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Diagnostico de Leucemia mieloide aguda
- 1. Universidad de Sonora Divisiónde Ciencias Biológicas y de la Salud Departamento de Medicina y Odontología “Leucemia Mieloide Aguda” Alumno: César Fabián García Figueroa Hermosillo, Sonora, México 7 de Noviembre 2017
- 2. Introducción Proliferación neoplásica de células inmaduras de estirpe mieloide. Enestadística: 3.5 casos por 100 000 habitantes Edad promedio en el momento del diagnóstico es de 67 años. Forma de Clasificar: MIC • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 3. Introducción • Rozman, C.,Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 5. Etiologia Radiación Inoizante Factores Genéticos Factores Químicos Evolución Clonal de enfermedades hematológicas • Rozman,C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 6. Clasificación OMS • Rozman,C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 7. Clasificación FAB M0 LeucemiaAguda Mieloide indiferenciada M1 Leucemia Aguda Mieloide inmadura M2 Leucemia Aguda Mieloide madura M3 Leucemia Aguda Promielocítica M4 Leucemia Aguda Mielomonoblástica M5 Monoblástica M6 Eritroleucemia M7 Leucemia Aguda Megacarioblástica Carretero López, F., Pérez Corral, A., & Pascual hernández, D. (2016). Manual CTO Medicina y Cirugia / Hematología (2nd ed.). Madrid: CTO editorial.
- 8. Cuadro Clínico Intervalo entreel inicio de síntomas y el diagnóstico es habitualmente inferior a 3 meses. Sindrome Anémico Infecciones Hepatomegalia y Esplenomegalia Infiltración gingival **, tejidos blandos y meninges CID ** • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 9. Cuadro Clínico • Rozman,C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. • Menos de 5 000 PMN/uL Infecciones bacterianas y micóticas • Cefalea, náuseas, convulsiones, papiledema, parálisis de nervios craneales.Meningitis Leucémica • Epistaxis, petequias, hemorragia conjuntival, hemorragia gingival y equimosis • Menos de 20 000 plaquetas/μl. Trombocitopenia
- 10. • Biometría Hemática •En las pruebas de coagulación: existe descenso de la tasa de protrombina, una disminución de fibrinógeno sérico y positivización de los productos de degradación del fibrinógeno (dímeros D)** 50% Leucocitosis 25% Leucocitos Normales 25% Leucopenia Anemia y Trombocitopenia *** • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Laboratorio
- 11. • Rozman, C.,Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia DHL elevada Hiperuricemia Acidosis láctica
- 12.
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- 25. Estudios Inmunológicos, Citoquímicos yCitogenéticos.
- 26. • Rozman, C.,Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 27. Carretero López, F.,Pérez Corral, A., & Pascual hernández, D. (2016). Manual CTO Medicina y Cirugia / Hematología (2nd ed.). Madrid: CTO editorial.
- 28. Tratamiento A pesar dela mejoría en el tratamiento de LMA, el porcentaje de remisión a 5 años varía entre 15 – 40 %. Transfusiones suficientes junto con apoyo de antibioticoterapia y antifúngica. LMA-M3 tratamiento diferente. •ATRA/antraciclicos LMA-M4 y LMA-M5 •Tratamiento profiláctico con quimioterapia intratecal. •Inhibidores de la topoisomoreasa II, tales como topotecán, etopósido, tenipósido. LMA-M7 •Dosis bajas de citarabina. • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 29. Tres fases deltratamiento Inducción a remisión- Antracíclico combinado con arabinósido de citosina. Postremisión.- Arabinósido en altas dosis combinado con aspariginsa. / Transplante de células hematopoyéticas. De Continuación.- Fármacos citoreductores en un periodo de 24 – 36 meses. Uso de UFC-G y trombopoyetina o análogos de trompoyetina (eltrompag). • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier. • Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill. • Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
- 30. Antracíclicos en fasede inducción a remisión Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
- 31. Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos •Transplante Alogénico • Opciones de donante: hermano HLA-identico y, con menos frecuencia, otro familiar total o parcialmente compatible, o bien un donante no emparentado. • Terapia de preparación o acondicionamiento • EICR • Transplante Autólogo • La probabilidad actual de supervivencia libre de evento despues de auto- TPH en primera respuesta completa se situa en el 40%-50%, la mortalidad en el 5% y las recaidas en el 40%-55%. Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
Notas del editor
- #7 Clasificación OMS/ añade estudios citogenéticos y clínicos con significación pronóstica
- #8 Según criterios morfológicos histoquímicos.
- #10 Los síntomas y signos que presentan los enfermos con LMA reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltración de los tejidos por la celularidad leucémica. El intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es habitualmente inferior a 3 meses. La mayoría de los pacientes refiere afección del estado general. Entre el 30% y el 80% de los enfermos presenta fiebre antes o en el momento del diagnóstico y el 40% refiere manifestaciones hemorrágicas en la piel y las mucosas, que adquieren especial expresividad cuando existe CID, frecuente en la leucemia promielocítica y en la monocítica con leucocitosis elevada. Se detectan hepatomegalia o esplenomegalia en una tercera parte de los pacientes. En el 25% existen adenopatías, hipertrofia gingival o infiltración amigdalar. Estos últimos hallazgos y la presencia de infiltración cutánea (leucémides) son especialmente frecuentes en los casos con componente monocítico. La invasión leucémica de las meninges
- #30 Entre el 60 y el 80% de los pacientes alcanza la remisión inicial cuando se tratan con citarabina, 100 a 200 mg/m2/día en infusión continua por siete días, y daunorrubicina, 45 mg/m2 al día o idarrubicina, 12 a 13 mg/m2/día por tres días. La adición de etopósido mejora la duración de la remisión completa. El 50 % de los pacientes tratados entra en CR con el primer ciclo terapéutico y otro 25% requiere dos ciclos. Entre 10 y 30% de ellos logra la supervivencia sin enfermedad durante cinco años y la curación probable. Los enfermos que llegan a la CR y tienen bajo riesgo de recaída [las células contienen t(8;21) o inv(16)] reciben tres o cuatro ciclos de citarabina. Aquellos con alto riesgo de recaída pueden considerarse para alotrasplante de médula ósea. La respuesta al tratamiento después de la recaída es corta; el pronóstico para los enfermos con recaída es malo. En APL, la adición de ácido trans-retinoico (tretinoína) a la quimioterapia induce la diferenciación de células leucémicas y puede mejorar el resultado. El trióxido de arsénico también induce la diferenciación de las células de leucemia promielocítica aguda. El trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico o de un hermano con antígeno leucocítico humano (HLA) idéntico es un tratamiento eficaz para AML. El protocolo típico consiste en quimioterapia en dosis alta ± radiación corporal total para eliminar la médula del hospedador, seguida de infusión de la médula del donante. Los riesgos son sustanciales (a menos que la médula sea de un gemelo idéntico). Las complicaciones incluyen enfermedad injerto contra hospedador, neumonitis intersticial, infecciones oportunistas (sobre todo CMV). La comparación entre el trasplante y las dosis altas de citarabina como tratamiento posterior a la remisión no muestra una clara ventaja para ninguna de las estrategias. Hasta el 30% de los pacientes en etapa terminal con leucemia resistente alcanzan una posible curación con el trasplante; los pronósticos son mejores cuando el trasplante se real
- #31 Entre el 60 y el 80% de los pacientes alcanza la remisión inicial cuando se tratan con citarabina, 100 a 200 mg/m2/día en infusión continua por siete días, y daunorrubicina, 45 mg/m2 al día o idarrubicina, 12 a 13 mg/m2/día por tres días. La adición de etopósido mejora la duración de la remisión completa. El 50 % de los pacientes tratados entra en CR con el primer ciclo terapéutico y otro 25% requiere dos ciclos. Entre 10 y 30% de ellos logra la supervivencia sin enfermedad durante cinco años y la curación probable. Los enfermos que llegan a la CR y tienen bajo riesgo de recaída [las células contienen t(8;21) o inv(16)] reciben tres o cuatro ciclos de citarabina. Aquellos con alto riesgo de recaída pueden considerarse para alotrasplante de médula ósea. La respuesta al tratamiento después de la recaída es corta; el pronóstico para los enfermos con recaída es malo. En APL, la adición de ácido trans-retinoico (tretinoína) a la quimioterapia induce la diferenciación de células leucémicas y puede mejorar el resultado. El trióxido de arsénico también induce la diferenciación de las células de leucemia promielocítica aguda. El trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico o de un hermano con antígeno leucocítico humano (HLA) idéntico es un tratamiento eficaz para AML. El protocolo típico consiste en quimioterapia en dosis alta ± radiación corporal total para eliminar la médula del hospedador, seguida de infusión de la médula del donante. Los riesgos son sustanciales (a menos que la médula sea de un gemelo idéntico). Las complicaciones incluyen enfermedad injerto contra hospedador, neumonitis intersticial, infecciones oportunistas (sobre todo CMV). La comparación entre el trasplante y las dosis altas de citarabina como tratamiento posterior a la remisión no muestra una clara ventaja para ninguna de las estrategias. Hasta el 30% de los pacientes en etapa terminal con leucemia resistente alcanzan una posible curación con el trasplante; los pronósticos son mejores cuando el trasplante se real