Explicacion amplia en la historia natural de esta enfermedad, junto a la forma de abordar y estudiar en cada paciente que presente signos y sintomas que nos lleve a pensar a este padecimiento. Sobretodo pronostico de acuerdo al tipo de leucemia y tratamiento
Presentación Preparada en el 2010, con referencias bibliográficas puntuales, tema impartido en el Servicio de Pediatría IMSS, como Medico Interno de Pregrado
Revisión 2016. WHO
A fin de resaltar la importancia de la fusión de PML-RARA, que puede ser críptica o deberse a reordenamientos citogéneticos complejos distintos de t(15:17), a la Leucemia Promielocitica aguda (LPA) se le ha redenominado LPA con PML-RARA.
Descripción de la fisiopatologia de estos dos virus, edad de presentación, tratamiento y las distintas maneras de poderlo indentificar mediante pruebas de laboratorio, pero haciendo mas incapie en la clinica que presente el paciente
Presentación Preparada en el 2010, con referencias bibliográficas puntuales, tema impartido en el Servicio de Pediatría IMSS, como Medico Interno de Pregrado
Revisión 2016. WHO
A fin de resaltar la importancia de la fusión de PML-RARA, que puede ser críptica o deberse a reordenamientos citogéneticos complejos distintos de t(15:17), a la Leucemia Promielocitica aguda (LPA) se le ha redenominado LPA con PML-RARA.
Descripción de la fisiopatologia de estos dos virus, edad de presentación, tratamiento y las distintas maneras de poderlo indentificar mediante pruebas de laboratorio, pero haciendo mas incapie en la clinica que presente el paciente
Se describe los distintos tipos de lesion que se pueden llevar acabo a nivel medular, factores de riesgo, etiología, y la clinica que manifiesta propiamente el paciente.
Infección del parénquima pulmonar:
* Extrahospitalaria
* Hospitalaria
*UCI (dentro o fuera)
* Uso de asociada a ventilación mecánica
* Resistentes a múltiples fármacos
Neumonía Extrahospitalaria
Aquella patología que adquiere la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan infección aguda en las 24 – 48 horas siguientes a su internación.
Aquella patología que adquiere la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan infección aguda en las 24 – 48 horas siguientes a su internación.
Aquella patología que adquiere la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan infección aguda en las 24 – 48 horas siguientes a su internación.
Factores de Riesgo
* Edad > 65 años
* Tabaquismo
* Alcoholismo
* Comorbilidades (EPOC, cáncer, DM II e ICC)
* Inmunosupresión
* Tratamiento con esteroides
Presentación cuya explicación (con detalles no escritos) de las diapositivas esta en los videos de YouTube de mi canal:
-Aquí la 1ra parte: https://youtu.be/z2F2uH3qiao
-Aquí la 2da parte: https://youtu.be/eLpSUH2Y2Xw
-AQUÍ LA VERSIÓN RESUMIDA!!!: https://youtu.be/BPKUV4nXu_M
Y las diapositivas de la versión resumen: https://www.slideshare.net/ArielBustinza1/giardiasis-giardia-lamblia-resumen-parasitologa
Si les fue util favor de apoyar con COMPARTIENDO la presentacion, SIGUIENDOME en la pagina BRAIN NET y SUSCRIBIENDOTE a mi canal de YouTube Ariel Bustinza!!!.
También pueden pueden apoyar con un aporte voluntario al:
https://paypal.me/arielbustinzamd
Cualquier aporte se agradece de antemano un montón!!!
Estas presentaciones acompañan en encuentro presencial sobre Dimensión Biológica, desarrollado por el Prof. Hernán Sottani, en el marco de un curso sobre Educación Sexual Integral.
Se describe cuales son las proteinas principales que causan la activación del sistema inmune que puede tener como consecuencia el proceso alergico. Tema de actual revisión.
Relación Laboratorio con la Clínica del paciente para comprender mas a fondo el examen general de orina, junto con las indicaciones que debe de seguir el paciente
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
1. Universidad de Sonora
División de Ciencias Biológicas y de la Salud
Departamento de Medicina y Odontología
“Leucemia Mieloide Aguda”
Alumno:
César Fabián García Figueroa
Hermosillo, Sonora, México 7 de Noviembre 2017
2. Introducción
Proliferación
neoplásica de
células
inmaduras de
estirpe
mieloide.
En estadística:
3.5 casos por
100 000
habitantes
Edad promedio
en el momento
del diagnóstico
es de 67 años.
Forma de
Clasificar: MIC
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
3. Introducción
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
8. Cuadro Clínico
Intervalo entre el inicio de síntomas y el diagnóstico es habitualmente inferior a 3 meses.
Sindrome Anémico Infecciones
Hepatomegalia y
Esplenomegalia
Infiltración gingival
**, tejidos blandos
y meninges
CID **
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
9. Cuadro Clínico
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
• Menos de 5 000 PMN/uL
Infecciones
bacterianas y micóticas
• Cefalea, náuseas, convulsiones, papiledema, parálisis de
nervios craneales.Meningitis Leucémica
• Epistaxis, petequias, hemorragia conjuntival, hemorragia
gingival y equimosis
• Menos de 20 000 plaquetas/μl.
Trombocitopenia
10. • Biometría Hemática
• En las pruebas de coagulación:
existe descenso de la tasa de
protrombina, una disminución de
fibrinógeno sérico y positivización
de los productos de degradación
del fibrinógeno (dímeros D)**
50% Leucocitosis
25% Leucocitos Normales
25% Leucopenia
Anemia y Trombocitopenia ***
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Laboratorio
11. • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Laboratorio
Hiponatremia Hipokalemia DHL elevada Hiperuricemia
Acidosis
láctica
26. • Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
27. Carretero López, F., Pérez Corral, A., & Pascual hernández, D. (2016). Manual CTO Medicina y Cirugia / Hematología (2nd ed.).
Madrid: CTO editorial.
28. Tratamiento
A pesar de la mejoría en el tratamiento de LMA, el porcentaje de remisión a 5 años varía entre 15 – 40 %.
Transfusiones suficientes junto con apoyo de antibioticoterapia y antifúngica.
LMA-M3 tratamiento diferente.
•ATRA/antraciclicos
LMA-M4 y LMA-M5
•Tratamiento profiláctico con quimioterapia intratecal.
•Inhibidores de la topoisomoreasa II, tales como topotecán, etopósido, tenipósido.
LMA-M7
•Dosis bajas de citarabina.
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
29. Tres fases del tratamiento
Inducción a remisión- Antracíclico combinado con
arabinósido de citosina.
Postremisión.- Arabinósido en altas dosis combinado con
aspariginsa. / Transplante de células hematopoyéticas.
De Continuación.- Fármacos citoreductores en un periodo
de 24 – 36 meses.
Uso de UFC-G y trombopoyetina o análogos de trompoyetina (eltrompag).
• Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
• Fauci, A., Kasper, D., Araiza Martínez, M., & Harrison, T. (2012). Harrison (18th ed.). México: McGraw-Hill.
• Ruiz-Argüelles, G., & Ruiz Delgado, G. (2014). Fundamentos de hematología (5th ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
30. Antracíclicos en fase de inducción a remisión
Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P.
(2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
31. Trasplante de Progenitores
Hematopoyéticos
• Transplante Alogénico
• Opciones de donante: hermano HLA-identico y, con menos frecuencia, otro
familiar total o parcialmente compatible, o bien un donante no
emparentado.
• Terapia de preparación o acondicionamiento
• EICR
• Transplante Autólogo
• La probabilidad actual de supervivencia libre de evento despues de auto-
TPH en primera respuesta completa se situa en el 40%-50%, la mortalidad
en el 5% y las recaidas en el 40%-55%.
Rozman, C., Cardellach López, F., Domarus, A., & Farreras Valentí, P. (2016). Medicina interna(18th ed.). Barcelona: Elsevier.
Notas del editor
Clasificación OMS/ añade estudios citogenéticos y clínicos con significación pronóstica
Según criterios morfológicos histoquímicos.
Los síntomas y signos que presentan los enfermos con LMA reflejan el
fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltración de los tejidos por
la celularidad leucémica. El intervalo entre el inicio de los síntomas y
el diagnóstico es habitualmente inferior a 3 meses. La mayoría de los
pacientes refiere afección del estado general. Entre el 30% y el 80% de
los enfermos presenta fiebre antes o en el momento del diagnóstico y
el 40% refiere manifestaciones hemorrágicas en la piel y las mucosas,
que adquieren especial expresividad cuando existe CID, frecuente en
la leucemia promielocítica y en la monocítica con leucocitosis elevada.
Se detectan hepatomegalia o esplenomegalia en una tercera parte de
los pacientes. En el 25% existen adenopatías, hipertrofia gingival o
infiltración amigdalar. Estos últimos hallazgos y la presencia de infiltración
cutánea (leucémides) son especialmente frecuentes en los casos
con componente monocítico. La invasión leucémica de las meninges
Entre el 60 y el 80% de los pacientes alcanza la remisión inicial cuando se tratan con
citarabina, 100 a 200 mg/m2/día en infusión continua por siete días, y daunorrubicina,
45 mg/m2 al día o idarrubicina, 12 a 13 mg/m2/día por tres días. La adición de
etopósido mejora la duración de la remisión completa. El 50 % de los pacientes tratados
entra en CR con el primer ciclo terapéutico y otro 25% requiere dos ciclos. Entre
10 y 30% de ellos logra la supervivencia sin enfermedad durante cinco años y la curación
probable. Los enfermos que llegan a la CR y tienen bajo riesgo de recaída [las
células contienen t(8;21) o inv(16)] reciben tres o cuatro ciclos de citarabina. Aquellos
con alto riesgo de recaída pueden considerarse para alotrasplante de médula ósea.
La respuesta al tratamiento después de la recaída es corta; el pronóstico para los
enfermos con recaída es malo. En APL, la adición de ácido trans-retinoico (tretinoína)
a la quimioterapia induce la diferenciación de células leucémicas y puede mejorar
el resultado. El trióxido de arsénico también induce la diferenciación de las células de
leucemia promielocítica aguda.
El trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico o de un hermano con antígeno
leucocítico humano (HLA) idéntico es un tratamiento eficaz para AML. El protocolo
típico consiste en quimioterapia en dosis alta ± radiación corporal total para eliminar
la médula del hospedador, seguida de infusión de la médula del donante. Los riesgos
son sustanciales (a menos que la médula sea de un gemelo idéntico). Las complicaciones
incluyen enfermedad injerto contra hospedador, neumonitis intersticial, infecciones
oportunistas (sobre todo CMV). La comparación entre el trasplante y las dosis
altas de citarabina como tratamiento posterior a la remisión no muestra una clara
ventaja para ninguna de las estrategias. Hasta el 30% de los pacientes en etapa terminal
con leucemia resistente alcanzan una posible curación con el trasplante; los pronósticos
son mejores cuando el trasplante se real
Entre el 60 y el 80% de los pacientes alcanza la remisión inicial cuando se tratan con
citarabina, 100 a 200 mg/m2/día en infusión continua por siete días, y daunorrubicina,
45 mg/m2 al día o idarrubicina, 12 a 13 mg/m2/día por tres días. La adición de
etopósido mejora la duración de la remisión completa. El 50 % de los pacientes tratados
entra en CR con el primer ciclo terapéutico y otro 25% requiere dos ciclos. Entre
10 y 30% de ellos logra la supervivencia sin enfermedad durante cinco años y la curación
probable. Los enfermos que llegan a la CR y tienen bajo riesgo de recaída [las
células contienen t(8;21) o inv(16)] reciben tres o cuatro ciclos de citarabina. Aquellos
con alto riesgo de recaída pueden considerarse para alotrasplante de médula ósea.
La respuesta al tratamiento después de la recaída es corta; el pronóstico para los
enfermos con recaída es malo. En APL, la adición de ácido trans-retinoico (tretinoína)
a la quimioterapia induce la diferenciación de células leucémicas y puede mejorar
el resultado. El trióxido de arsénico también induce la diferenciación de las células de
leucemia promielocítica aguda.
El trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico o de un hermano con antígeno
leucocítico humano (HLA) idéntico es un tratamiento eficaz para AML. El protocolo
típico consiste en quimioterapia en dosis alta ± radiación corporal total para eliminar
la médula del hospedador, seguida de infusión de la médula del donante. Los riesgos
son sustanciales (a menos que la médula sea de un gemelo idéntico). Las complicaciones
incluyen enfermedad injerto contra hospedador, neumonitis intersticial, infecciones
oportunistas (sobre todo CMV). La comparación entre el trasplante y las dosis
altas de citarabina como tratamiento posterior a la remisión no muestra una clara
ventaja para ninguna de las estrategias. Hasta el 30% de los pacientes en etapa terminal
con leucemia resistente alcanzan una posible curación con el trasplante; los pronósticos
son mejores cuando el trasplante se real