Este documento proporciona información sobre la evaluación del crecimiento en niños. Describe las herramientas para la valoración del crecimiento, incluyendo la longitud, talla, peso, índice de masa corporal, velocidad de crecimiento y maduración ósea. También explica las causas de talla baja, como la idiopática, familiar, déficits hormonales, enfermedades crónicas y síndromes. El objetivo es distinguir niños con retraso patológico del crecimiento de aquellos dentro de la variación normal

1. Elsa Puerto
Maria Caimari
Diego De Sotto
UNIDAD ENDOCRINOLOGÍA INFANTIL

2. “Es el más bajit@ de su clase…”
 Motivo de consulta frecuente en consultas de pediatría
 Motivo de derivación frecuente a Endocrinología pediátrica
 Hipocrecimiento puede ser la 1ª manifestación de distintos
procesos patológicos  El screening es importante!

3. Crecimiento
 Indicador del estado de salud del paciente
 Proceso continuo y no lineal
 Tres fases
 Lactancia: crecimiento rápido 2 primeros años de vida
 Infancia: velocidad cte. aprox. 5-7 cm/a
 Pubertad: estirón puberal entre 8-12 cm/a según sexo

4. Crecimiento: multifactorial
• Genéticos • Nutritivos
• Hormonales • Afectivos
• Étnicos • Ejercicio
• Metabólicos
• Receptividad de los
tejidos diana
Endógenos Exógenos

5. Valoración crecimiento: Herramientas

6. Valoración crecimiento
 Longitud (hasta 2 años) y talla
 Percentiles + DE
 Cuanto mayor es la diferencia respecto media de población y
potencial genético  + probable patología subyacente.
 ¿Qué se considera talla baja?
 -2 DE respecto media para edad, sexo y grupo étnico.
 Hipocrecimiento:
 En ausencia de talla baja:
 VC -2 DS respecto a la media x 1 año o -1,5 DS x 2 años
 Talla -1,5 DE respecto a talla media parental.

7. Valoración crecimiento
 Velocidad de crecimiento (cm/año)
 Mínimo tiempo para hacer estimación 6 meses

8. Valoración crecimiento
 Análisis de segmentos corporales
 Indica si talla proporcionada o no proporcionada
 Segmento superior/segmento inferior

9. Valoración crecimiento
 Peso y cálculo IMC para valoración nutricional
 Enfermedades sistémicas: afectación peso > talla
 Alteraciones endocrinológicas  + frec. preservan peso

10. Valoración crecimiento
 Crecimiento del niño respecto a su familia
 Talla diana
 Tpadre+Tmadre + 13/2
-13/2 
 Controlar tablas y gráfica de referencia poblaciones
actualizadas. www.estudiosdecrecimiento.es

11. Evaluación maduración ósea
 Valoración: + utilizado atlas de Greulich y Pyle
www.sepeap.org/archivos/libros/endocrino/atlas.htm
 Normal/acorde: +/- 2 a respecto a la EC.
 Pronóstico de talla adulta: + utilizado Bayley-Pinneau

12. Evaluación maduración sexual
 Estadios de Tanner : estadío 2 indica inicio pubertad
Niña botón mamario Niño testes 4 cc

13. Clasificación tradicional
• Talla baja familiar
• Retraso constitucional del crecimiento
• Talla baja patológica
Clasificación actual
• Talla baja idiopática
• Talla baja patológica

14. DISARMONICOS ARMONICOS

15. Talla baja idiopática
 Origen desconocido.
 Cumple los siguientes criterios:
 Longitud y peso RN normal para su edad gestacional.
 Proporciones corporales N.
 Ausencia enfermedad crónica, orgánica, endocrinopatía,
trastornos psicoafectivos y nutrición adecuada.
 Tiempo de crecimiento o maduración normal/lento.

16. Talla baja idiopática
 Clasificación en relación a la pubertad
 Antes de la pubertad
 Dentro talla diana Talla baja familiar
 Por debajo talla diana Talla baja no familiar
 Después de inicio pubertad
 Talla baja familiar con pubertad normal/retrasada
 Talla baja no familiar con pubertad normal/retrasada

17. Talla baja familiar
 Diagnóstico exclusión  EO concordante con EC
 Garantía diagnóstica   Pronóstico talla adulta
evolución aprox. talla diana
 Peso y L N al nacimiento  Talla final baja
 Velocidad crecimiento N  Ausencia de enfermedad
 Pubertad N orgánica

18. Retraso constitucional del crecimiento y
el desarrollo
 Retraso estirón puberal y  Tras inicio pubertad progresión
maduración 2-4 a caracteres sexuales y crecimiento
 Peso y L N nacimiento lineal ritmo N
 Herencia AD   Discrepancias en la talla final 
 50% familias 1/2 sujetos algunos estudios refieren 10-20% <
afectados. limites normales
 Antecedentes ½ padres 60-80%
 Diagnóstico  evolución
 VC N hasta 7-8 a aprox. 
ralentización con 3 cm/a
 EO concordante con presentación
de la pubertad

19. DISARMONICOS ARMONICOS

20. El niño PEG
 Peso y/o longitud – 2 DE media para edad, sexo y grupo
étnico.
 Mayoría recuperación crecimiento < 2 a de edad.
 1/10 no recupera  persiste retraso.
 Puede persistir retraso de crecimiento post-natal + cambios
metabólicos y en composición corporal  implicados en el
origen del síndrome metabólico en el adulto.
 Si no recuperación del crecimiento a los cuatro años de edad
 indicado tratamiento con GH.

21. Síndromes dismórficos:
 +++ F  hipocrecimiento de origen intrauterino.
 Peculiaridades clínicas y radiográficas
 Facies, malformaciones asociadas y, en la mayoría de los
casos, talla baja y retraso psicomotor.
 Evolución + F: ritmo constantemente lento del desarrollo
lineal.
 La importancia de realizar el Dx  pronóstico adecuado y
consejo genético.

22. Síndromes dismórficos:
 +++ F  hipocrecimiento de origen intrauterino.
 Peculiaridades clínicas y radiográficas
 Facies, malformaciones asociadas y, en la mayoría de los
casos, talla baja y retraso psicomotor.
 Evolución + F: ritmo constantemente lento del desarrollo
lineal.
 La importancia de realizar el Dx  pronóstico adecuado y
consejo genético.

23. Cromosomopatías:

24. Talla baja patológica origen postnatal
 Origen psicosocial
 Origen nutricional
 Enfermedades crónicas
 Enfermedad gastrointestinal (EII, Crohn, celiaquía, FQ…).
 Enfermedades renales (IRC, tubulopatías crónicas y las nefropatías
intersticiales y glomerulares crónicas).
 Otras: cardiopulmonares, hepáticas, hematológicas, infecciones
crónicas e inmunodeficiencias o metabolopatías.

25. Déficit hormona de crecimiento
 5% causas de talla baja
 Trastorno puede ser hipofisario (primario), suprahipofisario
(secundario) o por R periférica a GH o IGF (periférico).
 Características clínicas:
 Talla baja y VC disminuida.  Retraso de la maduración
 Antecedentes: parto ósea
traumático, TCE, irradiación  Pubertad retrasada
craneal, infección SNC,  Pico de respuesta de GH
consanguinidad, anomalías < 10 ng/ml en pruebas
de línea media… estimulación
 Hipoglucemia, micropene ,  Posible asociación de otros
↑ panículo adiposo, déficits hormonales
proporciones N, frente  PRL, TSH, ACTH,
amplia, hipoplasia del FSH, LH.
tabique nasal…

26. Déficit hormona de crecimiento

27. Criterios auxológicos de sospecha
 Talla baja -3 DS respecto a la media.
 Talla -1,5 DS respecto a la talla media parental.
 Talla -2 DS respecto a la media + VC (1 año) -1DS de la
media para EC o disminución de la DS de la talla de
-0,5 durante un año en mayores de 2a.
 En ausencia de talla baja, VC -2 DS respecto media x 1a
o -1,5 DS respecto a media x 2 años.

28. Causas déficit GH
 Idiopático
 Déficit genéticos
 Déficits secundarios a lesiones hipotalamohipofisarias:
 Alteraciones congénitas: malformaciones SNC (displasias septoópticas,
holoprosencefalia, disgenesia hipofisaria…)
 Secundarias a lesiones adquiridas: tumores (craneofaringioma, germinoma),
histiocitosis, traumatismo craneoencefalico grave, radioterapia craneal…
 Alteraciones en la secreción de GH:
 Déficits “no clásicos” : falta el fenotipo pero cursan con talla baja y responden al
tratamiento.
 Disminución de la secreción de GH reversible: obesidad extrema, Cushing, tto.
con corticoides, hipoTi, celiaquía, carencia afectiva, fallo renal y hepático…

29. Causas déficit GH
 Alteración en el mecanismo
de acción de la GH:
 Síndrome de Laron o síndrome
de insensibilidad a la GH
Defecto molecular en el
receptor de GH 
incapacidad para sintetizar el
factor de crecimiento IGF

30. Causas déficit GH
 Déficit múltiple de hormonas
hipofisarias:
 Micropene, hipoglucemia e ictericia 
hipopituitarismo congénito.
 Iatrogenia:
 Corticoterapia: reducen producción
hipofisaria de GH, interfieren con la
producción hepática de IGF y tienen
efectos sobre síntesis proteica en el
cartílago de crecimiento.

31. Tratamiento con GH

32. Otras causas endocrinas
 Hipotiroidismo
 Diabetes mellitus
 Hipogonadismo
 Pubertad precoz
 Hipercortisolismo
 Patologia paratiroidea

33. DISARMONICOS ARMONICOS

34. Talla baja patológica disarmónica
Displasias esqueléticas
 Osteodisplasias
 Condrodisplasias
 Talla baja extrema, historia familiar evocadora, proporciones
corporales aN y alteraciones de EE tronco.
 Identificación habitual nacimiento (intraútero posible)
 Incluyen alteraciones gen SHOX que causan las discondrosteosis
o sd. de Leri Weill y el sd. de Langer
Raquitismo
 Déficit vit. D puede conducir a un hipocrecimiento
desproporcionado, con malformaciones óseas asociadas.
 En el raquitismo hipofosfatémico talla baja desproporcionada.

37. Objetivos
 Distinguir niños con un retraso patológico de la talla
respecto considerados variante de la normalidad.
 Historia clínica + exploración física + antropometría.
 Tras evaluación clínica inicial, sólo un grupo reducido
de enfermos necesitarán un estudio más completo para
aclarar la etiología del proceso.

39. Motivo de consulta
 Varón 7 años y 6 meses de edad que consulta por talla
baja.
 Enlentecimiento de su ritmo de crecimiento desde el
año de edad.
 Desde entonces, siempre ha sido un niño “pequeño” en
relación con sus compañeros de edad y “crece poco”.
 Come “regular” y frecuentemente ha recibido
estimulantes del apetito que sólo han sido efectivos
transitoriamente.

40. Antecedentes personales
 Embarazo N, sin patología. No tóxicos ni
medicaciones, salvo hierro oral.
 Parto normal (NO instrumentales, podálica, asfixia)
 39 SG, PN 2.900 g (p16; -1DE). L 49 cm (p28; -0,59DE).
PCe: 33,5 cm (p25; -0,69DE)
 Período NN sin incidencias. No hipoglucemia, ictericia
prolongada al nacimiento.
 Pruebas metabólicas realizadas N

41. Antecedentes personales
 Alimentación: LM 3 meses, posteriormente una
fórmula adaptada. Beikost reglado.
 Calendario vacunal al día. Desarrollo psicomotor:
normal.
 Enfermedades anteriores:
 IVRA + GEA ocasionales dos primeros años de vida.
 Actualidad infecciones respiratorias ocasionales en
invierno y, en general niño “muy sano”.

42. Antecedentes familiares
 Madre: 31 años, sana. Talla: 155 cm. Menarquia 14-15a.
GAV: 1/0/1.
 Padre: 35 años, sano. Talla: 163 cm. No recuerda la edad
de desarrollo puberal.
 Refieren que en ambas ramas familiares las tallas no
son altas, pero no saben precisar las tallas de los
abuelos.
 No consanguinidad.

43. Exploración física
 Talla: 111,9 cm (P < 1; -2,56DE)
 Peso: 19 kg (P 7; -1,54DE)
 IMC: 15,2 (P 24; -0,73DE)
 Velocidad crecimiento ??? No aportan las tablas
 Exploración general N
 Desarrollo puberal: estadio I de Tanner, con testículos
en bolsas de 2 mL de volumen y de consistencia N.
 No estigmas ni dismorfias que orienten a un síndrome

44. TMc
TP

45. Pruebas complementarias
 Aportan Rx mano y muñeca
izquierda:
 6 años (retrasada, aprox. 1 ,5 a
respecto a su edad cronológica)

46. ¿Y ahora qué hacemos?
Desconocemos el patrón de crecimiento
 Talla inferior a -2 DE + VC < p25 es patológica  realizar +estudios
 Talla entre -2 y -3 de + VC normal  probablemente variante de la
normalidad
Pruebas complementarias

48.  Valoración eje GH-IGF1:
 FISIOLOGICAS: Test ejercicio y registro
durante el sueño espontáneo.
 FARMACOLÓGICAS: estimulan secrecion
mediante distintos farmacos: clonidina,
propanolol, insulina, L-dopa, glucagon,
ornitina, GHRh.

49. Plan
 Citaremos para control de resultados en 1-2 meses
 Aportaran cartilla para poder realizar una adecuada
gráfica de crecimiento
 Si resultados normales  seguimiento cada 6 meses
para controlar velocidad de crecimiento

50. RESUMEN
 Diferenciar talla baja normal de talla baja patológica
 Historia clínica
 Antecedentes familiares
 Auxología
 Talla
 Velocidad de crecimiento
 Estadío madurativo
 Gráficas poblacionales