Este documento describe la diabetes mellitus, incluyendo sus bases bioquímicas y patológicas. Explica el papel del páncreas y la insulina, los mecanismos de acción de la insulina, los tipos de diabetes mellitus, sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se proporcionan detalles sobre la diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y gestacional. También se describen las complicaciones que puede causar la diabetes a largo plazo como la ateroesclerosis y la nefropatía diabética.
Este documento define la pancreatitis crónica y describe sus causas, clasificación, historia natural, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios morfológicos irreversibles que causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática. Sus causas más frecuentes son el alcoholismo crónico, la pancreatitis crónica idiopática y la hereditaria. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, cambios morfológicos y pruebas funcionales. El tratamiento se enfoca en aliv
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo I que se produce cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas como el glucagón, lo que genera un desequilibrio metabólico que conduce a la formación excesiva de cuerpos cetónicos y ácidos grasos en el organismo. El tratamiento requiere restaurar los niveles de insulina, rehidratar al paciente y corregir los desequilibrios electrolíticos para interrumpir el cic
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Este documento presenta información sobre varias enfermedades cardiovasculares, incluyendo malformaciones cardíacas congénitas, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca y otras. Describe la embriogénesis cardíaca, clasificaciones de malformaciones congénitas como comunicaciones interauriculares y defectos del septo ventricular, y sus características clínicas. También explica la fisiopatología de la cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio, así como factores de riesgo
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la velocidad de progresión e incluye etiologías primarias y secundarias.
3. La lesión más común es la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda que causa síndrome nefrítico y puede evolucionar a
El documento describe dos alteraciones pulmonares: derrame pleural y atelectasia. El derrame pleural implica la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural que puede ser trasudativo, exudativo, purulento, quiloso o sanguinolento. La atelectasia puede ser primaria u secundaria y se caracteriza por la expansión incompleta del pulmón debido a alveolos colapsados. Ambas afecciones se diagnostican mediante radiografía de tórax y su tratamiento incluye drenaje del líquido pleural o
La hipoglucemia se define como una disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo de los niveles normales, que puede causar síntomas. Se clasifica en posprandial o de ayuno. Las causas incluyen defectos en la producción de glucosa, exceso de insulina, intolerancias alimentarias o procedimientos quirúrgicos. Los síntomas pueden ser adrenergicos, neuroglucopénicos o incluso la muerte si no se trata.
Este documento define la pancreatitis crónica y describe sus causas, clasificación, historia natural, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios morfológicos irreversibles que causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática. Sus causas más frecuentes son el alcoholismo crónico, la pancreatitis crónica idiopática y la hereditaria. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, cambios morfológicos y pruebas funcionales. El tratamiento se enfoca en aliv
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo I que se produce cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas como el glucagón, lo que genera un desequilibrio metabólico que conduce a la formación excesiva de cuerpos cetónicos y ácidos grasos en el organismo. El tratamiento requiere restaurar los niveles de insulina, rehidratar al paciente y corregir los desequilibrios electrolíticos para interrumpir el cic
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Este documento presenta información sobre varias enfermedades cardiovasculares, incluyendo malformaciones cardíacas congénitas, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca y otras. Describe la embriogénesis cardíaca, clasificaciones de malformaciones congénitas como comunicaciones interauriculares y defectos del septo ventricular, y sus características clínicas. También explica la fisiopatología de la cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio, así como factores de riesgo
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la velocidad de progresión e incluye etiologías primarias y secundarias.
3. La lesión más común es la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda que causa síndrome nefrítico y puede evolucionar a
El documento describe dos alteraciones pulmonares: derrame pleural y atelectasia. El derrame pleural implica la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural que puede ser trasudativo, exudativo, purulento, quiloso o sanguinolento. La atelectasia puede ser primaria u secundaria y se caracteriza por la expansión incompleta del pulmón debido a alveolos colapsados. Ambas afecciones se diagnostican mediante radiografía de tórax y su tratamiento incluye drenaje del líquido pleural o
La hipoglucemia se define como una disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo de los niveles normales, que puede causar síntomas. Se clasifica en posprandial o de ayuno. Las causas incluyen defectos en la producción de glucosa, exceso de insulina, intolerancias alimentarias o procedimientos quirúrgicos. Los síntomas pueden ser adrenergicos, neuroglucopénicos o incluso la muerte si no se trata.
La cirrosis hepática afecta el tejido hepático como consecuencia de diferentes enfermedades crónicas, alterando su arquitectura y formando nódulos de regeneración. Las principales causas son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis crónica por virus B o C, y enfermedades metabólicas. Puede ser compensada o descompensada, presentando síntomas como ascitis, encefalopatía hepática o hemorragia digestiva. El tratamiento se enfoca en las causas subyacentes y complicaciones, pudiendo requerir tras
El documento proporciona información sobre el edema, incluyendo su definición, mecanismos de formación, tipos, signos clínicos y exámenes físicos. Explica que el edema se produce por un exceso de líquido en los espacios extracelulares, causado ya sea por un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica. También describe las fuerzas de Starling y diferentes causas y tipos de edema, como el cardiaco, renal y pulmonar.
Este documento resume la gastroenterología de la Universidad de La Frontera sobre el hígado graso no alcohólico. Describe la esteatosis hepática no alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica, sus factores de riesgo, patogenia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El tratamiento principal es la pérdida de peso a través de dieta y ejercicio, así como el control de la diabetes e hiperlipidemia. La metformina y la cirugía bariátrica pueden mejor
La colitis ulcerativa afecta a 800,000 personas en EE.UU. y 1,4 millones en Europa. Se caracteriza por inflamación continua y simétrica del colon, con úlceras, sangrado rectal, diarrea y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en la endoscopia y biopsias. La mayoría de pacientes tienen un curso intermitente con períodos de remisión y brotes, aunque una minoría puede requerir colectomía.
1. La arteriosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que se caracteriza por placas sobre elevadas.
2. Existen factores de riesgo modificables como la hipertensión, diabetes y tabaquismo que aceleran el desarrollo de la arteriosclerosis.
3. Los análisis de sangre como el colesterol y los triglicéridos son biomarcadores útiles para evaluar el riesgo cardiovascular asociado a la arteriosclerosis.
La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado y músculos, inhibe la producción de glucosa hepática, y facilita la captación de glucosa por las células. Una falta de producción adecuada de insulina puede conducir a la diabetes mellitus.
Este documento clasifica y resume las dislipidemias según su perfil lipídico, origen y presentación clínica. Describe las categorías de riesgo cardiovascular y los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria. Explica las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida, estatinas, secuestradores de ácidos biliares y fibratos.
El documento trata sobre los carbohidratos. Explica que son biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno cuyas principales funciones son proporcionar energía inmediata y estructural. La glucosa y el glucógeno son las formas primarias de almacenamiento y consumo de energía en los seres vivos. También describe que los carbohidratos almacenan gran cantidad de energía que es liberada cuando son oxidados, a pesar de tener enlaces químicos difíciles de romper.
La arterioesclerosis implica el endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales debido a la acumulación de placas de ateroma compuestas por lípidos y células inflamatorias. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. La aterosclerosis puede complicarse con ulceración, trombosis u obstrucciones de las arterias y provocar accidentes cerebrovasculares u otros eventos isquémicos si afecta a las arterias coronarias o las extremidades.
Este documento resume las características de la cirrosis hepática, incluyendo sus causas principales como la hepatitis alcohólica y viral, manifestaciones clínicas como la hepatomegalia y ascitis, complicaciones como la hipertensión portal y la encefalopatía hepática, y su clasificación y tratamiento según la escala de Child-Pugh. La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica que daña el parénquima y conduce a la formación de fibrosis y nódulos de regeneración.
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
La diabetes tipo 2 es una enfermedad multifactorial compleja que involucra resistencia a la insulina, disfunción de las células beta pancreáticas y aumento de los niveles de glucosa. Múltiples factores como la obesidad, la falta de actividad física, la edad y los genes contribuyen a la resistencia a la insulina y al deterioro de la función de las células beta a lo largo del tiempo, lo que lleva al desarrollo de la diabetes.
El edema pulmonar puede ser cardiogénico o no cardiogénico. El cardiogénico se debe a una disfunción cardíaca que aumenta la presión capilar pulmonar, mientras que el no cardiogénico involucra un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físicos y radiografías de tórax. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y tratamiento de
Este documento describe la enfermedad celíaca y la esprue tropical. La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune causada por la exposición al gluten que causa inflamación e hipoplasia de la mucosa intestinal. La esprue tropical es un síndrome de malabsorción adquirido que ocurre en áreas tropicales y subtropicales y causa diarrea crónica y malabsorción de nutrientes. Ambas enfermedades comparten síntomas como diarrea y malabsorción, pero difieren en su etiología y distribución geográfica
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas asociada con la inflamación, mientras que la pancreatitis crónica implica la destrucción irreversible del tejido pancreático. Detalla la anatomía, fisiología, etiología, patogenia, hallazgos clínicos y de laboratorio de la pancreatitis aguda.
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simonjimenaaguilar22
Este documento describe las manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática y el síndrome ictérico. La insuficiencia hepática resulta de la pérdida del 80-90% de la capacidad funcional del hígado y causa alteraciones hematológicas, endocrinas, cutáneas, hepatorrenales y neurológicas. El síndrome ictérico se debe a un aumento de la bilirrubina en la sangre y puede ser prehepático, intrahepático o posthepático.
El síndrome de mala absorción se caracteriza por alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes que pueden ocurrir a nivel intraluminal, en la mucosa intestinal o en el transporte linfático. Esto causa deficiencias nutricionales como estaetorrea, hipolipidemia, desnutrición y anemia. El diagnóstico se basa en los síntomas, exámenes de sangre y materia fecal, y una biopsia intestinal puede ser necesaria. El tratamiento consiste en una dieta alta en calorías, vitaminas y suplementos para
1. El documento describe las hormonas insulina y glucagón secretadas por el páncreas y su papel en regular el metabolismo de la glucosa. 2. Explica que la diabetes mellitus ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente, resultando en niveles altos de glucosa en la sangre. 3. Resalta los dos principales tipos de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 asociada con la resistencia a la insulina.
La insulina actúa mediante la interacción con receptores de insulina en las células. Sus efectos incluyen la activación de sistemas de transporte y modificaciones enzimáticas, la transcripción de genes y síntesis de proteínas, y la proliferación y diferenciación celular. La insulina estimula la glucogenogénesis y facilita la entrada de glucosa en el hígado, inhibe la fosforilasa hepática y aumenta la actividad de la glucoquinasa y glucogenosintetasa. En el músculo, aumenta
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
La cirrosis hepática afecta el tejido hepático como consecuencia de diferentes enfermedades crónicas, alterando su arquitectura y formando nódulos de regeneración. Las principales causas son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis crónica por virus B o C, y enfermedades metabólicas. Puede ser compensada o descompensada, presentando síntomas como ascitis, encefalopatía hepática o hemorragia digestiva. El tratamiento se enfoca en las causas subyacentes y complicaciones, pudiendo requerir tras
El documento proporciona información sobre el edema, incluyendo su definición, mecanismos de formación, tipos, signos clínicos y exámenes físicos. Explica que el edema se produce por un exceso de líquido en los espacios extracelulares, causado ya sea por un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica. También describe las fuerzas de Starling y diferentes causas y tipos de edema, como el cardiaco, renal y pulmonar.
Este documento resume la gastroenterología de la Universidad de La Frontera sobre el hígado graso no alcohólico. Describe la esteatosis hepática no alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica, sus factores de riesgo, patogenia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El tratamiento principal es la pérdida de peso a través de dieta y ejercicio, así como el control de la diabetes e hiperlipidemia. La metformina y la cirugía bariátrica pueden mejor
La colitis ulcerativa afecta a 800,000 personas en EE.UU. y 1,4 millones en Europa. Se caracteriza por inflamación continua y simétrica del colon, con úlceras, sangrado rectal, diarrea y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en la endoscopia y biopsias. La mayoría de pacientes tienen un curso intermitente con períodos de remisión y brotes, aunque una minoría puede requerir colectomía.
1. La arteriosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que se caracteriza por placas sobre elevadas.
2. Existen factores de riesgo modificables como la hipertensión, diabetes y tabaquismo que aceleran el desarrollo de la arteriosclerosis.
3. Los análisis de sangre como el colesterol y los triglicéridos son biomarcadores útiles para evaluar el riesgo cardiovascular asociado a la arteriosclerosis.
La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado y músculos, inhibe la producción de glucosa hepática, y facilita la captación de glucosa por las células. Una falta de producción adecuada de insulina puede conducir a la diabetes mellitus.
Este documento clasifica y resume las dislipidemias según su perfil lipídico, origen y presentación clínica. Describe las categorías de riesgo cardiovascular y los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria. Explica las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida, estatinas, secuestradores de ácidos biliares y fibratos.
El documento trata sobre los carbohidratos. Explica que son biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno cuyas principales funciones son proporcionar energía inmediata y estructural. La glucosa y el glucógeno son las formas primarias de almacenamiento y consumo de energía en los seres vivos. También describe que los carbohidratos almacenan gran cantidad de energía que es liberada cuando son oxidados, a pesar de tener enlaces químicos difíciles de romper.
La arterioesclerosis implica el endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales debido a la acumulación de placas de ateroma compuestas por lípidos y células inflamatorias. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. La aterosclerosis puede complicarse con ulceración, trombosis u obstrucciones de las arterias y provocar accidentes cerebrovasculares u otros eventos isquémicos si afecta a las arterias coronarias o las extremidades.
Este documento resume las características de la cirrosis hepática, incluyendo sus causas principales como la hepatitis alcohólica y viral, manifestaciones clínicas como la hepatomegalia y ascitis, complicaciones como la hipertensión portal y la encefalopatía hepática, y su clasificación y tratamiento según la escala de Child-Pugh. La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica que daña el parénquima y conduce a la formación de fibrosis y nódulos de regeneración.
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
La diabetes tipo 2 es una enfermedad multifactorial compleja que involucra resistencia a la insulina, disfunción de las células beta pancreáticas y aumento de los niveles de glucosa. Múltiples factores como la obesidad, la falta de actividad física, la edad y los genes contribuyen a la resistencia a la insulina y al deterioro de la función de las células beta a lo largo del tiempo, lo que lleva al desarrollo de la diabetes.
El edema pulmonar puede ser cardiogénico o no cardiogénico. El cardiogénico se debe a una disfunción cardíaca que aumenta la presión capilar pulmonar, mientras que el no cardiogénico involucra un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físicos y radiografías de tórax. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y tratamiento de
Este documento describe la enfermedad celíaca y la esprue tropical. La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune causada por la exposición al gluten que causa inflamación e hipoplasia de la mucosa intestinal. La esprue tropical es un síndrome de malabsorción adquirido que ocurre en áreas tropicales y subtropicales y causa diarrea crónica y malabsorción de nutrientes. Ambas enfermedades comparten síntomas como diarrea y malabsorción, pero difieren en su etiología y distribución geográfica
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas asociada con la inflamación, mientras que la pancreatitis crónica implica la destrucción irreversible del tejido pancreático. Detalla la anatomía, fisiología, etiología, patogenia, hallazgos clínicos y de laboratorio de la pancreatitis aguda.
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simonjimenaaguilar22
Este documento describe las manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática y el síndrome ictérico. La insuficiencia hepática resulta de la pérdida del 80-90% de la capacidad funcional del hígado y causa alteraciones hematológicas, endocrinas, cutáneas, hepatorrenales y neurológicas. El síndrome ictérico se debe a un aumento de la bilirrubina en la sangre y puede ser prehepático, intrahepático o posthepático.
El síndrome de mala absorción se caracteriza por alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes que pueden ocurrir a nivel intraluminal, en la mucosa intestinal o en el transporte linfático. Esto causa deficiencias nutricionales como estaetorrea, hipolipidemia, desnutrición y anemia. El diagnóstico se basa en los síntomas, exámenes de sangre y materia fecal, y una biopsia intestinal puede ser necesaria. El tratamiento consiste en una dieta alta en calorías, vitaminas y suplementos para
1. El documento describe las hormonas insulina y glucagón secretadas por el páncreas y su papel en regular el metabolismo de la glucosa. 2. Explica que la diabetes mellitus ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente, resultando en niveles altos de glucosa en la sangre. 3. Resalta los dos principales tipos de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 asociada con la resistencia a la insulina.
La insulina actúa mediante la interacción con receptores de insulina en las células. Sus efectos incluyen la activación de sistemas de transporte y modificaciones enzimáticas, la transcripción de genes y síntesis de proteínas, y la proliferación y diferenciación celular. La insulina estimula la glucogenogénesis y facilita la entrada de glucosa en el hígado, inhibe la fosforilasa hepática y aumenta la actividad de la glucoquinasa y glucogenosintetasa. En el músculo, aumenta
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
1) El documento describe las funciones de la insulina y el glucagón en la regulación del metabolismo de la glucosa, así como sus efectos en el hígado, músculo y tejido adiposo.
2) La insulina promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y músculo, y estimula la conversión de glucosa excesa en ácidos grasos y triglicéridos.
3) El glucagón estimula la liberación de glucosa por el hígado al activar la degradación
Efectos Metabólicos de la Insulina y el GlucagonMayrin Mujica
Este documento describe los efectos metabólicos de la insulina y el glucagón. Explica que la insulina y el glucagón trabajan en equilibrio para regular los niveles de glucosa en la sangre, con la insulina disminuyendo los niveles de glucosa y el glucagón aumentándolos. También describe cómo cada hormona afecta específicamente el hígado, músculo y tejido adiposo.
El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus y medicamentos orales para tratarla. Describe dos tipos principales de diabetes, tipos 1 y 2. Explica cómo varios medicamentos como sulfonilureas, metformina y otros regulan los niveles de azúcar en la sangre al estimular la secreción de insulina o aumentar la sensibilidad a la insulina.
Este documento describe las características de la insulina glargina, una insulina de acción prolongada. La insulina glargina se libera lentamente en el tejido subcutáneo después de la inyección debido a que forma hexámeros estables que se disocian gradualmente. Esto le proporciona un perfil de acción más uniforme sin picos pronunciados en comparación con otras insulinas como la NPH. Varios estudios clínicos muestran que la insulina glargina proporciona un mejor control glucémico y menos episod
Los hipoglucemiantes orales incluyen cuatro familias de drogas: sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasas y tiazolidinedionas. Actúan estimulando la secreción de insulina, facilitando la captación de glucosa, inhibiendo la absorción de glucosa o reduciendo la producción hepática de glucosa. Los efectos adversos varían según la droga pero pueden incluir hipoglucemia e interacciones con otros medicamentos.
1. Las enzimas son proteínas que catalizan reacciones químicas necesarias para la vida celular. 2. Existen diferencias entre catalizadores biológicos y químicos como la especificidad, regulación y sensibilidad al pH y temperatura de las enzimas. 3. Las enzimas actúan disminuyendo la energía de activación de las reacciones a través de mecanismos como la proximidad, deformación y formación de intermediarios covalentes.
Este documento proporciona información sobre las proteínas. Las proteínas son polímeros formados por la unión de 20 aminoácidos diferentes cuya secuencia está almacenada en el ADN. Cumplen diversas funciones estructurales, enzimáticas y de transporte. Las proteínas están formadas por cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos y adquieren estructuras secundarias, terciarias y cuaternarias. Las enzimas son proteínas catalíticas que aceleran reacciones bioquímicas
Este documento resume el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus y sus complicaciones agudas. Describe los diferentes tipos de insulina, sus mecanismos de acción y farmacocinética. También analiza las crisis hiperglucémicas, su fisiopatología y diagnóstico. Finalmente, revisa aspectos generales del páncreas como ubicación, peso y función.
Hyperglycemic crises like diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) are medical emergencies caused by low insulin levels and high counterregulatory hormones. DKA is diagnosed when blood glucose is over 250 mg/dl, pH is below 7.3, and bicarbonate is under 18; HHS when glucose is over 600 mg/dl and pH is above 7.3. Treatment involves fluid resuscitation, insulin therapy to lower blood glucose, electrolyte replacement, and identifying/treating precipitating causes. Careful monitoring of glucose, electrolytes, pH and clinical status is required for resolution. Complications can include hypogly
O documento discute emergências no diabetes, focando em crises hiperglicêmicas (cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar) e hipoglicemia. Essas complicações agudas graves podem ocorrer em pacientes com diabetes tipo 1 e 2 e requerem tratamento imediato para corrigir a desidratação, distúrbios eletrolíticos e reduzir a hiperglicemia. O tratamento envolve hidratação, reposição de eletrólitos, administração de insulina e identificação da causa
El ciclo sexual femenino implica fluctuaciones cíclicas de las hormonas FSH y LH producidas por la glándula pituitaria. Estas hormonas estimulan los ovarios mediante la unión a receptores específicos en las células ováricas. Los receptores de estrógeno se dividen en dos isoformas codificadas por genes diferentes y se localizan principalmente en el tracto reproductivo y mama. El crecimiento folicular implica la nutrición del óvulo por las células de la granulosa hasta que la LH induce
El documento resume las funciones de la insulina y el glucagón, dos hormonas producidas por el páncreas. La insulina ayuda a controlar los niveles de glucosa en la sangre al almacenar glucosa en las células. Un déficit de insulina causa diabetes, mientras que un exceso causa hiperinsulinismo e hipoglucemia. El glucagón, por otro lado, es una hormona catabólica que eleva los niveles de glucosa en la sangre al liberar glucosa de los depósitos corporales. Ambas
Este documento describe la historia, anatomía, síntesis, secreción y efectos fisiológicos de la insulina. También discute los diferentes tipos de insulina disponibles, incluidos los análogos de acción rápida y prolongada, así como los regímenes y dispositivos de administración. La insulina es fundamental para el tratamiento de la diabetes cuando los niveles de glucosa no se controlan adecuadamente con medicamentos orales u otros enfoques.
A hiperglicemia pode causar cansaço, dor de cabeça e sede e, a longo prazo, problemas cardíacos e renais. O objetivo do tratamento da diabetes é reduzir os níveis de açúcar no sangue através de dieta, exercício, medicamentos ou insulina. Pacientes devem consultar seu médico sobre qualquer medicamento prescrito para diabetes.
El documento proporciona información sobre los tipos de insulina, su mecanismo de acción y esquemas de tratamiento para la diabetes. Explica que existen insulinas rápidas, intermedias, lentas y ultralentas, y que su efecto depende de factores como la zona y profundidad de la inyección, el nivel de ejercicio y la presencia de anticuerpos. También describe bombas de insulina que administran dosis pequeñas de forma continua y dispositivos que facilitan la autoaplicación de la insulina.
Este documento describe la fisiopatología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes se produce cuando hay deficiencia de insulina, lo que causa aumento de la glucosa en la sangre. La insulina normalmente permite que la glucosa entre a las células, pero sin ella, la glucosa no puede usarse adecuadamente y se acumula en la sangre en lugar de almacenarse como glucógeno.
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes causada por la acumulación de cuerpos cetónicos. Requiere tratamiento médico urgente. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. La hipoglucemia es una reducción en los niveles de glucosa en sangre que puede causar síntomas neurológicos y es una complicación frecuente en pacientes con diabetes que usan insulina.
Revisión bibliográfica de Diabetes Mellitus tipo 1Alejandro Molina
El documento presenta una revisión bibliográfica sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, requiriendo los pacientes administración de insulina. Describe la etiopatogenia, manifestaciones clínicas como la triada de poliuria, polidipsia y polifagia, y las complicaciones a largo plazo como enfermedades cardiovasculares y renales.
Este documento trata sobre las enfermedades metabólicas. Presenta información sobre una facultad, curso e integrantes y luego describe la diabetes insípida, su causa y síntomas. También explica el metabolismo de la glucosa, lípidos, proteínas y agua en el cuerpo y cómo se ven afectados en trastornos como la diabetes.
Este documento resume diferentes tipos de almacenamiento intracelular y extracelular de sustancias en el cuerpo, incluyendo grasas, glucógeno, colesterol, proteínas y metales. También describe enfermedades hereditarias causadas por un almacenamiento anormal en los lisosomas, como algunas glucogenosis y esfingolipidosis. Explica cómo la acumulación de estas sustancias puede causar daño en los órganos y tejidos.
La cetoacidosis diabética (CAD) es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas contrarreguladoras que produce hiperglucemia, movilización de ácidos grasos, y una importante cetogénesis hepática que genera cuerpos cetónicos y conduce a una acidosis metabólica. El tratamiento de la CAD incluye hidratación, administración de insulina, y reposición de electrolitos.
Este documento describe las principales complicaciones asociadas con la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo retinopatía, nefropatía, neuropatía, pie diabético y enfermedad coronaria. Explica los mecanismos fisiopatológicos, clasificaciones, signos y síntomas de cada una de estas complicaciones.
Este documento describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a una respuesta autoinmune que destruye las células beta del páncreas que producen insulina, lo que lleva a deficiencia de insulina, hiperglucemia y cetoacidosis diabética. La diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anómala de insulina, generalmente asociada con la obesidad, pero no causa cetoacidosis. Ambos tipos de diabetes no controlados pueden
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
La clase trata sobre la regulación de la glicemia. La glucosa es el principal carbohidrato utilizado por las células para obtener energía. La glicemia es la concentración de glucosa en la sangre, la cual se mantiene dentro de ciertos límites a través de mecanismos homeostáticos. El páncreas secreta insulina y glucagón para regular la glicemia, manteniéndola ni muy alta ni muy baja. La diabetes ocurre cuando la glicemia no se regula adecuadamente.
El documento describe el síndrome metabólico, que se caracteriza por obesidad central, hipertrigliceridemia, bajos niveles de colesterol HDL, hiperglucemia e hipertensión. Estas alteraciones metabólicas aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. El documento también discute la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas y enfermedades relacionadas con el síndrome metabólico.
Este documento describe varios sistemas fisiológicos clave como el sistema renal, endocrino y nervioso central. Explica las funciones renales normales e insuficiencia renal aguda y crónica. También cubre la diabetes mellitus, alteraciones de la conciencia como la epilepsia, y los mecanismos y complicaciones de la insuficiencia renal crónica y la diabetes.
El documento describe la anatomía, histología, embriología y patología de la diabetes mellitus. Específicamente, discute la anatomía del páncreas, la clasificación de la diabetes, los efectos de la deficiencia de insulina como la hiperglucemia y cetosis, y las complicaciones como el coma diabético y el pie diabético. También describe los cambios morfológicos que ocurren en los órganos de los diabéticos como resultado de la enfermedad.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis, y se produce cuando hay déficit de insulina y exceso de hormonas antagonistas como el glucagón. Esto causa la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo y la producción excesiva de cuerpos cetónicos en el hígado, agotando las reservas de bicarbonato y resultando en acidosis. El tratamiento consiste en reemplazar los fluidos y electrolitos perdidos, administrar insulina y corregir
1) El documento describe el proceso de digestión y absorción de los carbohidratos, incluyendo la degradación de almidón por la ptialina y amilasa pancreática y la absorción de glucosa en el intestino delgado.
2) Explica que la glucosa en la sangre estimula la liberación de insulina de las células beta del páncreas, la cual permite la entrada de glucosa a las células.
3) Resume que la insulina regula el metabolismo de la glucosa al activar la glucogenética y oxidación de la glucosa
Control hormonal del metabolismo de glucosa, grasas y proteìnas.Alejandra Ojeda
El documento describe el metabolismo de la glucosa, las grasas y las proteínas, y cómo estas vías metabólicas están reguladas por hormonas como la insulina y el glucagón. Explica que la insulina mantiene los niveles de glucosa en la sangre al facilitar la captación y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al iniciar la glucogenólisis y gluconeogénesis. También cubre otras hormonas como la amilina, la somatostatina y los glucocorticoides
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
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SEMIOLOGIA DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.pptxOsiris Urbano
Evaluación de principales hallazgos de la Historia Clínica utiles en la orientación diagnóstica de Hemorragia Digestiva en el abordaje inicial del paciente.
5. Secreción de la insulina
Se inicia con la síntesis de una cadena polipeptídica única
(pre-proinsulina)en el RERdelas células beta
Dentro de las cisternas del RER la pre-proinsulina se
convierte en proinsulina por segmentación enzimática de
unfragmentopolipeptídico
Dentro de la red de Golgi trans la proinsulina se agrupa en
vesículas recubiertas por clatrina, que pierden la ultima
capacuandose trasladanal plasmalema
Un segmento de la molécula de proinsulina (péptido c)
cerca de su centro se separa y de este modo se forma
insulina secretadaporlacélulasbeta
7. Mecanismo de acción de la insulina
Enelhígado:
La insulinainactivaa la fosforilasa hepática,
principal enzima que degrada glucógeno a
glucosa.
Facilita laentrada de glucosa a los hepatocitos
por aumento de la actividad de la Glucokinasa.
Promueve lasíntesis de glucógeno por inducción
de la Glucógeno sintetasa
Inhibición de laGlucosa-6 -fosfatasa.
8. MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
En el tejido muscular:
los efectos de la Insulinasobre el músculo son la captación de glucosa en
altas concentracionesysu almacenamiento como glucógeno.
Estimula la entrada de glucosa (por translocación delos GLUT4hacia
la membrana).
Aumenta la glucólisis por estimulación dela fosfofructokinasa I yde
la piruvatokinasa.
Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad dela GS.
Estimula la captación yutilización delos cuerpos cetónicos.
9. MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
enel tejido adiposo:
Estimulael almacenamiento de las grasas.(acción lipogenica), facilitandosu
transferencia a los adipositos, al inducir la acción de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)
Inhibe lalipólisis de los triglicéridos almacenados al actuarsobre laLipasa hormona
sensible.
Potente acción anti-cetogenicaaldisminuir la b -oxidación de ácidos grasos
10. ¿Que sucede si hay déficit de la acción insulinita?
Dificultaden la entradadeglucosaa lostejidosmuscularesy adiposos
La glucosa puede penetrar en el hígado aun en ausencia de la insulina pero
en Ia diabetes la actividad de la glucoquinasa hepática esta muy disminuida
mientras que la de la glucosa-6-fosfatasa aumenta mucho. La síntesis de
glucógeno muscular y hepático se hallan relativamente anulados en el
diabético
la incapacidad para metabolizar la glucosa en cantidades adecuadas caída
del suministro de energía en forma de ATP , provocando la movilización de
los ácidos grasos de deposito como resultado hay una concentración de
estoscompuestosen la sangre
La gran cantidad de acetil CA no se puede oxidar en el ciclo de Krebs y la
síntesis hepática de ácidos grasos no se estimula en condiciones como esta.
El exceso de acetil CA se deriva en el hígado hacia la formación de cuerpo
cetonicos
11. ¿Que sucedesi hay déficit de la accióninsulínica?
Aumento de los triacilgliceroles (disminución en la actividad de la lipasa de
lipoproteínas dependiente de insulina)
síntesis de proteínas en el hígado restringida
La gluconeogénesis acelerada reduce donadores de metilo como la metionina
necesaria en la síntesis defosfolípidos
las concentraciones de glucosa ensangre son mayores(hiperglicemia)
glucosuria (el riñón no alcanza a reincorporar las concentraciones elevadas de
azúcar enel filtrado glomerular)
poliuria ( como el soluto esta concentrado el cuerpo utiliza la orina para
eliminarlo)
Polidipsia (por la deshidratación)
polifagia
12. Deficiencia de insulina
Hiperglucemia Aumento de la lipolisis
Glucosuria Aumento de los ácidos
grasos libres (AGL)
Poliuria
Depleción de volumen
Aumento de la
oxidación de
los AGL
(hígado)
Coma diabético Cetoacidosis
Polidipsia
Polifagia
Exceso de glucagón
13. ¿QUE ES LA DIABETES MELLITUS?
Constituye un conjunto de trastornos
metabólicos caracterizados por
hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secreción o acción
de la insulina
Falta de producción de insulina por
células beta
Receptores de ínsula defectuosos
en las células blanco
produce también trastornos en el
metabolismo graso y proteico.
14. Tipos de Diabetes
Según la OMS
Diabetes mellitus de tipo1
Diabetes mellitus de tipo 2
Diabetes gestacional
15. Diabetes mellitus de tipo 1 o insulinodependiente
(tipo Juvenil)
Enfermedad autoinmunecaracterizada
por la destrucción de las células beta del
páncreas por la infiltraciónlinfocitaria y
por la acción de las células t.
Mecanismos son responsables de la
destrucción de las células beta.
16. Clase ll
<<ABC>>
Clase ll
<<D>>
DP DQ DR
B
C
A
GENES DE SUSCEPTIBILIDAD LIGADOS A HLA-D
AGENTE AMBIENTAL
(VIRUS,TOXINAS,LECHE DE
VACA)
Lesión de las células B (Insulitis)
Activación de la autoinmunidad
frente a las células Beta
Lesión inmunitaria de las células B (mediada por anticuerpos y células T)
Insulina
Diabetes mellitus
17. ¿Por que se da la diabetes mellitus tipo 1?
La interleucina 1B (secretada por macrófagos)
destruye células beta, tras la unión de esta a
su receptor induce la transcripción del ARNm
de la enzima sintetasa del oxido nítrico, este
se une a los centros Hierro-Azufre de las
enzimas mitocondriales inhibiendo el
transporte electrónico como la actividad de la
aconitasa disminuyendo la producción de
energía y finalmente la muerte de la célula
beta de los islotes
18. CONSECUENCIASDE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo que
presenta efectos citotóxicos tales como la glicosilación no
enzimática; la glucosa se une a moléculas como la hemoglobina o
los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las
lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición
deateromas
Además, al no poder usarse la glucosa como combustible
metabólico, El uso de las grasas como fuente energética provoca la
liberación de ácidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA. Altos
niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el
AcetilCoA siga la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos. El exceso de
cuerpos cetónicos provoca cetoacidosis, que origina graves
problemaspudiendoconduciralcomao,incluso,ala muerte.
20. DIAGNOSTICO
Análisis deorinamuestra:la glucosa ylos cuerposcetónicosen la
orina
Examendesangreparael diagnóstico:
Laglucosaen sangreen ayunasdeberser de126 mg/dl o másen dos
ocasiones.
Laglucosaaleatoria(sin ayunar)en lasangreexcedelos200mg/dl
yel pacientetiene síntomascomo aumentodela sed, dela micción
yfatiga(esto sedebeconfirmarcon examenen ayunas).
El examendeinsulina(nivel bajoo indetectabledeinsulina).
Nivelesdehemoglobina glicosilada(HbA1c) cada3 a6 meses.
21. TRATAMIENTO
inyectarse insulinao usar una
bomba de insulina
tener una alimentación saludable
y seguir un plan de comidas
medir los niveles de azúcar en
sangre
mantenerse activos mediante el
juego o lapráctica de ejercicios
22. DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 NO INSULINODEPENDIENTE
(adulto)
Enfermedad caracterizada por
la resistencia celular a las
acciones de la insulina,
combinada con una deficiente
secreción de insulina por el
páncreas.
23. CONSECUENCIASDE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
un deficiente metabolismo celular, que produce un aumento de
los ácidos grasos y de los niveles circulantes de triglicéridos,
además de un descenso en la concentración de la lipoproteína
dealtadensidad(HDL).
La hiperglicemia de larga duración causa daños en los nervios,
ojos,riñones,corazóny vasossanguíneos.
La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado
de estrés, como una infección, la administración de ciertos
medicamentos como los corticoesteroides, deshidratación o
deficientecontroldelaenfermedad.
24. SÍNTOMAS
Visión borrosao cambiosrepentinosen la visión, formando
minúsculos cristalesque seinterponenen el campovisual formados
porel desbalanceosmótico.
sobrepesou obesidad,condición quese asociafrecuentementeala
resistencia insulínica
disfuncióneréctil Enalgunos casosesposibleque losniveles de
óxidonítricosintetasa,unaenzimaque aceleraen el cuerpo
cavernosoel pasodela L-argininaen óxidonítrico—potente
vasodilatadorque intervieneen uno de lospasosdela erección
tantodelpenecomodelclítoris—estándisminuidos en pacientes
diabéticos
Poliuria,polidipsia,polifagia
Porsu parte,la piel se tornaseca, aparecepicazónen lapiel y
genitales,hormigueo,entumecimiento en lasmanosy piesylas
cortadurasoheridasquetardanen cicatrizar.
25. DIAGNOSTICO
Según laGuía de la ADA2013
Análisis deorinamuestra:la glucosa ylos cuerposcetónicosen laorina
Examendesangreparael diagnóstico:
Laglucosaen sangre en ayunasdeberserde 126 mg/dl o másen dos
ocasiones.
Laglucosaaleatoria(sin ayunar)en lasangreexcedelos 200mg/dl yel
pacientetiene síntomascomo aumentodela sed, dela micción yfatiga
(esto sedebeconfirmarconexamen en ayunas).
El examendeinsulina(nivel bajoo indetectabledeinsulina).
Niveles de hemoglobinaglicosilada(HbA1c) cada3 a6 meses.
26. TRATAMIENTO
Régimen nutricional, educación
diabetológica y ejercicio
Drogas hipoglucemiantes orales
Insulinoterapia
Actividad física, El ejercicio ayuda a
controlar la cantidad deglucosa enla sangre
y también ayuda a quemarel exceso de
calorías y grasa para quela persona pueda
controlar el peso, mejorar el flujo sanguíneo
y la presión arterial.
27. DMIS (TIPO 1) DMNID (TIPO ll)
Clínica Inicio antes de los 20 años
Peso Normal
Insulinemia Baja
Anticuerpos frente a células de los islotes
Inicio después de los 20
años
Obesidad
Insulinemia normal o alta
No hay anticuerpos
Frente a las celulas de los
islotes
Genética Cetoacidosis muy frecuente
Concordancia del 50% en gemelos
Ligado a HLA-D
Cetoacidosis rara
Concordancia del 90-
100% en gemelos
No se asocia a HLA
Patogenia Autoinmunidad
Mecanismos inmunopatologicos
Deficiencia profunda de insulina
Resistencia a insulina
Deficiencia relativa de
insulina
Células de los islotes Insulitis temprana
Atrofia y fibrosis acentuadas
Depleción de células beta
No ha insulitis
Atrofia focal deposito de
amiloide
Depleción leve de células
beta
28. Diabetes gestacional
es una forma de diabetes mellitus inducida
por el embarazo. No se conoce una causa
específica de este tipo de enfermedad pero
se cree que las hormonas del embarazo
reducen la capacidad que tiene el cuerpo
de utilizar y responder a la acción de la
insulina.
29. OTRAS COMPLICACIONES EN LA DIBETES
Ateroesclerosis: el depósito e infiltración de sustancias
lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y
gruesocalibre.
nefropatía diabética: La presencia de demasiada azúcar
puede dañar los glomérulos (filtrado) estructuras,
haciendo que se vuelvan gruesas y cicatricen
Lentamente, con el tiempo, más y más vasos sanguíneos
resultandestruidos
Neuropatíadiabética:daño de las fibrasnerviosas
periféricas.
Retinopatía: el deterioro de los vasos sanguíneos que
irriganla retina.
30. Retinopatia
El exceso de glucosa en la sangre y la
presión arterial alta producen graves
daños en los pequeños y delicados
vasos de la retina, los cuales se
pueden romper y sangrar. El daño
puede no afectar la capacidad visual
en forma inmediata, sino manifestarse
cuando ya hay complicaciones.
31.
32. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada
por su tamaño; al alcanzar ocho veces el mismo, no
puede seguir almacenando AG, generando
migración de éstos a órganos que en condiciones
normales no lo hacen, como son el músculo
esquelético (ME) y el hígado. El ME es el principal
órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita
por efecto de la insulina el 80% de la glucosa
circulante; la llegada de los AG bloquea las señales
de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular
esquelético.
Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el
diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína
cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en
los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos
serina como consecuencia de ésto el IRS ya no
queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.
¿POR QUE SE DA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL OBESO?
33. PIE DIABETICO
es una infección, ulceración o destrucción
de los tejidos profundos relacionados con
alteraciones neurológicas y distintos
grados de enfermedad vascular periférica
en las extremidades inferiores que afecta a
pacientes condiabetes mellitus
34. ¿POR QUESE DA EL PIE DIABÉTICO?
Complicaciones
neuropatícas
Complicacionesvasculares
Complicacionesulcerativas
35. PIE DIABETICO
NEUROPATICAS:
La diabetes puede causar daños en los nervios, lo cual significa
que la persona puede no sentir una herida en el pie hasta que
aparezca una infección o una llaga grande. la afectación de los
nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la
sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien,
favoreciendo la aparición dedeformidades enel pie,
36. PIE DIABÉTICO
VASCULARES:
La diabetes también puede dañar los vasos sanguíneos, lo
cual hacemásdifícilpara elcuerpo combatirlasinfecciones.
La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la
insuficiencia arterial El pie es una zona de riego
comprometido por su distancia al corazón y si a esto
sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos, podemos
imaginar que la circulación arterial del pie se vea
ampliamentedisminuida
siseformauna herida,éstadifícilmentecicatrizará.
37. Pie diabético
Ulcerativas:
La suma de falta de riego sanguíneo con la
acumulación de toxinas derivadas del
metabolismo infeccioso pueden facilitar la
aparición de fenómenos necróticos; dicho de
otro modo, pueden provocar que determinadas
zonasde tejido mueran.