Este documento resume la relación entre la diabetes y la enfermedad periodontal. Explica que la diabetes es un grupo de desórdenes metabólicos caracterizados por la hiperglicemia y que puede causar complicaciones en varios órganos. También analiza cómo la hiperglicemia crónica puede dañar los tejidos por medio de la glicación de proteínas. Finalmente, revisa estudios que muestran que los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo e intensidad de gingivitis y periodontitis en comparación con personas sanas.

1. Diabetes yDiabetes y
EnfermedadEnfermedad
PeriodontalPeriodontal
Dr. Rodrigo Jorquera
Periodoncia U. de Chile

2. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Es un grupo de desordenes metabólicos que seEs un grupo de desordenes metabólicos que se
distingue por una alteración en la tolerancia a ladistingue por una alteración en la tolerancia a la
glucosa y un daño en el metabolismo de losglucosa y un daño en el metabolismo de los
carbohidratos.carbohidratos.
Esta enfermedad se caracteriza por laEsta enfermedad se caracteriza por la
Hiperglicemia que resulta de un defecto en laHiperglicemia que resulta de un defecto en la
secreción de insulina, problemas en su accionarsecreción de insulina, problemas en su accionar
o ambas. También hay alteración en elo ambas. También hay alteración en el
metabolismo de lípidos y proteínasmetabolismo de lípidos y proteínas

3. La hiperglicemia crónica se asocia conLa hiperglicemia crónica se asocia con
disfunción y daño de numerosos órganos:disfunción y daño de numerosos órganos:
Ojos; corazón; vasos sanguíneos; nervios.Ojos; corazón; vasos sanguíneos; nervios.
Además se asocia con un aumento de laAdemás se asocia con un aumento de la
Ketoacidosis.Ketoacidosis.

4. Tipos de Diabetes:Tipos de Diabetes:
Diabetes Mellitus tipo 1 (insulino dependiente).Diabetes Mellitus tipo 1 (insulino dependiente).
Diabetes Mellitus tipo 2 (no insulino depend.).Diabetes Mellitus tipo 2 (no insulino depend.).
Daño a la tolerancia a la glucosa.Daño a la tolerancia a la glucosa.
Daño a la abstinencia a la glucosaDaño a la abstinencia a la glucosa..
Diabetes gestacional.Diabetes gestacional.
Diabetes secundaria.Diabetes secundaria.

5. PrevalenciaPrevalencia
En 1999 en USA 7% de la población.En 1999 en USA 7% de la población.
Esto varia según etnias: Blancos 6.2%Esto varia según etnias: Blancos 6.2%
Hispanos 8%Hispanos 8%
Afroamer. 10%Afroamer. 10%
Actualmente hay incrementosActualmente hay incrementos
anuales de la diabetes que se relacionananuales de la diabetes que se relacionan
fuertemente con el incremento de lafuertemente con el incremento de la
obesidad.obesidad.

6. Signos y SíntomasSignos y Síntomas
PoliuriaPoliuria
PolidipsiaPolidipsia
PolifagiaPolifagia
Fatiga, prurito, nauseas y vomitosFatiga, prurito, nauseas y vomitos
Estos síntomas son reversibles con laEstos síntomas son reversibles con la
terapiaterapia

7. Diabetes tipo 1Diabetes tipo 1
Usualmente resulta de una alteraciónUsualmente resulta de una alteración
autoinmune mediada por células que destruyeautoinmune mediada por células que destruye
las células B del páncreas productoras delas células B del páncreas productoras de
insulina.insulina.
Esta destrucción tiene predisposición genética yEsta destrucción tiene predisposición genética y
se gatilla con distintos eventos tales como unase gatilla con distintos eventos tales como una
infección viral que induce una repuestainfección viral que induce una repuesta
autoinmune. También hay idiopáticas.autoinmune. También hay idiopáticas.
Estos pac. tienen predisposición a laEstos pac. tienen predisposición a la
ketoacidosis.ketoacidosis.

8. Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2
Resulta de la resistencia a la insulina yResulta de la resistencia a la insulina y
una relativa deficiencia de insulina, y nouna relativa deficiencia de insulina, y no
por una deficiencia absoluta.por una deficiencia absoluta.
En estos pacientes es poco frecuente laEn estos pacientes es poco frecuente la
ketoacidosis.ketoacidosis.

9. Complicaciones de la diabetesComplicaciones de la diabetes
Microvasculares.Microvasculares.
Macrovasculares.Macrovasculares.
Glicosilacion de lípidos, proteínas y ácidosGlicosilacion de lípidos, proteínas y ácidos
nucleicosnucleicos

10. Microvasculares:Microvasculares:
Retinopatías.Retinopatías.
Neuropatías.Neuropatías.
Neuropatías.Neuropatías.

11. MacrovascularesMacrovasculares
se asocia fuertemente con el incremento dese asocia fuertemente con el incremento de
aterosclerosis.aterosclerosis.
La hiperglicemia resulta en la alteración delLa hiperglicemia resulta en la alteración del
metabolismo de los lípidos, además de lametabolismo de los lípidos, además de la
glicación no enzimática de proteínas. Esto alteraglicación no enzimática de proteínas. Esto altera
la función de: mb celulares, interacciones célula-la función de: mb celulares, interacciones célula-
célula y célula matrizcélula y célula matriz
Esto lleva a un aumento en el Tono del vaso,Esto lleva a un aumento en el Tono del vaso,
formación de ateromas, microtrombos yformación de ateromas, microtrombos y
alteración en la función de células endoteliales yalteración en la función de células endoteliales y
permeabilidad vascular en la microvasculaturapermeabilidad vascular en la microvasculatura

12. Glicación de proteínas, lípidos yGlicación de proteínas, lípidos y
ácidos nucleicosácidos nucleicos
En los diabéticos hay acumulación deEn los diabéticos hay acumulación de
estas Proteínas glicosiladas en pequeñosestas Proteínas glicosiladas en pequeños
vasos sanguíneos de órganos y en lavasos sanguíneos de órganos y en la
pared de vasos mayores.pared de vasos mayores.
Esto ocurre en pac. sanos y diabéticosEsto ocurre en pac. sanos y diabéticos
pero en hiperglicemia se acumulan más.pero en hiperglicemia se acumulan más.

13. Esto trae una acumulación de colágenoEsto trae una acumulación de colágeno
en las paredes de los vasos lo que vaen las paredes de los vasos lo que va
disminuyendo el lumen y por lo tanto ladisminuyendo el lumen y por lo tanto la
perfusión con lo cual se afectan distintosperfusión con lo cual se afectan distintos
órganos.órganos.
Glicación
ColágenoColágeno Aumento de
enlaces cruzados
Macromoléculas de
colágeno resistentes
a la degradación
enzimática normal
Estas realizan
enlaces covalentes
con LDL
contribuyendo a la
aterosclerosis

14. Además en esta glicación se altera la Mb basalAdemás en esta glicación se altera la Mb basal
de pequeños vasos, aumentando su tensión yde pequeños vasos, aumentando su tensión y
alterando el transporte homeostático normal.alterando el transporte homeostático normal.
Esta glicación tiene su principal efecto a nivelEsta glicación tiene su principal efecto a nivel
celular, actúa mediante receptores específicoscelular, actúa mediante receptores específicos
para AGEs RAGE que han sidopara AGEs RAGE que han sido
identificados en:identificados en:
-- célula endotelial, neuronas, células muscularescélula endotelial, neuronas, células musculares
lisas, monocito.lisas, monocito.

15. Diabetes y EnfermedadesDiabetes y Enfermedades
PeriodontalesPeriodontales
Gingivitis.Gingivitis.
- En 1934- En 1934 HirschfeldHirschfeld propone que pac diabéticospropone que pac diabéticos
presentan lesiones características de lapresentan lesiones características de la
enfermedad.enfermedad.
- Diversos estudios muestran que la gingivitis esDiversos estudios muestran que la gingivitis es
mas severa en niños con diabetes que en niñosmas severa en niños con diabetes que en niños
sin la enfermedad´sin haber diferencias en lasin la enfermedad´sin haber diferencias en la
cantidad de placa (cantidad de placa (Gusberti, Ringelberg, Katz,Gusberti, Ringelberg, Katz,
Cianciola, DePommereau. Todos por separado)Cianciola, DePommereau. Todos por separado)

16. Niños diabeticos con pobre control de placa tenianNiños diabeticos con pobre control de placa tenian
mayores niveles de indice gingival.mayores niveles de indice gingival.
-Firalti: no encontró incremento de inflamación gingival-Firalti: no encontró incremento de inflamación gingival
en niños diabéticos, pero si aumento de prof. de sondajeen niños diabéticos, pero si aumento de prof. de sondaje
y de CAL en diabetes de larga duración.y de CAL en diabetes de larga duración.
-Ervasti no encontró diferencias significativas en cuanto-Ervasti no encontró diferencias significativas en cuanto
a inflamación gingival, al comparar adultos con DM-1 ya inflamación gingival, al comparar adultos con DM-1 y
sujetos sanos, sin embargo cuando se estratificabasujetos sanos, sin embargo cuando se estratificaba
según el nivel de control de glicemia había aumento desegún el nivel de control de glicemia había aumento de
sangramiento al sondaje en sujetos con pobre control. Ysangramiento al sondaje en sujetos con pobre control. Y
sujetos bien controlados tenían menos sitios consujetos bien controlados tenían menos sitios con
sangramiento que pac sanos.sangramiento que pac sanos.

17. Cutter demostró que pac. DM-2 con malCutter demostró que pac. DM-2 con mal
control de glicemia tenían una grancontrol de glicemia tenían una gran
inflamación gingival respecto de pac.inflamación gingival respecto de pac.
sanos.sanos.
Rol del control MetabólicoRol del control Metabólico

18. Diabetes y periodontitisDiabetes y periodontitis
Papapanou a través de un meta-análisisPapapanou a través de un meta-análisis
concluyo que la mayoría de los estudiosconcluyo que la mayoría de los estudios
demuestran que los adultos diabéticosdemuestran que los adultos diabéticos
presentan condiciones de periodontitis máspresentan condiciones de periodontitis más
severas que adultos sin diabetes.severas que adultos sin diabetes.
En individuos jóvenes DM-1 se asocian conEn individuos jóvenes DM-1 se asocian con
incremento de riesgo de periodontitisincremento de riesgo de periodontitis
(Cianciola). Pero no en todos los estudios se(Cianciola). Pero no en todos los estudios se
aprecia esto (Sbordone).aprecia esto (Sbordone).

19. En adultos con DM frecuentemente seEn adultos con DM frecuentemente se
aprecia un incremento en la extención yaprecia un incremento en la extención y
severidad de la periodontitis. Esto quedaseveridad de la periodontitis. Esto queda
demostrado en distintos estudios, de losdemostrado en distintos estudios, de los
cuales los mas importantes han sidocuales los mas importantes han sido
realizados en una población de indiosrealizados en una población de indios
Pima de Arizona (población con laPima de Arizona (población con la
prevalencia más alta de DM-2 en elprevalencia más alta de DM-2 en el
mundo).(Tailor et al)mundo).(Tailor et al)

20. Conclusiones de Estudios en indiosConclusiones de Estudios en indios
PimaPima
La prevalencia y extensión e la periodontitis eraLa prevalencia y extensión e la periodontitis era
mucho mayor en diabéticos que en nomucho mayor en diabéticos que en no
diabéticos, con promedios altos de perd.diabéticos, con promedios altos de perd.
inserción y perd. de hueso.inserción y perd. de hueso.
Estas diferencias eran más pronunciadas enEstas diferencias eran más pronunciadas en
individuos jóvenes.individuos jóvenes.
El Grupo de 15-34 años con DM doblaba a losEl Grupo de 15-34 años con DM doblaba a los
no diabeticos en cuanto a registros de P.I. yno diabeticos en cuanto a registros de P.I. y
P.H.P.H.

21. Relación entre el control metabólicoRelación entre el control metabólico
de Diabetes y enfermedadde Diabetes y enfermedad
periodontal.periodontal.
Esta relación aún no esta clara aunqueEsta relación aún no esta clara aunque
muchos estudios encuentran que unmuchos estudios encuentran que un
pobre control de la glicemia se asocia conpobre control de la glicemia se asocia con
incremento de la destrucción periodontal,incremento de la destrucción periodontal,
hay pac con pobre control de glicemia quehay pac con pobre control de glicemia que
no desarrollan periodontitis, y pac conno desarrollan periodontitis, y pac con
buen control de glicemia muchas vecesbuen control de glicemia muchas veces
tienen exelente estado pero otrostienen exelente estado pero otros
desarrollan periodontitis.desarrollan periodontitis.

22. Seppala, Tervonen, Ervasti: han demostrado porSeppala, Tervonen, Ervasti: han demostrado por
separado que sujetos con pobre control deseparado que sujetos con pobre control de
Diabetes tienen significativamente mayoresDiabetes tienen significativamente mayores
perdidas de hueso y de inserción que sujetosperdidas de hueso y de inserción que sujetos
con diabetes bien controlada tanto en DM-1con diabetes bien controlada tanto en DM-1
como en la tipo 2.como en la tipo 2.
Aunque otros autores no muestran esta relaciónAunque otros autores no muestran esta relación
(Bridge) el control de glicemia es una importante(Bridge) el control de glicemia es una importante
variable en el ataque y progresión de lavariable en el ataque y progresión de la
periodontitis.periodontitis.

23. Diabetes como factor de riesgoDiabetes como factor de riesgo
En distintos estudios en indios Pima seEn distintos estudios en indios Pima se
han calculado la fuerza de asociación dehan calculado la fuerza de asociación de
la diabetes con la enfermedadla diabetes con la enfermedad
periodontal.periodontal.
DM-2:DM-2: 2.82.8 veces más probable de desarrollar EP. (definidoveces más probable de desarrollar EP. (definido
por P.I.)por P.I.)
3.43.4 veces más probable de desarrollar EP. (definidoveces más probable de desarrollar EP. (definido
por perdida osea RX)por perdida osea RX)
Estos resultados son igualando las variables edad, genero, higiene.Estos resultados son igualando las variables edad, genero, higiene.

24. Cuando la perdida de insercion se evalua con laCuando la perdida de insercion se evalua con la
edad en DM-2:edad en DM-2:
15-24 años ----15-24 años ---- 4.84.8 veces más que pac. Sanosveces más que pac. Sanos..
24-34 años ----24-34 años ---- 2.32.3 veces más que pac. Sanos.veces más que pac. Sanos.
Al aumentar la edad el riesgo disminuye peroAl aumentar la edad el riesgo disminuye pero
sigue siendo superiorsigue siendo superior
35-44 años:35-44 años: 5:15:1
45 y más:45 y más: 1:11:1
Esto puede deberse a una alta prevalencia deEsto puede deberse a una alta prevalencia de
EP en indios no diabeticos (mayor 75% sobre 45EP en indios no diabeticos (mayor 75% sobre 45
años)años)

25. …….en otros estudios en indios Pima.en otros estudios en indios Pima
DM-2: odds ratioDM-2: odds ratio 4.24.2 riesgo de perdidariesgo de perdida
progresiva de hueso.progresiva de hueso.
Al comparar el control de glicemia.Al comparar el control de glicemia.
Pobre control:Pobre control: OR = 11.4OR = 11.4 riesgo de perdidariesgo de perdida
progresiva de hueso.progresiva de hueso.
Buen control:Buen control: OR = 2.2OR = 2.2 riesgo de perdidariesgo de perdida
progresiva de hueso.progresiva de hueso.

26. Factores que potencialmenteFactores que potencialmente
contribuyen al desarrollo de EP.contribuyen al desarrollo de EP.
Alteración en la microbiota subgingival yAlteración en la microbiota subgingival y
FGC.FGC.
Alteración del Metabolismo del colágeno,Alteración del Metabolismo del colágeno,
Glicosilacion avanzada de productosGlicosilacion avanzada de productos
finales y curación de heridas.finales y curación de heridas.
Cambios en la respuesta inmuneCambios en la respuesta inmune

27. Alteración en la microbiotaAlteración en la microbiota
subgingival y FGC.subgingival y FGC.
Algunos estudios muestran cambios en laAlgunos estudios muestran cambios en la
microflora del pac. diabético conmicroflora del pac. diabético con
periodontitis. Pero esta diferencias sonperiodontitis. Pero esta diferencias son
muy pocas comparados con pacientes sinmuy pocas comparados con pacientes sin
diabetes y con periodontitis.diabetes y con periodontitis.
En pacientes con pobre control tampocoEn pacientes con pobre control tampoco
había diferencias respecto a los bienhabía diferencias respecto a los bien
controlados. Además estos cambioscontrolados. Además estos cambios
también se apreciaban en sitios sanos.también se apreciaban en sitios sanos.

28. así se concluye que las diferencias en laasí se concluye que las diferencias en la
expresión de EP vistas en DM no se puedenexpresión de EP vistas en DM no se pueden
explicar por las diferencias en los organismos.explicar por las diferencias en los organismos.
En cuanto al FGC el aumento de la glucosa seEn cuanto al FGC el aumento de la glucosa se
ha demostrado que disminuye la quimiotaxis delha demostrado que disminuye la quimiotaxis del
fibroblasto, así este aumento podría alterar lafibroblasto, así este aumento podría alterar la
respuesta local al ataque bacteriano.respuesta local al ataque bacteriano.

29. Alteración del Metabolismo delAlteración del Metabolismo del
colágeno, Glicosilacion avanzada decolágeno, Glicosilacion avanzada de
productos finales y curación de heridasproductos finales y curación de heridas
La síntesis, maduración y homeostasis delLa síntesis, maduración y homeostasis del
colágeno se ven afectados por altoscolágeno se ven afectados por altos
niveles de glucosa.niveles de glucosa.
En hiperglicemia el fibroblasto disminuyeEn hiperglicemia el fibroblasto disminuye
su proliferación y crecimiento por lo tantosu proliferación y crecimiento por lo tanto
reduce la síntesis de colágeno yreduce la síntesis de colágeno y
glucosaminoglicanos.glucosaminoglicanos.

30. Además se ve un incremento e laAdemás se ve un incremento e la
actividad de colagenasas en tej. gingivalactividad de colagenasas en tej. gingival
las cuales provienen principalmente delas cuales provienen principalmente de
neutrofilos y no de las bacterias. Estoneutrofilos y no de las bacterias. Esto
puede ser inhibido por tetraciclinas.puede ser inhibido por tetraciclinas.
Bajo hiperglicemia numerosas proteínasBajo hiperglicemia numerosas proteínas
bajo un proceso no enzimático debajo un proceso no enzimático de
Glicosilacion forman AGEs.Glicosilacion forman AGEs.

31. Estos AGEs alteran a diversos componentesEstos AGEs alteran a diversos componentes
de la matriz extracelular.de la matriz extracelular.
Actúan sobre:Actúan sobre:
MONOCITOS y MACROFAGOSMONOCITOS y MACROFAGOS IL-1, TNF, PGE2IL-1, TNF, PGE2
CELULAS ENDOTELIALESCELULAS ENDOTELIALES Trombosis local y vasoconstricciónTrombosis local y vasoconstricción
Los AGEs también inducen producción de metabolitosLos AGEs también inducen producción de metabolitos
reactivos del oxigeno responsables de daño vascularreactivos del oxigeno responsables de daño vascular

32. Cambios en la respuesta inmuneCambios en la respuesta inmune
Hay una reducción en la función delHay una reducción en la función del LPMNLPMN..
Disminuye:Disminuye: AdherenciaAdherencia
QuimiotaxisQuimiotaxis
FagocitosisFagocitosis
Además se suma la hiperrespuesta delAdemás se suma la hiperrespuesta del
MacrófagoMacrófago yy MonocitoMonocito..

33. Respuesta al tratamientoRespuesta al tratamiento
Los estudios demuestran que mientras elLos estudios demuestran que mientras el
paciente este bien controlado, lapaciente este bien controlado, la
respuesta al tratamiento es similar a pac.respuesta al tratamiento es similar a pac.
No diabéticos con niveles similares deNo diabéticos con niveles similares de
enfermedad periodontal.enfermedad periodontal.
En los pac con pobre control,En los pac con pobre control, TervonenTervonen
demostró que a 12 meses post tto endemostró que a 12 meses post tto en
estos había gran recurrencia comparadoestos había gran recurrencia comparado
con los bien controlados.con los bien controlados.

34. Respecto a los implantes los resultadosRespecto a los implantes los resultados
son similares en pac. DM controlados queson similares en pac. DM controlados que
en pac sanos con una tasa de éxito elen pac sanos con una tasa de éxito el
90%90%

35. ConclusioneConclusioness

36. Fin
Fin