DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014
DIABETES GESTACIONAL
 Alteración en el metabolismo de los hidratos de
carbono, que se inicia o es reconocida por
primera vez durante el embarazo.
 La diabetes, una endocrinopatía que afecta 2-4% de
las embarazadas mexicanas.
 Diabetes diagnosticada antes del embarazo
corresponde al 10% y la diabetes gestacional
corresponde al 90%.
FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor a 30 años
 Obesidad
 Antecedentes familiares
 Antecedente de DMG en embarazo previo
 Antecedente de óbito fetal sin causa
 Antecedente de RN macrosómico
 Antecedente de RN con malformación
 Feto actual con macrosomía
ETIOLOGIA
 Pre disposición genética a DM
 Reducción secreción pancreática insulina
 Alteración en los receptores de insulina
 Alteración en la secreción de glucagón
 Desequilibrio de las hormonas contrainsulínicas
BIOSINTESIS DE LA INSULINA
 GEN DE ÍNSULINA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 11.
 SINTETIZA NÚCLEO DE CÉL. B, RETICULO
ENDOPLÁSMICO A PARTIR DE LA PREPROINSULINA.
 TRANSFORMADA EN PROINSULINA X ENZIMAS
MICROSOMALES.
 VIDA MEDIA DE 3-5 MINUTOS
ENDOCRINOLOGÍA. A JARA ALBARRAN. 5 EDICIÓN. 2005
INSULINA
 CATABOLIZADA POR EL HÍGADO, RIÑON, Y PLACENTA
 SECRECIÓN DE 50U/DÍA
 CONCENTRACIÓN SÉRICA ES DE 10microU/ml
 8-10 MIN DESPÚES DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTO
 CONCENTRACIÓN EN SANGRE PERIFERÍCA A 30-45 MIN
 NIVELES PREVIOS A LOS 90-120 MIN
RECEPTOR INSULINA
 Glicoproteína de membrana PM 36O-400 000 Daltons
 Función primaria: reconocimiento insulina.
 Estructura similar a las inmunoglobulinas constituida x 2
subunidades alfa (PM125000) y 2 beta (PM90000)
 Las subunidades alfa y beta se ligan entre sí por puentes
de disulfuro
RECEPTOR INSULINA
 Localizado en membrana de cél de Hígado, músc.
esquelético y tej adiposo
 Estimulación de insulina
 Traslocación de transportadores de glucosa desde el
depósito endosomal a la membrana plasmática de
músculo y tej adipos
 ↑captación de glucosa
RECEPTOR DE INSULINA
ACCIONE DE INSULINA METABOLISMO PROTEICO
 Transporte a.a. al medio intracelular.
 La síntesis proteica. Efecto anabólico.
 Trascripción y Traslación de RNAm.
 Inhibición proteolisis y la conversión de a. a. a glucosa
 ↓ concentración plasmática de aminoácidos.
 (inhibición gluconeogénesis)
ACCIONES DE INSULINA METABOLISMO LIPÍDICO
 Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.
 Inhibición de hidrólisis de triglicéridos aumento de la
síntesis.
 ↓ concentraciones de glicerol y ác grasos libres, y la
provisión de energía p/la gluconeogénesis.
 Inhibe formación de cuerpos cetónicos.
ACCIONES DE INSULINA METABOLISMO
ELECTROLITICO
 Estimulo del ingreso de K+ a las células.
 Inhibición salida del Ca ++ intracelular.
 Inducción de ª intracelular de Mg+ y fosfatos
inorgánicos.
estrógenos
progesterona
Hiperplasia de
Cel beta
Aumento de la respuesta
A la insulina
hipoglucemia
DIABETES GESTACIONAL
DIABETES Y EMBARAZO
homeostasis de glucosa
 hormonas contrainsulínicas 2da mitad del embarazo
(hLP, cortisol, E2, GH, Proges
Prolactina, citokininas )
HIPERGLUCEMIA
Resistencia a la insulina
del depósito de glucógeno
produccion de glucosa hepática LIPOLISIS
HORMONAS
PROGESTERONAPROGESTERONA:
 aumento en la secreción pancreática de insulina =
hiperinsulinemia
 disminuye la sensibilidad a la insulina en tejido adiposo y
músculo
LACTOGENO PLACENTARIOLACTOGENO PLACENTARIO
- aumenta lipólisis
- liberación de glicerol y ácidos grasos
- almacenamiento de glucosa y aminoácidos
- aumenta depósito de glucosa
- disminuye producción de glucosa hepática
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
--resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa =
hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia
FISIOPATOLOGIA
 TNF-a activa un camino que aumenta los
esfingomielinasas y las ceramidas , que interfieren con el
autofosforilación del receptor de la insulina
 La fuente del TNF es pble placentaria,
 TNF-a actúa como quinasa del trionina y serina para
inhibir IRS-1
 DMG el músc esquelético humano y el tej adiposo
demuestran defectos adicionales en la insulina
 Baja-regulacion de proteína IRS-1 y de la capacidad
disminuida de la insulina de inducir el movimiento del
GLUT-4 a la memb. de la superficie de la célula
 Disminución de la capacidad del receptor-b de la
insulina de experimentar el fosforilación del tirosina
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE
LA MADRE
- Preeclampsia en un 10- 25% de las pacientes.
- Elevada incidencia de infecciones urinarias,
corioamnionitis y endometritis postparto.
- Alta tasa de cesáreas por DCP.
- Hemorragia posparto x la excesiva distensión uterina.
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL
EMBRION Y EL FETO
 DG representa riesgo de embriopatía diabética
 Malformaciones: riesgo es proporcional directamente al
nivel de Hb A1
 Si lo niveles de Hb A1c son > al 8.5% se asocian a un 20-
25% que desarrollen anomalías fetales.
- La incidencia de anomalías congénitas > en hijos de
diabética es de 6-10%
Mecanismos de acción de los
citotóxicos
 1ø Mecanismo: Tóxicos por radicales oxigenados libres
superóxido (O2-) e hidroxilo (OH-).
 2ø Mecanismo: mutación del ADN
HOLOPROCENCEFALO
 Malformación del cerebro sec defecto
primario inducción y desarrollo tubo neural
 Durante las primeras 4 semanas
 Hendidura incompleta de los hemisferios
cerebrales
fisiopatologia
 La expresion del Gen Pax 3, factor de
trascripción que se requiere durante la
desarrollo del tubo neural
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA
DIABETES.
 Es necesario mayor dosis de insulina para lograr
control metabólico.
 Progresión de la retinopatía diabética.
 Empeoramiento de la nefropatía diabética.
 Mayor riesgo de muerte en las pacientes con
miocardiopatía diabética.
DIAGNOSTICO SOSPECHA
 Sin embarazo:
 Síntomas de DM y glucosa al azar de 200 mg/dl y
confirmarlo en un día subsecuente por:
a) GSA > 126 mg/dl
b) Glucemia a las 2 horas durante la CTOG > 200 mg/dl
c) Persistencia de síntomas y nueva glicemia al azar >
200 mg/dl
Normas INPer 2000
GLICEMIA A LASGLICEMIA A LAS
2 hrs2 hrs
INTERPRETACIOINTERPRETACIO
NN
< 140 mg/dl< 140 mg/dl normalnormal
140140
 < 200 mg/dl< 200 mg/dl
AlteradaAlterada
> 200 mg/dl> 200 mg/dl Dx provisionalDx provisional
Dx SOSPECHA SEGÚN GSA
Normas INPer 2000
TAMIZ DE GLUCOSA
 Edad > 25 años
 Infertilidad
 Productos
macrosómicos previos
 Malformaciones
congénitas previas
 Polihidramnios
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia neonatal
 Antec. de DMG
 Antec. de Diabetes
familiar
 Obesidad
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
TAMIZ DE GLUCOSA
 REQUISITOS:REQUISITOS:
• Muestra sanguínea 60’ después de la ingestión oral de
50g de glucosa disueltos en 250 ml de agua.
• No importa hora del día ni la ingestión del último
alimento
• Efectuarse entre las semanas 24 a 28 y a aquellas con
factores de riesgo.
Gestacional Diabetes Mellitus. N.England J. December 1999
TAMIZ DE GLUCOSA
 Positiva: Glucosa > 140 mg/dl
 Dx. > 180 mg/dl
 Mujeres > 30 años y factores de riesgo, efectuarse en
semanas 13 a 23
 Mujeres con antec. de DMG en embarazo previo debe
hacerse CTOG
 Mujeres con factores de riesgo que no se hayan realizado
tamiz debe hacerse CTOG.
Gestacional Diabetes Mellitus. N.EnglandJ. December 1999
% DETECCION DE TAMIZ
Gestacional Diabetes Mellitus, N.England J. Medicine. December, 1999
GlucosaGlucosa
SéricaSérica
ProporciónProporción
de mujeresde mujeres
c/test +c/test +
SensibilidadSensibilidad
para DMGpara DMG
> 140 mg/dl> 140 mg/dl 14 – 18 %14 – 18 % Alrededor deAlrededor de
80 %80 %
> 130 mg/dl> 130 mg/dl 20 – 25 %20 – 25 % Alrededor deAlrededor de
90 %90 %
DIAGNOSTICO DURANTE EL EMBARAZO
Clinicas obstetricas y Ginecológicas Diabetes y Embarazo,2000
GLICEMIGLICEMI
AMg/dlAMg/dl
O’SullivaO’Sulliva
n yn y
MahanMahan
NDDGNDDG CarpenterCarpenter
yy
CoustanCoustan
AyunoAyuno 105105 9090 9595
1 hora1 hora 190190 165165 180180
2 horas2 horas 165165 145145 155155
3 horas3 horas 145145 125125 140140
CTGO
 REQUISITOS:REQUISITOS:
• Por la mañana, después de un ayuno de 10 a 12
hrs.
• Estar en actividad física normal, no realizarla
durante la hospitalización de una paciente
• Alimentación sin restricción calórica 3 días antes
de la prueba
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CTOG
 REQUISITOS:REQUISITOS:
• Suspender cualquier medicamento que altere la
prueba (esteroides, benzotiacidas, salicilatos, ácido
nicotínico, anticonceptivos orales)
• No debe tener infección aguda, identificar otras
posibles enfermedades
• Debe estar en reposo y sin fumar
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CTOG
 REQUISITOS:REQUISITOS:
• Carga de glucosa oral de 75g sin embz y 100g
con embz. Se toman muestras en ayuno y 60’,
120’ y 180’.
• Centrifugar la sangre máximo 30’ y procesar el
suero o plasma en un período de 4 hrs con
técnica de glucosa oxidasa.
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
HB GLUCOSILADA
 Hemoglobina glucosilada (HbA1c)
 Unión lenta, progresiva e irreversible de la Hb
con la glucosa.
 Cifras normales 4.4 a 6.6%.
INTERPRETACION CTOG
mg/dlmg/dl PlasmaPlasma Carpenter yCarpenter y
CoustanCoustan
AyunoAyuno 105105 9595
1 Hora1 Hora 190190 180180
2 Horas2 Horas 165165 155155
3 Horas3 Horas 145145 140140
•2 o más valores iguales o superiores es Dx.
•120 y 164 mg/dl a los 120 min. Intolerancia a los CHO’s.
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CLASIFICACION KING COLLEGE
Grupo IGrupo I Diabetes diagnosticadaDiabetes diagnosticada
durante el embarazodurante el embarazo
(equivale a DMG)(equivale a DMG)
Grupo IIGrupo II Diabetes pregestacionalDiabetes pregestacional
con menos de 6con menos de 6
microaneurismas en fondomicroaneurismas en fondo
de ojo.de ojo.
Grupo IIIGrupo III Diabetes pregestacional >Diabetes pregestacional >
de 6 microaneurismas ode 6 microaneurismas o
retinopatía preproliferativa,retinopatía preproliferativa,
proliferativa o nefropatía.proliferativa o nefropatía.
CLASIFICACION DE WHITE
Clase de Diabetes Características
A Normoglicemia de ayuno, Intolerancia a la
glucosa
Diabetes gestacional previa.
B Hiperglicemia de ayuno, Inicio a los 20 años
Duración < de 10 años, Ausencia de angiopatía.
C Hiperglicemia de ayuno, Inicio entre 10 y 19
años, Duración entre 10 y 19 años, Ausencia de
angiopatía.
D Hiperglicemia de ayuno, Inicio en < 10 años,
Duración > de 10 años, Retinopatía benigna.
F Nefropatía. Albuminuria > 500 mg/día
R Retinopatía proliferativa
F - R Nefropatía + Retinopatía proliferativa
H Enfermedad Coronaria
T Transplante previo
Hare and White, 1980
A 1
CLASIFICACIÓN DE
FREINKEL
A 2
B
GLICEMIA DE AYUNO
MENOR A 105mg/dl
GLICEMIA DE AYUNO
De105 a 130mg/dl
GLICEMIA DE AYUNO
Mayor de 130mg/dl
CRITERIOS DE PEDERSEN
PIELONEFRITIS
POLIHIDRAMNIOS HIPERTENSIÓN
NEGLIGENCIA
CETOACIDOSIS
MAL
PRONÓSTICO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
Aparato
Esquelético
Aparato
gastrointestinal
Aparato genito
urinario
SNC
Aparato
cardiovascular
Malformaciones en frecuencia de presentación:
 Cardiacas: Transposición de grandes vasos, defectos
ventriculares, coartación aórtica, defectos auriculares
 SNC: anencefalia, espina bífida, microcefalia
 Renales y urinarias: hidronefrosis, agenesia renal.
 Gastrointestinal: atresia duodenal y anorectal.
Macrosomía
 Fetopatía diabética, peso > de 4000 gr. se
demostró que las cifras de glicemia del tercer
trimestre diferentes a las del ayuno son los
predictores mas sólidos del percentil de peso
al nacer en hijos de madre diabética
COMPLICACIONES DEL NEONATO.
Síndrome de dificultad respiratoria
Metabolismo del calcio y magnesio
hiperbilirrubinemia
hipoglucemia
policitemia
TRATAMIENTO
CONTROL METABOLICO
DIETADIETA
30-40% CHOs, 30-40% Proteínas y >20% grasas
saturadas
 Debe calcularse en base a IMC y las SDG al
momento del Dx:

IMC= Peso/(talla)
Diabetes Mellitus and pregnancy, University of California. October 3, 2002
2
CONTROL METABOLICO
 Calcular el peso esperado para las SDG (>20 sdg):
PESDG=PESDG= (talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742(talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742
 Calcular el % de Peso:
%Peso= Peso real x 100/Peso Ideal%Peso= Peso real x 100/Peso Ideal
Peso Ideal=Talla-105Peso Ideal=Talla-105
Diabetes 1991;40 supl.2 Peterson y Jovanovic
CONTROL METABOLICO
 Recordar que no se debe de dar dietas hipocalóricas
(< 1,500 Kcal) debido a que se relacionan con
disminución del IQ en los R N
CONTROL METABOLICO
% PESO% PESO Kcal. X Kg peso realKcal. X Kg peso real
< 80%< 80% 35 – 40 Kcal35 – 40 Kcal
80 a 120%80 a 120% 30 Kcal30 Kcal
120 a 150%120 a 150% 24 Kcal24 Kcal
Más del 150%Más del 150% 12 – 15 Kcal12 – 15 Kcal
Establecer los requerimientos calóricos según
Peterson y Jovanovic:
Diabetes 1991; 40 (supl.2):172
CONTROL METABOLICO
 Si se conoce el peso pre-gestacional de la paciente la
dieta se puede calcular en base al
IMC < 19.6 = 35 KcalIMC < 19.6 = 35 Kcal
IMC 19.7-26 = 30 KcalIMC 19.7-26 = 30 Kcal
IMC > 26 = 25 KcalIMC > 26 = 25 Kcal
 Calorías por trimestre: 1º= 0 Kcal
2º= 300 Kcal
3º= 300 Kcal
 Embarazo Gemelar: 300 + 150 Kcal x trimestre
CONTROL METABOLICO
 Una vez establecidos los requerimientos
calóricos la dieta se divide:
* Desayuno = 2/5
* Colaciòn = 10%
* Comida = 1/5
* Cena = 2/5
* Colaciòn = 10%
CONTROL METABOLICO
Momento de la tomaMomento de la toma Cifras deseadas.Cifras deseadas.
AYUNOAYUNO < 90 mg/dl< 90 mg/dl
PreprandialPreprandial 80 – 110 mg/dl80 – 110 mg/dl
1a Hora Post prandio1a Hora Post prandio < 130 mg/dl< 130 mg/dl
2a Hora Post prandio2a Hora Post prandio < 120 mg/dl< 120 mg/dl
CRITERIOS DE CONTROL DE ACUERDO A CIFRAS DE
GLUCEMIA
Diabetes Mellitus and Pregnancy, UCSD, October 3, 2002
CONTROL METABOLICO
El Ejercicio llevado adecuadamente, facilita el
control metabólico disminuyendo hasta 30% los
requerimientos de insulina en pacientes que son
manejadas con esta.
Clinicas obstetricas y Ginecològicas, 2000
INSULINOTERAPIA.
 Glucosa en ayuno >105 y postprandial >120.
 Cifras >130mg/dl en 2 determinaciones subsecuentes.
 DMG 0.25 – 0.5 UI IN/KG peso ideal.
INSULINA
 Una vez calculada la dosis total de Insulina (DTI)
se calculara según necesidades individuales, se
sugieren dos esquemas:
AMAM PMPM
2/3 DTI como NPH2/3 DTI como NPH 1/3 DTI como NPH1/3 DTI como NPH
2/3 DTI: 1/3 IR +2/3 DTI: 1/3 IR +
2/3 de NPH2/3 de NPH
1/3 DTI: ½ IR + ½1/3 DTI: ½ IR + ½
NPHNPH
Normas INPer, 2002
EIAR
GLUCEMIA DOSIS
150-200 2 U SC
200-25O 4 U SC
250-300 6 U SC
>300 mg/dl 8 U SC
EFECTO SOMOGYI
 Se sospecha en las pacientes que presentan glicemia alta
en ayunas y que refieren alteraciones en el sueño, como
pesadillas o sudores nocturnos.
 La hipoglucemia nocturna, seguida por una excesiva
respuesta contrarreguladora, produce una elevación de la
glicemia en ayunas.
 El Dx se hace demostrando la presencia de hipoglicemia
entre la 1:00 y las 5:00 de la madrugada.
 El tratamiento es disminuir, y no en aumentar, la
cantidad de insulina NPH que la paciente se inyecta en la
tarde.
EFECTO ALBA
 Es la combinación de un decremento inicial de los
requerimientos de insulina entre las 0 y las 3 horas,
seguido por necesidades >entre las 5 y 8 x cambios en la
secreción nocturna de hormona de crecimiento.
 Se trata mejor administrando la insulina NPH antes de acostarse
en lugar de antes de la comida; lo que permite así llegar al máximo
cuando los requerimiento de insulina se incrementan en lugar de a
las 3 horas cuando llegan a su mínimo.
 Una aplicación antes de acostarse puede evitar el fenómeno de
Somogyi.
Tratamiento.
Interrupción:
 Pacientes con buen control y sin complicaciones
interrupción a término.
 Pacientes con mal control, macrosomía y patología
asociada interrupción a las 38 semanas.
Vía de Parto:
 Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente
por retención de hombros.
 Si la EPF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva
RECLASIFICACION EN EL
PUERPERIO
 Entre la 6a y 8a semana del puerperio para
CTOG de 2 hrs, de acuerdo al resultado
quedarán clasificadas como:
* Diabetes Mellitus
* Alteración en la glucemia de ayuno
* Intolerancia a la glucosa
* Normoglicemia
Normas INPer, 2000
CURVA DE RECLASIFICACIÓN
AYUNOAYUNO 2 HORAS2 HORAS
DiabetesDiabetes
mellitusmellitus
>> 126126 >> 200200
Intolerancia aIntolerancia a
la glucosala glucosa
>> 110 < 126110 < 126 >> 140 < 200140 < 200
NormalNormal < 110< 110 < 140< 140
 ¿CUAL ES LA COMPLICACION MAS
FRECUENTE DE HIJO DE MADRE
DIABETICA?
 A.Hiperglucemia
 B. Hipoglucemia
 C.Disminucion de bilirrubinas
 D.Hipercalcemia
 ¿Cuál de las siguientes se utiliza como
marcador de control glucemico en la
paciente diabetica:
 A. hemoglobina glucosilada
 B. peptido C
 C. Peptido A
 D. Peptido B
 El valor normal del tamiz de glucosa es menor
de:
 A. 60 mg/dl
 B 130 mg/dl
 C: 120mg/dl
 D:100mg/dl
 La prueba especifica para establecer el
diagnostico de diabetes gestacional:
 A.determinacion de peptido E
 B.Glucemia poscarga de 50gr
 C. Glucemia en ayuno
 D. Determinacion de la hemoglobina
glucosilada
 E. Curva de tolerancia oral a la glucosa de
180min
 Paciente de 23 años de edad Gesta 2 para 1 +
embarazo de 15 sdg
 Parto previo 4100
 Obesa
 ¿Qué conducta realiza?
 A. realizar CTO de las semanas 24-28
 B.Realizar CTO de la semana 20-33
 C.Realizar tamiz metabolico en seguida
 D. Dieta y ejercicio y realizar CTO 24-28
 Paciente de 37 años de edad Gesta 3 para 2 +
embarazo de 35 semanas de gestacion
Diabetes gestacional tipo A1 de Frenkel .
 Dxtx normales, Hb glucosilada de 6.3
 ¿Cuál seria la vigilancia del binomio?
 A. PSS 2 veces por semana
 B.PSS 1 vez por semana
 C. PSS por cita cada 4 semanas
 D. Dieta y citarla al termino ya que se
encuentra en control.
 Paciente de 36 años de edad Con
diagnostico de hace 2 años de Diabetes sin
control.
 Gesta 6 para 5 + embarazo de 33 SDG con
DXTX de 214.
 HB glucosilada de 12
 ¿Qué conducta realiza?
 Paciente de 27 años de edad que acude a su
segunda cita ya que no acudía por falta de
recursos economicos con embarazo de
33SDG pero se realizo hace un mes las
siguientes pruebas:
 CTO: ayuno: 98 60 min: 190 120: 187 180:
150
 Que realiza usted:
 A. Dieta y bitacora de dxtx
 B. Se hospitaliza
 C.Dieta e Insulina
 D. Dieta e hipoglucemiantes orales.
 Las gestante diabeticas que presentan
hipertension arterial pertenecen en la
clasificacion de White , a la clase:
 A. b
 B. c
 C. d
 D. e
 Cuando debe acudir a reclasificacion la
paciente que tuvo diabetes gestacional:
 A. 2 semanas posparto
 B. 6 semanas posparto
 C. Posterior al nacimiento se realizan pruebas
 D. A los 6 meses
 Esta prohibido el uso de maduradores
pulmonares en la paciente diabetica:
 A. Cierto
 B. Falso
Con que prueba se realiza la reeclasificacion:
a.Péptido B
b.Péptido C
c.CTO 100 g
d.CTGO 75 g

Diabetes gestacional

  • 2.
    DRA. ROSARIO LEONGAYOSSO CURSO ENARM 2014
  • 3.
    DIABETES GESTACIONAL  Alteraciónen el metabolismo de los hidratos de carbono, que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo.
  • 4.
     La diabetes,una endocrinopatía que afecta 2-4% de las embarazadas mexicanas.  Diabetes diagnosticada antes del embarazo corresponde al 10% y la diabetes gestacional corresponde al 90%.
  • 5.
    FACTORES DE RIESGO Edad mayor a 30 años  Obesidad  Antecedentes familiares  Antecedente de DMG en embarazo previo  Antecedente de óbito fetal sin causa  Antecedente de RN macrosómico  Antecedente de RN con malformación  Feto actual con macrosomía
  • 6.
    ETIOLOGIA  Pre disposicióngenética a DM  Reducción secreción pancreática insulina  Alteración en los receptores de insulina  Alteración en la secreción de glucagón  Desequilibrio de las hormonas contrainsulínicas
  • 7.
    BIOSINTESIS DE LAINSULINA  GEN DE ÍNSULINA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 11.  SINTETIZA NÚCLEO DE CÉL. B, RETICULO ENDOPLÁSMICO A PARTIR DE LA PREPROINSULINA.  TRANSFORMADA EN PROINSULINA X ENZIMAS MICROSOMALES.  VIDA MEDIA DE 3-5 MINUTOS ENDOCRINOLOGÍA. A JARA ALBARRAN. 5 EDICIÓN. 2005
  • 8.
    INSULINA  CATABOLIZADA POREL HÍGADO, RIÑON, Y PLACENTA  SECRECIÓN DE 50U/DÍA  CONCENTRACIÓN SÉRICA ES DE 10microU/ml  8-10 MIN DESPÚES DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTO  CONCENTRACIÓN EN SANGRE PERIFERÍCA A 30-45 MIN  NIVELES PREVIOS A LOS 90-120 MIN
  • 9.
    RECEPTOR INSULINA  Glicoproteínade membrana PM 36O-400 000 Daltons  Función primaria: reconocimiento insulina.  Estructura similar a las inmunoglobulinas constituida x 2 subunidades alfa (PM125000) y 2 beta (PM90000)  Las subunidades alfa y beta se ligan entre sí por puentes de disulfuro
  • 10.
    RECEPTOR INSULINA  Localizadoen membrana de cél de Hígado, músc. esquelético y tej adiposo  Estimulación de insulina  Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tej adipos  ↑captación de glucosa
  • 11.
  • 13.
    ACCIONE DE INSULINAMETABOLISMO PROTEICO  Transporte a.a. al medio intracelular.  La síntesis proteica. Efecto anabólico.  Trascripción y Traslación de RNAm.  Inhibición proteolisis y la conversión de a. a. a glucosa  ↓ concentración plasmática de aminoácidos.  (inhibición gluconeogénesis)
  • 14.
    ACCIONES DE INSULINAMETABOLISMO LIPÍDICO  Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.  Inhibición de hidrólisis de triglicéridos aumento de la síntesis.  ↓ concentraciones de glicerol y ác grasos libres, y la provisión de energía p/la gluconeogénesis.  Inhibe formación de cuerpos cetónicos.
  • 15.
    ACCIONES DE INSULINAMETABOLISMO ELECTROLITICO  Estimulo del ingreso de K+ a las células.  Inhibición salida del Ca ++ intracelular.  Inducción de ª intracelular de Mg+ y fosfatos inorgánicos.
  • 16.
    estrógenos progesterona Hiperplasia de Cel beta Aumentode la respuesta A la insulina hipoglucemia DIABETES GESTACIONAL
  • 17.
    DIABETES Y EMBARAZO homeostasisde glucosa  hormonas contrainsulínicas 2da mitad del embarazo (hLP, cortisol, E2, GH, Proges Prolactina, citokininas ) HIPERGLUCEMIA Resistencia a la insulina del depósito de glucógeno produccion de glucosa hepática LIPOLISIS
  • 18.
    HORMONAS PROGESTERONAPROGESTERONA:  aumento enla secreción pancreática de insulina = hiperinsulinemia  disminuye la sensibilidad a la insulina en tejido adiposo y músculo
  • 19.
    LACTOGENO PLACENTARIOLACTOGENO PLACENTARIO -aumenta lipólisis - liberación de glicerol y ácidos grasos - almacenamiento de glucosa y aminoácidos - aumenta depósito de glucosa - disminuye producción de glucosa hepática
  • 20.
    GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES --resistencia a lainsulina e intolerancia a la glucosa = hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia
  • 21.
    FISIOPATOLOGIA  TNF-a activaun camino que aumenta los esfingomielinasas y las ceramidas , que interfieren con el autofosforilación del receptor de la insulina  La fuente del TNF es pble placentaria,  TNF-a actúa como quinasa del trionina y serina para inhibir IRS-1
  • 22.
     DMG elmúsc esquelético humano y el tej adiposo demuestran defectos adicionales en la insulina  Baja-regulacion de proteína IRS-1 y de la capacidad disminuida de la insulina de inducir el movimiento del GLUT-4 a la memb. de la superficie de la célula  Disminución de la capacidad del receptor-b de la insulina de experimentar el fosforilación del tirosina
  • 23.
    EFECTOS DE LADIABETES SOBRE LA MADRE - Preeclampsia en un 10- 25% de las pacientes. - Elevada incidencia de infecciones urinarias, corioamnionitis y endometritis postparto. - Alta tasa de cesáreas por DCP. - Hemorragia posparto x la excesiva distensión uterina.
  • 24.
    EFECTOS DE LADIABETES SOBRE EL EMBRION Y EL FETO  DG representa riesgo de embriopatía diabética  Malformaciones: riesgo es proporcional directamente al nivel de Hb A1  Si lo niveles de Hb A1c son > al 8.5% se asocian a un 20- 25% que desarrollen anomalías fetales. - La incidencia de anomalías congénitas > en hijos de diabética es de 6-10%
  • 25.
    Mecanismos de acciónde los citotóxicos  1ø Mecanismo: Tóxicos por radicales oxigenados libres superóxido (O2-) e hidroxilo (OH-).  2ø Mecanismo: mutación del ADN
  • 26.
    HOLOPROCENCEFALO  Malformación delcerebro sec defecto primario inducción y desarrollo tubo neural  Durante las primeras 4 semanas  Hendidura incompleta de los hemisferios cerebrales
  • 27.
    fisiopatologia  La expresiondel Gen Pax 3, factor de trascripción que se requiere durante la desarrollo del tubo neural
  • 28.
    EFECTOS DEL EMBARAZOSOBRE LA DIABETES.  Es necesario mayor dosis de insulina para lograr control metabólico.  Progresión de la retinopatía diabética.  Empeoramiento de la nefropatía diabética.  Mayor riesgo de muerte en las pacientes con miocardiopatía diabética.
  • 29.
    DIAGNOSTICO SOSPECHA  Sinembarazo:  Síntomas de DM y glucosa al azar de 200 mg/dl y confirmarlo en un día subsecuente por: a) GSA > 126 mg/dl b) Glucemia a las 2 horas durante la CTOG > 200 mg/dl c) Persistencia de síntomas y nueva glicemia al azar > 200 mg/dl Normas INPer 2000
  • 30.
    GLICEMIA A LASGLICEMIAA LAS 2 hrs2 hrs INTERPRETACIOINTERPRETACIO NN < 140 mg/dl< 140 mg/dl normalnormal 140140  < 200 mg/dl< 200 mg/dl AlteradaAlterada > 200 mg/dl> 200 mg/dl Dx provisionalDx provisional Dx SOSPECHA SEGÚN GSA Normas INPer 2000
  • 31.
    TAMIZ DE GLUCOSA Edad > 25 años  Infertilidad  Productos macrosómicos previos  Malformaciones congénitas previas  Polihidramnios  Hipoglucemia  Hipocalcemia neonatal  Antec. de DMG  Antec. de Diabetes familiar  Obesidad Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
  • 32.
    TAMIZ DE GLUCOSA REQUISITOS:REQUISITOS: • Muestra sanguínea 60’ después de la ingestión oral de 50g de glucosa disueltos en 250 ml de agua. • No importa hora del día ni la ingestión del último alimento • Efectuarse entre las semanas 24 a 28 y a aquellas con factores de riesgo. Gestacional Diabetes Mellitus. N.England J. December 1999
  • 33.
    TAMIZ DE GLUCOSA Positiva: Glucosa > 140 mg/dl  Dx. > 180 mg/dl  Mujeres > 30 años y factores de riesgo, efectuarse en semanas 13 a 23  Mujeres con antec. de DMG en embarazo previo debe hacerse CTOG  Mujeres con factores de riesgo que no se hayan realizado tamiz debe hacerse CTOG. Gestacional Diabetes Mellitus. N.EnglandJ. December 1999
  • 34.
    % DETECCION DETAMIZ Gestacional Diabetes Mellitus, N.England J. Medicine. December, 1999 GlucosaGlucosa SéricaSérica ProporciónProporción de mujeresde mujeres c/test +c/test + SensibilidadSensibilidad para DMGpara DMG > 140 mg/dl> 140 mg/dl 14 – 18 %14 – 18 % Alrededor deAlrededor de 80 %80 % > 130 mg/dl> 130 mg/dl 20 – 25 %20 – 25 % Alrededor deAlrededor de 90 %90 %
  • 35.
    DIAGNOSTICO DURANTE ELEMBARAZO Clinicas obstetricas y Ginecológicas Diabetes y Embarazo,2000 GLICEMIGLICEMI AMg/dlAMg/dl O’SullivaO’Sulliva n yn y MahanMahan NDDGNDDG CarpenterCarpenter yy CoustanCoustan AyunoAyuno 105105 9090 9595 1 hora1 hora 190190 165165 180180 2 horas2 horas 165165 145145 155155 3 horas3 horas 145145 125125 140140
  • 36.
    CTGO  REQUISITOS:REQUISITOS: • Porla mañana, después de un ayuno de 10 a 12 hrs. • Estar en actividad física normal, no realizarla durante la hospitalización de una paciente • Alimentación sin restricción calórica 3 días antes de la prueba Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
  • 37.
    CTOG  REQUISITOS:REQUISITOS: • Suspendercualquier medicamento que altere la prueba (esteroides, benzotiacidas, salicilatos, ácido nicotínico, anticonceptivos orales) • No debe tener infección aguda, identificar otras posibles enfermedades • Debe estar en reposo y sin fumar Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
  • 38.
    CTOG  REQUISITOS:REQUISITOS: • Cargade glucosa oral de 75g sin embz y 100g con embz. Se toman muestras en ayuno y 60’, 120’ y 180’. • Centrifugar la sangre máximo 30’ y procesar el suero o plasma en un período de 4 hrs con técnica de glucosa oxidasa. Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
  • 39.
    HB GLUCOSILADA  Hemoglobinaglucosilada (HbA1c)  Unión lenta, progresiva e irreversible de la Hb con la glucosa.  Cifras normales 4.4 a 6.6%.
  • 40.
    INTERPRETACION CTOG mg/dlmg/dl PlasmaPlasmaCarpenter yCarpenter y CoustanCoustan AyunoAyuno 105105 9595 1 Hora1 Hora 190190 180180 2 Horas2 Horas 165165 155155 3 Horas3 Horas 145145 140140 •2 o más valores iguales o superiores es Dx. •120 y 164 mg/dl a los 120 min. Intolerancia a los CHO’s. Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
  • 41.
    CLASIFICACION KING COLLEGE GrupoIGrupo I Diabetes diagnosticadaDiabetes diagnosticada durante el embarazodurante el embarazo (equivale a DMG)(equivale a DMG) Grupo IIGrupo II Diabetes pregestacionalDiabetes pregestacional con menos de 6con menos de 6 microaneurismas en fondomicroaneurismas en fondo de ojo.de ojo. Grupo IIIGrupo III Diabetes pregestacional >Diabetes pregestacional > de 6 microaneurismas ode 6 microaneurismas o retinopatía preproliferativa,retinopatía preproliferativa, proliferativa o nefropatía.proliferativa o nefropatía.
  • 42.
    CLASIFICACION DE WHITE Clasede Diabetes Características A Normoglicemia de ayuno, Intolerancia a la glucosa Diabetes gestacional previa. B Hiperglicemia de ayuno, Inicio a los 20 años Duración < de 10 años, Ausencia de angiopatía. C Hiperglicemia de ayuno, Inicio entre 10 y 19 años, Duración entre 10 y 19 años, Ausencia de angiopatía. D Hiperglicemia de ayuno, Inicio en < 10 años, Duración > de 10 años, Retinopatía benigna. F Nefropatía. Albuminuria > 500 mg/día R Retinopatía proliferativa F - R Nefropatía + Retinopatía proliferativa H Enfermedad Coronaria T Transplante previo Hare and White, 1980
  • 43.
    A 1 CLASIFICACIÓN DE FREINKEL A2 B GLICEMIA DE AYUNO MENOR A 105mg/dl GLICEMIA DE AYUNO De105 a 130mg/dl GLICEMIA DE AYUNO Mayor de 130mg/dl
  • 44.
    CRITERIOS DE PEDERSEN PIELONEFRITIS POLIHIDRAMNIOSHIPERTENSIÓN NEGLIGENCIA CETOACIDOSIS MAL PRONÓSTICO
  • 45.
  • 46.
    Malformaciones en frecuenciade presentación:  Cardiacas: Transposición de grandes vasos, defectos ventriculares, coartación aórtica, defectos auriculares  SNC: anencefalia, espina bífida, microcefalia  Renales y urinarias: hidronefrosis, agenesia renal.  Gastrointestinal: atresia duodenal y anorectal.
  • 47.
    Macrosomía  Fetopatía diabética,peso > de 4000 gr. se demostró que las cifras de glicemia del tercer trimestre diferentes a las del ayuno son los predictores mas sólidos del percentil de peso al nacer en hijos de madre diabética
  • 48.
    COMPLICACIONES DEL NEONATO. Síndromede dificultad respiratoria Metabolismo del calcio y magnesio hiperbilirrubinemia hipoglucemia policitemia
  • 49.
    TRATAMIENTO CONTROL METABOLICO DIETADIETA 30-40% CHOs,30-40% Proteínas y >20% grasas saturadas  Debe calcularse en base a IMC y las SDG al momento del Dx:  IMC= Peso/(talla) Diabetes Mellitus and pregnancy, University of California. October 3, 2002 2
  • 50.
    CONTROL METABOLICO  Calcularel peso esperado para las SDG (>20 sdg): PESDG=PESDG= (talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742(talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742  Calcular el % de Peso: %Peso= Peso real x 100/Peso Ideal%Peso= Peso real x 100/Peso Ideal Peso Ideal=Talla-105Peso Ideal=Talla-105 Diabetes 1991;40 supl.2 Peterson y Jovanovic
  • 51.
    CONTROL METABOLICO  Recordarque no se debe de dar dietas hipocalóricas (< 1,500 Kcal) debido a que se relacionan con disminución del IQ en los R N
  • 52.
    CONTROL METABOLICO % PESO%PESO Kcal. X Kg peso realKcal. X Kg peso real < 80%< 80% 35 – 40 Kcal35 – 40 Kcal 80 a 120%80 a 120% 30 Kcal30 Kcal 120 a 150%120 a 150% 24 Kcal24 Kcal Más del 150%Más del 150% 12 – 15 Kcal12 – 15 Kcal Establecer los requerimientos calóricos según Peterson y Jovanovic: Diabetes 1991; 40 (supl.2):172
  • 53.
    CONTROL METABOLICO  Sise conoce el peso pre-gestacional de la paciente la dieta se puede calcular en base al IMC < 19.6 = 35 KcalIMC < 19.6 = 35 Kcal IMC 19.7-26 = 30 KcalIMC 19.7-26 = 30 Kcal IMC > 26 = 25 KcalIMC > 26 = 25 Kcal  Calorías por trimestre: 1º= 0 Kcal 2º= 300 Kcal 3º= 300 Kcal  Embarazo Gemelar: 300 + 150 Kcal x trimestre
  • 54.
    CONTROL METABOLICO  Unavez establecidos los requerimientos calóricos la dieta se divide: * Desayuno = 2/5 * Colaciòn = 10% * Comida = 1/5 * Cena = 2/5 * Colaciòn = 10%
  • 55.
    CONTROL METABOLICO Momento dela tomaMomento de la toma Cifras deseadas.Cifras deseadas. AYUNOAYUNO < 90 mg/dl< 90 mg/dl PreprandialPreprandial 80 – 110 mg/dl80 – 110 mg/dl 1a Hora Post prandio1a Hora Post prandio < 130 mg/dl< 130 mg/dl 2a Hora Post prandio2a Hora Post prandio < 120 mg/dl< 120 mg/dl CRITERIOS DE CONTROL DE ACUERDO A CIFRAS DE GLUCEMIA Diabetes Mellitus and Pregnancy, UCSD, October 3, 2002
  • 56.
    CONTROL METABOLICO El Ejerciciollevado adecuadamente, facilita el control metabólico disminuyendo hasta 30% los requerimientos de insulina en pacientes que son manejadas con esta. Clinicas obstetricas y Ginecològicas, 2000
  • 57.
    INSULINOTERAPIA.  Glucosa enayuno >105 y postprandial >120.  Cifras >130mg/dl en 2 determinaciones subsecuentes.  DMG 0.25 – 0.5 UI IN/KG peso ideal.
  • 58.
    INSULINA  Una vezcalculada la dosis total de Insulina (DTI) se calculara según necesidades individuales, se sugieren dos esquemas: AMAM PMPM 2/3 DTI como NPH2/3 DTI como NPH 1/3 DTI como NPH1/3 DTI como NPH 2/3 DTI: 1/3 IR +2/3 DTI: 1/3 IR + 2/3 de NPH2/3 de NPH 1/3 DTI: ½ IR + ½1/3 DTI: ½ IR + ½ NPHNPH Normas INPer, 2002
  • 60.
    EIAR GLUCEMIA DOSIS 150-200 2U SC 200-25O 4 U SC 250-300 6 U SC >300 mg/dl 8 U SC
  • 61.
    EFECTO SOMOGYI  Sesospecha en las pacientes que presentan glicemia alta en ayunas y que refieren alteraciones en el sueño, como pesadillas o sudores nocturnos.  La hipoglucemia nocturna, seguida por una excesiva respuesta contrarreguladora, produce una elevación de la glicemia en ayunas.
  • 62.
     El Dxse hace demostrando la presencia de hipoglicemia entre la 1:00 y las 5:00 de la madrugada.  El tratamiento es disminuir, y no en aumentar, la cantidad de insulina NPH que la paciente se inyecta en la tarde.
  • 63.
    EFECTO ALBA  Esla combinación de un decremento inicial de los requerimientos de insulina entre las 0 y las 3 horas, seguido por necesidades >entre las 5 y 8 x cambios en la secreción nocturna de hormona de crecimiento.
  • 64.
     Se tratamejor administrando la insulina NPH antes de acostarse en lugar de antes de la comida; lo que permite así llegar al máximo cuando los requerimiento de insulina se incrementan en lugar de a las 3 horas cuando llegan a su mínimo.  Una aplicación antes de acostarse puede evitar el fenómeno de Somogyi.
  • 65.
    Tratamiento. Interrupción:  Pacientes conbuen control y sin complicaciones interrupción a término.  Pacientes con mal control, macrosomía y patología asociada interrupción a las 38 semanas. Vía de Parto:  Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente por retención de hombros.  Si la EPF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva
  • 66.
    RECLASIFICACION EN EL PUERPERIO Entre la 6a y 8a semana del puerperio para CTOG de 2 hrs, de acuerdo al resultado quedarán clasificadas como: * Diabetes Mellitus * Alteración en la glucemia de ayuno * Intolerancia a la glucosa * Normoglicemia Normas INPer, 2000
  • 67.
    CURVA DE RECLASIFICACIÓN AYUNOAYUNO2 HORAS2 HORAS DiabetesDiabetes mellitusmellitus >> 126126 >> 200200 Intolerancia aIntolerancia a la glucosala glucosa >> 110 < 126110 < 126 >> 140 < 200140 < 200 NormalNormal < 110< 110 < 140< 140
  • 69.
     ¿CUAL ESLA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE HIJO DE MADRE DIABETICA?  A.Hiperglucemia  B. Hipoglucemia  C.Disminucion de bilirrubinas  D.Hipercalcemia
  • 70.
     ¿Cuál delas siguientes se utiliza como marcador de control glucemico en la paciente diabetica:  A. hemoglobina glucosilada  B. peptido C  C. Peptido A  D. Peptido B
  • 71.
     El valornormal del tamiz de glucosa es menor de:  A. 60 mg/dl  B 130 mg/dl  C: 120mg/dl  D:100mg/dl
  • 72.
     La pruebaespecifica para establecer el diagnostico de diabetes gestacional:  A.determinacion de peptido E  B.Glucemia poscarga de 50gr  C. Glucemia en ayuno  D. Determinacion de la hemoglobina glucosilada  E. Curva de tolerancia oral a la glucosa de 180min
  • 73.
     Paciente de23 años de edad Gesta 2 para 1 + embarazo de 15 sdg  Parto previo 4100  Obesa  ¿Qué conducta realiza?  A. realizar CTO de las semanas 24-28  B.Realizar CTO de la semana 20-33  C.Realizar tamiz metabolico en seguida  D. Dieta y ejercicio y realizar CTO 24-28
  • 74.
     Paciente de37 años de edad Gesta 3 para 2 + embarazo de 35 semanas de gestacion Diabetes gestacional tipo A1 de Frenkel .  Dxtx normales, Hb glucosilada de 6.3  ¿Cuál seria la vigilancia del binomio?  A. PSS 2 veces por semana  B.PSS 1 vez por semana  C. PSS por cita cada 4 semanas  D. Dieta y citarla al termino ya que se encuentra en control.
  • 75.
     Paciente de36 años de edad Con diagnostico de hace 2 años de Diabetes sin control.  Gesta 6 para 5 + embarazo de 33 SDG con DXTX de 214.  HB glucosilada de 12  ¿Qué conducta realiza?
  • 76.
     Paciente de27 años de edad que acude a su segunda cita ya que no acudía por falta de recursos economicos con embarazo de 33SDG pero se realizo hace un mes las siguientes pruebas:  CTO: ayuno: 98 60 min: 190 120: 187 180: 150  Que realiza usted:  A. Dieta y bitacora de dxtx  B. Se hospitaliza  C.Dieta e Insulina  D. Dieta e hipoglucemiantes orales.
  • 77.
     Las gestantediabeticas que presentan hipertension arterial pertenecen en la clasificacion de White , a la clase:  A. b  B. c  C. d  D. e
  • 78.
     Cuando debeacudir a reclasificacion la paciente que tuvo diabetes gestacional:  A. 2 semanas posparto  B. 6 semanas posparto  C. Posterior al nacimiento se realizan pruebas  D. A los 6 meses
  • 79.
     Esta prohibidoel uso de maduradores pulmonares en la paciente diabetica:  A. Cierto  B. Falso
  • 80.
    Con que pruebase realiza la reeclasificacion: a.Péptido B b.Péptido C c.CTO 100 g d.CTGO 75 g