicas • edema VEJIGA NEUROGENA • CUELLO VESICAL • Vejiga neurogena • Litiasis • Coágulos • tumores URETRAL • Válvulas de uretra posterior • Estenosis • Fimosis • tumores García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 17. Aumento de la presión intratubular Daño intersticial Afectación de la microvasculatura Daño parenquimatoso Afectación de la uretra, cuello vesical, ambos uréteres, en pacientes con 2 riñones Cualquier punto de la via excretora del paciente con 1 riñon funcionante García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 18. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
- 19. ANAMNESIS 1. ANTECEDENTES PERSONALES Excluir posibilidad de enfermedad Renal previa Embarazo • Oligoamnios • Polihidramnios • Ecografías prenatales patológicas Periodo neonatal • Arteria umbilical única • Defectos del arco braquial • Defectos de pabellones auriculares • Retraso de primera micción • Anomalías del chorro urinaria • Mielomelingocele • Síndrome febril Enfermedades previas • Síndrome febriles sin foco • Orinas hematúricas • Poliuria y polidipsia • Retraso pondoestatural • Vómitos • Eneuresis diurna por encima de los 5 años • Eneurisis nocturna secundaria 2. ANTECEDENTES FAMILIARES Insuficiencia renal crónica Hematurias Enfermedad poliquistica Síndrome de Alport Oxalosis Cistinosis Fiebre mediterránea familiar García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 20. EXAMEN FISICO Estado general Determina la gravedad de el cuadro subyacente Estado de hidratación Peso corporal, serositis, edemas Situación neurológica Trastornos hidroelectrolíticos y uremia Desarrollo pondoestatural Retraso en IRC Coloración de piel y mucosas Anemia en síndrome hemolítico urémico Presencia de adenopatías Enfermedad sistémica articulaciones Patrón respiratorio Hiperventilación=Acidosis FRA SEVERO-CRONICO Auscultación pulmonar y cardiaca Edema agudo de pulmón (retención hídrica) Cardiopatía congénita Arritmias por trastornos electrolíticos Sobrecarga de volumen Palpación abdominal Masas –aumento del tamaño renal en RN y lactantes Puñopercusion renal Pielonefritis o litiasis Toma de tensión arterial Baja: situaciones de hipovolemia Alta: sobrecarga de volumen, IRC PREVIA García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 21. PRUEBAS DE LABORATORIO 1. HEMATOLOGICAS 2. BIOQUIMICAS HEMOGRAMA 1. Anemia normocitica normo crómica 2. leucocitosis Sanguínea 1.Aumento de urea y creatinina 2.Hiponatremia 3. hiperkalemia 4. Acidosis metabólica 5. hipocalcemia Urinaria García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 Microbiológicas Inmunología 1.Urocultivo 2. coprocultivo 3. Hemocultivo 1. C3, C4, C3 nefritogeno 2. ANA, ANCA 3. ASLO 4. Ac antimembraba basal glomerular 5. crioglobulinas CILINDROS HIALINOS: prerrenal, posrenal, vasculitis CILINDROS GRANULOSOS: Necrosis tubular aguda CILINDROS HEMATICOS, HEMATIES DISMORFICOS: GMN, nefritis toxica intersticial CELULAS EPITELIALES, LECUCOCITOS,CILINDROS LEUCOCITARIOS : Pielonefritis, nefritis intersticial
- 22. CREATININA: es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad del paciente (Siempre mayor que 1 mg) o aumento progresivo. BUN: Aumento a 10 mg%/dia (poco fiable) OlLIGURIA: - Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año. - Volumen urinario menor de 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2;) en el paciente de mayor edad. POLIURIA: Volumen urinario mayor de 1l/día/1,73 m2 (1/3 de los casos) Juan Martín-Govantesa. Insuficiencia Renal Aguda.An Pediatr Contin. 2006;4:151-8 EDAD CREATINIINA SERICA 1-2 MESES 0.40 +- 0.02 3-4 MESES 0.36 +-0.02 5-8 MESES 0.37 +-0.03 9-12 MESES 0.40 +-0.04 3-6 AÑOS 0.47 +-0.02 7-10 AÑOS 0.55 +-0.02 11-13 AÑOS 0.63 +-0.03
- 23. IFR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA OLIGURICO NEONATO NIÑO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO OSMOLARIDAD U > 400 < 400 * > 500 < 300 > 350 OSMOLARIDAD U/P > 1,5 < 1 * > 2 < 1 0,5 Na U < 30 > 60 > 60 < 10 > 60 > 60 CREATININA U/P > 30 < 10 * > 40 < 20 < 15 UREA U/P > 10 * * > 20 3 5 FENa (%) < 2,5 > 2,5 * < 1 > 2 * IFR (NaU) X (CrP/CrU) < 3 > 3 * < 1 > 1 * García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 IFR:(NaU ) X (CrP / CrU) FENa: (NaU X CrP / NaP X CrU) X 100 HIPOVOLEMIA AUMENTO CREATININA DU >1080 CILINDROS HIALINOS
- 24. IFR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA OLIGURICO NEONATO NIÑO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO OSMOLARIDAD U > 400 < 400 * > 500 < 300 > 350 OSMOLARIDAD U/P > 1,5 < 1 * > 2 < 1 0,5 Na U < 30 > 60 > 60 < 10 > 60 > 60 CREATININA U/P > 30 < 10 * > 40 < 20 < 15 UREA U/P > 10 * * > 20 3 5 FENa (%) < 2,5 > 2,5 * < 1 > 2 * IFR (NaU) X (CrP/CrU) < 3 > 3 * < 1 > 1 * García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 IFR:(NaU ) X (CrP / CrU) FENa: (NaU X CrP / NaP X CrU) X 100 DU <1010 CILINDROS GRANULOSOS, CELULAS EPITELIALES TUBULARES
- 25. Elena Pèrez Gonzalez, Mar Espino Hernandez.Epidemiologìa, clìnica y diagnòstico del daño renal agudo. Nefrología pediátrica. editorial Panamericana . Capítulo 35; pag 271- 276 AYUDAS IMAGENOLÒGICAS: ECOGRAFÌA RENAL: Aumentados de tamaño e hiperecogènicos. Permite también detectar malformaciones. DOPPlER RENAL: Valora resistencias vasculares y flujo renal. RADIOGRAFÌA DE TORAX: Permite valorar complicaciones y osteodistrofias. PIELOGRAFÌA ANTERÒGRADA O RETRÒGADA: Diagnósticos de puntos de obstrucción. RENOGRAMA DIURÈTICO MARCADO CON TECNECIO 99M: Permite ver tanto trombosis arteriales como afectación de parénquima y obstrucción de las vias urinarias.
- 26. MEDIDAS GENERALES Mantenimiento de la volemia, gasto cardiaco y tensión arterial Prevención de las infecciones Precaución de la utilización de fármacos nefrotoxicos y medios de contraste FRA EN FASE DE INSTAURACION CONVERSION DEL FRA OLIGURICO EN NO OLIGURICO LIQUIDOS: SSN 0,9% o ringer lactato (20 cc/kg) DIURETICOS: Furosemida en bolos (1-5 mg/kg) o perfusión continua (0,1-5mg/kg/hr) MONITORIZACION: BH, creatinina, urea, equilibrio hidroelectrolítico y acido base, ventilación pulmonar, PVC García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 27. Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
- 28. HIPONATREMIA DILUCIONAL • Restricción adecuada de agua libre HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA • Restringir el aporte de fosforo • Administrar quelantes de fosforo que lleven calcio ( carbonato cálcico 300- 400 mg/kg/dia) HIPOCALCEMIA SEVERA O SINTOMATICA • Gluconato de Ca+ 10%: (1 cc/kg) 1:1 en suero glucosado en 30 minutos • Hipomagnesemia: sulfato de Mg IV (25-50mg/kg)cada 6 horas 3 a 4 dosis García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 29. LEVE: 5,5 - 6,5 mEq/l MODERADA: 6,5 - 8 mEq/l SEVERA: > 8 mEq/l
- 30. 1. ESTABILIZAR MEMBRANA • Gluconato de Ca+ 10% 0,5 -1 cc/kg en 5-10 min (inicio: inmediato – duración: 30-60 min) 2.AUMENTAR ENTRADA DE K+ INTRACELULAR • Bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg diluido 1:1 en suero glucosado al 5% en 10 a 30 min (inicio: 20 min – duración : 1-4 horas) • Glucosa IV + insulina IV ; 0,5-1 gr/kg + 0,1-0,2 U/kg en 30 min a 1 hora (inicio: 30 min – duración: 1- 4 hr) • Salbutamol IV: 5 mcg /kg en 15 ml en suero glucosado al 5% m en 15 min. ( inicio: 30 min – duración: 2 horas) • Salbutamol nebulizado: 0,1 mg/kg (0,02 ml/kg) Max 5 mg. (inicio: 30 min – duración: 2 horas) 3.AUMENTAR EXCRESION DE POTASIO • Resinas de intercambio Iónico: (resinsodio, resincalcio) oral o rectal al 20% 1 gr/ kg en 2 ml de suero glucosado 10% ( inicio: 1 hora – duración : 4- 6 horas)m repetir cada 2 a 6 horas • furosemida • Diálisis HIPERKALEMIA García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 31. ACIDOSIS METABOLICA SEVERA (PH < 7,2- HCO3 < 12 meq/lt) • CORREGIR SEGÚN LA FORMULA: HIPERTENSION • NIFEDIPINO sublingual : 0,25 a 0,5 mg/kg/dia 1 a 2 dosis • LABETALOL IV: 0,25-1mg/kg • HIDRALAZINA IV: 1-2 mg/kg • NITROPUSIATO SODICO PERFUSION CONTINUA IV 0,5 A 8 mcg/kg/min EB X PESO X 0,6 / 0,59 ( (BICARBONATO DESEADO – REAL ) X PESO X 0,6 García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 32. SOBRECARGA DE LIQUIDOS ALTERACIONES METABOLICAS Y ELECTROLITICAS SEVERAS NO CORREGIDAS CON TTO MEDICO UREMIA TOXINAS EXOGENAS • Edema agudo de pulmón • ICC • HTA refractaria a tto medico • Imposibilidad para nutrición adecuada • Hiperkalemia • Hiponatremia • Hipernatremia • Hiperfosfatemi a • Hiperuricemia • Acidosis metabólica (ph < 7,1 HCO3 < 15) • Nitrógeno ureico > 100- 150 mg/ dl con síntomas de depresión del SNC pericarditis o pleuritis • Litio • Salicilatos • Etanol • Metanol • Aminoglicosido s • Teofilina • fenobarbital García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
- 33. Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. .
- 34. Solo se encuentran indicadas las siguientes técnicas: DIALISIS PERITONEAL : Paciente con estabilidad hemodinámica y metabòlica. HEMODIALISIS INTERMITENTE: Pacientes con inestabilidad e hipercatabolia. TERAPIAS CONTINUAS DE RECAMBIO LENTO (TCRL): Paciente con inestabilidad hemodinámica . Idónea para pacientes en estado crítico. Alejandro Treviño Becerra.Insuficiencia Renal Aguda. Tratado de Nefrologìa, Tomo 1. Editorial Prado. pag 290-292
Notas del editor
- El daño renal agudo es un síndrome clínico muy amplio en el que se produce un fallo brusco de las funciones del riñón. Abarca desde muy sutiles alteraciones hidroelectrolíticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva. Es un grave problema a nivel mundial que afecta a una gran parte de pacientes hospitalizados por cualquier causa y que empeora su pronóstico. La etiología puede ser renal o extrarrenal e influye en la morbimortalidad tanto a corto como a largo plazo.
- “La característica fundamental es azoemia y puede acompañarse o no de oliguria” . La mayoría de las veces es reversible Como tal, el daño renal se basa en la Elevación de productos nitrogenados en sangre como marcador universal independiente de la etiologia, es por esto que se asocia a Elevación de urea y de la creatinina hasta dos desviaciones estándar por encima del valor normal para la edad, así como también a alteración de la diuresis
- - Es más frecuente en edad extremas, es decir RN y lactantes con una Incidencia de 1 de cada 3 niños hospitalizados, Mortalidad de hasta 14%. Mayor en países no desarrollados. - El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de DRA. Este porcentaje aumenta en relación con la gravedad de la enfermedad de base siendo de hasta un 80% en los pacientes graves ingresados en Cuidados Intensivos. La incidencia depende de la patología subyacente. En los niños que ingresan en Cuidados Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10% respecto a la hospitalización general. Cuando se trata de trasplante de médula, el riesgo se multiplica por tres y en los que precisan ventilación mecánica o drogas vasoactivas por cinco.
- LA FORMA POLIURICA APARECE EN 1/3 DE LOS FRACASOS RENALES AGUDOS EN LA INFANCIA. En relación al funcionamiento renal, este requiere de 3 premisas: una perfusión sanguineea adecuada, la integridad del parénquima renal, y la permeabilidad de las vías excretoras nos permite clasificar de acuerdo al elemento funcional alterado
- En 2004 se estableció la clasificación RIFLE del DRA (Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage), de la que se realizó la versión pediátrica en 2007 (pRIFLE). Se estableció el criterio de diuresis en ocho horas (en lugar de seis) para el estadio R y de 16 horas (en lugar de 12) para el estadio I. En recién nacidos, el criterio de diuresis de la clasificación pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora, cifra discriminativa que se correlaciona con la mortalidad . Entonces, habrán 3 ETAPAS DE LESION RENAL Y GRAVEDAD Y 2 DE PRONOSTICO CLINICO
- La clasificación RIFLE se modificó ligeramente en 2007 por el Acute Kidney Injury Network (AKIN). SE FUNDAMENTA EN NUEVOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS QUE DEMUESTRAN UN INCREMENTO DEL 80% EN LA MORTALIDAD CON CAMBIOS MINIMOS EN LAS CONCENTRACIONES DE CREATININA DE 0,3 A 0,5 MG. EN LUGAR DE UTILIZAR UN ACRONIMO DE LETRAS EMPELAN UN SISTEMA DE ESTADIOS FUNCIONALES QUE CORRESPONDEN A LOS 3 PRIMEROS ESTADIOS DE LA RIFLE. LOS CAMBIOS OBSERVADOS EN LA FUNCION RENAL DEBEN PRODUCIRSE A LAS 48 HORAS Y DEBEN SER APLICADOS POSTERIOR A LA CORRECION DE LA VOLEMIA DEL PACIENTE.
- En la valoración del DRA en los niños, tanto la clasificación pRIFLE como la AKIN se han mostrado útiles para identificar etapas tempranas de DRA, aunque para algunos autores son más sensibles los criterios pRIFLE. Todas las anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se unificaron en 2012 en la guía KDIGO
- LA CAUSA MAS FRECUENTE DE IRA EN PEDIATRIA. SEPTICEMIA CON HIPOPERFUSION SECUNDARIA A HIPOTENSION Y ESTIMULACION DE FACTORES VASOACTIVOS COMO LA ENDOTELINA, EL SISTEMA CALICREINA-CININAS, SRAA, Y LOS TROMBOXANOS. -LA HIPOXEMIA QUE GENERA HIPOVOLEMIA , HIPOTENSION CON HIPOPEFUSION RENAL, Y POR ENDE DISMINUCION DE FG, E INDUCE ACTIVACION DE FACTORES VASOACTIVOS, LIBERACION DE ADH, QUE PRODUCEN VASCOCONSTRICION PREGLOMERULAR CON DILATACION POSGLOMERULAR Y RETENCION DE AGUA Y SODIO.
- Su génesis radica en los mecanismos fisiológicos que aseguran la función de los organos vitales. Es decir, El correcto funcionamiento del organismo va a depender de su capacidad para preservar la composición y el volumen de los líquidos corporales que aseguren la perfusión en todos los sistemas. - En conclusión: el OBJETIVO es MANTENER un VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO.
- Cuando ocurre la hipovolemia con una TAM menor de 80mmHg, el riñon tiene una forma de compensar esta situación mediante un mecanismo de autoregulación que a su vez (valga la redundancia) estará dado por varios mecanismos, como lo son la producción de prostaglandinas, óxido nítrico y el reflejo miógeno, los cuales van a producir vasodilatación de la arteriola aferente, mientras que la angiotensina II va a producir vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que va a mantener una presión intraglomerular normal y por tanto va a mantener el filtrado glomerular.
- Se produce por afectación de grandes vasos renales, trastornos de la micro vascularización y del glomérulo, necrosis tubular aguda por isquemia y nefroticixidad, y por trastornos túbulo intersticiales, NECROSIS TUBULAR AGUDA Y los medicamentos NEFROTOXICOS son las causas mas frecuentes de IRA EN LA EDAD PEDIATRICA los cuales SUPONEN hasta el 90% DE LAS fallas renales agudas INTRINSECaS (es decir, la IRA PRERRENAL QUE EVOLUCIONA A NECROSIS TUBULAR AGUDA)
- SI EL VOLUMEN CIRCULANTE NO SE RESTAURA , LA VASOCONSTRICCION ProVOCA ISQUEMIA Q ES LA CAUSA PRInCIPAL DEL fallo RENAL QUE VA A DISPARAR A SU VEZ 3 MECANISMOS La hipótesis es que un daño a nivel del epitelio tubular renal produce la liberación de componentes vaso activos como lo son la angiotensina, prostaglandinas, adenosina, endotelina y óxido nítrico, q a su vez producen aumento de la resistencia vascular a nivel cortical, disminuyendo el flujo sanguíneo renal. Esto va a producir 3 cosas: la primera, constricción de las arteriolas aferentes y eferentes, segundo, disminución de la diuresis y tercero, oliguria, perpetuando así el daño epitelial.
- Se refiere a la suceptibilidad de ciertos segmentos de la nefrona al daño hipóxico. Los dos segmentos tubulares especialmente suceptibles al daño hipoxico son: La porción terminal del tubulo proximal, el cual depende de la fosforilación oxidativa para sus funciones de transporte y La porción medular del asa ascendente de henle, por su situación medular en zona con tensión de O2 baja y alto consumo del mismo. Esto hace que con un tiempo de isquemia tan corto como 10 minutos se produzcan lesiones mitocondriales de inflamación y pignosis nuclear con muerte de células con borde de cepillo con acumulación de estas en el asa de henle, produciendo obstrucción y retroceso del contenido tubular
- Las moléculas derivadas de o2 tales como el radical hidroxilo y el anión superoxido, se han relacionado con el daño renal asociado a isquemia. La isquemia, por otra parte, provoca activación de las fosfolipasas, que a su vez producen la destrucción de las membranas celulares por degradación de fosfolípidos.
- Clásicamente el FRA se ha dividido en la fase de iniciacion, mantenimiento y recuperación. Sutton Y cols han establecido una fase de “extensión” de vital importancia, y por ende se reconocen ahora 5 estadios fisiopatológicos. AGRESION HEMODINAMICA O TOXICA (PRERRENAL) donde hay disminución del flujo sanguíneo renal pero se mantiene la integridad celular FASE DE INICIACION: donde El descenso del flujo sanguíneo renal produce depleción del ATP, por lo tanto SE PRODUCE LESION EN LA CELULA TUBULAR EPITELIAL FASE DE EXTENSION: Se caracteriza por persistencia de la hipoxia y de la presencia de respuesta inflamatoria, donde hay alteración de la permeabilidad con un estado procoagulante, así como también va a haber alteración de la regulación de las células proinflamatorias con liberación de citoquinas, los cuales va a producir muerte celular, necrosis y apoptosis. FASE DE MANTENIMIENTOS: en donde las células comienzan a repararse en un intento de mantener la integridad celular y tubular FASE DE RECUPERACION: donde Se mantiene la diferenciación celular y se reestablece la polaridad epitelial.
- POCO FRECUENTES 5 A 10%
- SI NO SE ACTUA SOBRE LA CAUSA SE GENERA EL DAÑO PARENQUIMATOSO.
- El objetivo es determinar la severidad , la causa del FRA y descartar IRC o una enfermedad sistémica asociada.
- ANTECEDENTES FAMILIARES DETERMINAN LA POSIBILIDAD DE UNA NEFROPATIA PREVIA
- El objetivo es determinar la severidad , la causa del FRA y descartar IRC o una enfermedad sistémica asociada.
- Anemias severas con reticulocitos, anisocitosis, hematíes fragmentados y trombocitopenia es propia del SHU. - diátesis hemorrágica por Alteracion en la funcionalidad de las plaquetas por la uremia. Leucositosis en el SHU, DHT, y asociado a situaciones de estrés. ADEMAS QUE EXISTE ALTO RIESGO DE INEFFCIONES EN IRA, Disminuye el FG en 5% del valor normal . Las cifras de urea pueden estar mas elevadas respecto a las de creatinina en FRA poliurico o con diuresis conservada debido al aumneto del catabolismo. Hiperkalemia por incapacidad de eliminar el k aportado en la dieta, la situación catabólica existente, la degradación de los tejidos necriticos y a la hemolisi de los hematíes , además de la precensia de acidosis. Hipocalcemia por la acidosis y la hiperkalemia Infeccion puede ser causa o complicación . Se debe realizar estudios bacteriológicos de acuerdo a la sintomatología del paciente Estuidos inmunológicos en pacientes en que exita sospecha de glomerulonefritis, -estudio del sedimento urinaria: severidad y pronostico.
- Determinacion de la bioquima urinaria mediante la determinación de sodio, urea, creatinina y osmolaridad que refleja la influencia de de angiotensina II, aldosterona y vasopresina, si dicha influencia esta ausente indica un daño estructural en el parénquima renal. Se realiza una valoración absoluta de los datos urinarios y relación con la bioquímica sanguínea, -FRA PRERRENAL SE SOPECHA EN PCTE CON HISTORIA RECIENTE DE HIPOVOLEMIA, ELEVACION DE LA CREATININA, , CON DENSIDAD URINARIA >1080, OSMOLORIDAD >500, NATRIURESIS < 10, EXCRESION DE Na >1% CON SEDIMENTO NORMAL O PRESENCIA DE CILINDROS HIALINOS.- -DAÑO PAREMQUIMATOSO CILINDROS GRANULOSOS, CILINDROS DE CELULAS EPITELIALES TUBULARES, ORINA ISOSMOTICA AL PLASMA APROX 300 MOML, DENSIDAD < 1010, SODIO > 20, Y FENA > 1
- Determinacion de la bioquima urinaria mediante la determinación de sodio, urea, creatinina y osmolaridad que refleja la influencia de de angiotensina II, aldosterona y vasopresina, si dicha influencia esta ausente indica un daño estructural en el parénquima renal. Se realiza una valoración absoluta de los datos urinarios y relación con la bioquímica sanguínea, -FRA PRERRENAL SE SOPECHA EN PCTE CON HISTORIA RECIENTE DE HIPOVOLEMIA, ELEVACION DE LA CREATININA, , CON DENSIDAD URINARIA >1080, OSMOLORIDAD >500, NATRIURESIS < 10, EXCRESION DE Na >1% CON SEDIMENTO NORMAL O PRESENCIA DE CILINDROS HIALINOS.- -DAÑO PAREMQUIMATOSO CILINDROS GRANULOSOS, CILINDROS DE CELULAS EPITELIALES TUBULARES, ORINA ISOSMOTICA AL PLASMA APROX 300 MOML, DENSIDAD < 1010, SODIO > 20, Y FENA > 1
- Objetivo: correcion de la causa desencadenante y de la anomalías metabólicas e hidroelectrolíticas. Diferenciamos 3 aspectos la prevención, el manejo conservador y el tto sustitutivo de la función renal. PREVENCION: Reconocer el pte en riesgo , evitar el progreso del fallo renal y prevenir la oliguria. Adminitras bolos buena resuesta diuresis > 2 cc/kg/hr Uso de drogas vasopresoras como la adrenalina ayudan a mantener la la presión de perfusión renal en el caso de schock resistente a la administarcion de volumes En pacientes con perdidas proteicas significativas mantener presión oncotica adecuada a través de la administración de coloidesy nutrición enteral o parenteral. Prevencion de infecciones evita el daño renal por toxinas bacterianas y situaciones de hipotensión e hipoperfusión renal. Prevencion de progresión del fallos posrenal se basa en el tto precoz de la obstrucción. Furosemida mas utilizado para revertir la oliguria. : bloquea el transportador Na-K-2 Cl en el asa ascendente reduciendo el consumo de o2 y por tanto el daño celulary disminuye la reabsorción tubular aumentado el flujo urinario y previniendo la obstrucción tubular. Otros medicamentos como la dopamina, la teofilina, los IECA y las prostaglandinas son utilizados pero faltan estudios en la edad pediátrica.
- Una vez establecido la necrosis tubular la reposicion de volúmenes no restuitira la función renal y en la mayor parte de los casos será necesario restringir liquidos. En el fallo renal poliúrico esta indicado reemplazar agresivamente las perdidas Realizar balances exhaustivo de entrdas y peridas
- -hiponatremia dilucional por balnace muy positivo en las entradas de agua. Menos frecuente es la deshidratación hiponatremica o fallo renal no oligurico. Determinar niveles de magnesio que favorece a la hipersistencia de la hipocalcemia.
- LEVE: ALTERACION EN LA REPORALIZACION APARECEN ONDAS T PICUDAS Y QT NORMAL O ACORTADO MODERADA: ALTERACONES EN TODO EL SISTEMA DE CONDUCCION APLANAMIENTO DE LA ONDA P , Y SE PROLONGA L INTERVAO PR, CON ENSANCHAMIENTO DEL QRS PUEDEN APARECER BLOQUEOS AV DE ALTO GRAD. SEVERA: DESAPARECE LA ONDA P , EL QRS SE VUEÑVE MAS ANCHO , PREVIO A ASISTOLIA O FV.
- Disminucion de la excresion renal, y aumento por estados catabólicos con daño celular, la acidosis favorece la entrada de hidrogeniones a la celula desplazando el potasio afuera de la celula. Por cada 0,1u de caída del ph el K aumenta 0,6 Compromete la vida del paciente: nauseas, mareos, debilidad muscular, ondas T elevdas, aplanamiento de ondas P, alargamiento del PR, y ensachamiento del QRS, se altera el segmento ST y se produce taquicardia y fibrilación ventricular.
- Se puede presentar acidosis metabolica con anion gap elevado, no suele corregirse ya que se compensa resporatoriamente, en casos de acidosis metabolica severa que puede deprimir la función cardiaca se debe iniciar tto. Si existe hipocalcemia hacerlo con precaucion para evitar la tetania postacidotica. -la hta no suele ser grave y responde a la restricción de fluidos y medicación antihipertensiva
- 20% de los casos. Deben ser individualizado en cada caso Metodos de hemodiálisis y diálisis peritoneal depende de la etiología , la indicación, la situación hemodinámica y el estado de coagulación del paciente, la disponibilidad de la técnica y las contraindicaciones especificas,