Este documento presenta información sobre las leucemias. Discute la epidemiología de las leucemias en los Estados Unidos para 2014, con alrededor de 52,380 nuevos casos y 24,090 muertes. Describe las clasificaciones de las leucemias agudas y crónicas, y proporciona detalles sobre la leucemia mieloide aguda y crónica, incluidos factores de riesgo, cuadros clínicos, pronóstico y tratamiento.

1. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO
LOAYZA
VIII- CICLO
FIORELLA PALACIOS PINILLOS
LEUCEMIAS
ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA

2. LEUCEMIAS-EPIDEMIOLOGÍA
PARA EL AÑO 2014, LOS
CÁLCULOS DE LA SOCIEDAD
AMERICANA CONTRA EL
CÁNCER PARA ESTE CÁNCER EN
LOS ESTADOS UNIDOS SON:
ALREDEDOR DE 52,380 NUEVOS
CASOS DE LEUCEMIA (TODOS
LOS TIPOS) Y 24,090 MUERTES A
CAUSA DE LEUCEMIA (TODOS
LOS TIPOS).
ALREDEDOR DE 18,860 NUEVOS
CASOS DE LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA (AML). LA MAYORÍA SE
REPORTARÁ EN ADULTOS.

3. CLASIFICACIÓN
AGUDAS CRÓNICAS
LEUCEMIA MIELOIDE Producción de
mieloblastos en exceso,
no evolucionan a
granulocitos.
(67 años)
Aumenta la producción de
glóbulos blancos en la
médula ósea .
(Adultos)
LEUCEMIA LINFOIDE Producción linfocitos
inmaduros.(Más común
en niños pequeños)
Incremento lento en el
número de linfocitos B en
la médula ósea. (>55 años)

4. LEUCEMIA MIELOIDE
LEUCEMIA
MIELOIDE
AGUDA
Incidencia:
3.5 / 100000 hab.
año
hombres:mujeres
5:3
Edad media de
presentación:
60 – 65 años
LEUCEMIA
MIELOIDE
CRÓNICA
Incidencia:
1.5 /100000
hab. año
Predominio en
sexo masculino
(15-20% de todas
las leucemias)
Edad de
presentación:
40-60 años

5. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
HERENCIA
SÍNDROMES ( DOWN, KOSTMANN,
BLOOM)
ANEMIA DE FANCONI, ATAXIA-
TELANGIECTASICA
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
MUTACIONES ( p53, RUNX1, CCAAT)
EXPOSICIÓN QUÍMICAS
Y A RADIACIÓN
AL BENCENO, TABAQUISMO,
PRODUCTOS DEL PETRÓLEO,
PINTURA, LÍQUIDOS, ÓXIDO DE
ETILENO, HERBICIDAS, PESTICIDAS,.
RADIACIÓN A DOSIS ALTAS (5-7
AÑOS DESPUÉS DE LA EXPOSICÍÓN)
FÁRMACOS
ALQUILANTES (5-7 AÑOS DESPUÉS
DE EXPOSICIÓN) (ABERRACIÓN CR 5
Y 7)
INHIBIDOR DE TOPOISOMERASA II
(1-3 AÑOS DESPUÉS  locus 11q23
CLORANFENICOL, FENILBUTAZONA,
CLOROQUINA, METOXIPSORALENO)

6. CLASIFICACIÓN LMA
• OMS / FAB
Blastos para el diagnóstico: OMS 20%, FAB 30%
OMS:
Considera rasgos genéticos con
características morfológicas; se basa
en inmunofenotipos, caracerísticas
clínicas, moleculares y morfológicas
Diferencia LAM de LLA, identifica tipos
de LAM
FAB:
Más antiguo
base de varios estudios actuales
Se fiaba de estudios citoquímicos

7. CLASIFICACIÓN LMA
Clasificación de la FAB (French-American-British)
M0 Leucemia Aguda Mieloblástica con diferenciación mínima 3%
M1 Leucemia Aguda Mieloblástica sin maduración 15-20%
M2 Leucemia Aguda Mieloblástica con maduración 25-30%
M3 Leucemia Aguda Promielocítica 5-10%
M4 Leucemia Aguda Mielomonocítica 20%
M4Eo Leucemia Aguda Mielomonocítica con eosinófilos
anormales
5-10%
M5 Leucemia Aguda Monocítica 2-9%
M6 Leucemia AgudaEritroleucemia 3-5%
M7 Leucemia Aguda Megacariocítica 3-12%

8. -DECITABINA
-5-AZACITIDINA

9. CUADRO CLÍNICO-LMA
•Múltiples e Inespecíficas
•Periodo de 3 meses
PRIMERAS
MANIFESTACIONES
•Fatiga (1er síntoma en 50%)
•Infecciones / fiebre (10%)
•Hemorragia (5%)
•Dolores óseos; adenopatías; tos; cefalalgias o sudores
•Palidez, disnea de esfuerzo
PRESENTACIÓN
•Hígado  hepatomegalia
•Bazo  esplenomegalia
•Piel  leucemia cutis
•Ganglios  linfadenopatía
•Huesos  dolor
•Gingiva, SNC, etc
•Sarcoma granulocítico o cloromas: masa aislada de blastos
( t 8:21).
INFILTRACIÓN

10. • Anemia normocítica normocrómica no proliferativa
• Leucostasis  disfunción ocular y cerebrovascular o
sangrado
• Metabólicas: hiperuricemia e hipocalcemia (raro)
• Frotis: 5 % sin células leucémicas
LABORATORIO
•LAM M3: hemorragia GI, intrapulmonar o intracraneal
•LAM monocítica: hemorragia (retiniana 15%) / coagulopatía
•Leucemias monocíticas / 11q23: infiltración de encias, piel, tejidos
blandos o meningitis
LABORATORIO
•Leucocitosis : > 15 000/mcL
•25 – 40 % < 5 000 /mcL
•20 % > 100 000 /mcL
•Plaquetas grandes y abigarradas, granulaciones anormales y
disfuncionales
VARIANTES
Plaquetas:
75% < 100,000 / mcL
25% < 25,000 / mcL

11. VALORACIÓN PREVIA AL TRATAMIENTO
IDENTIFICAR SUBTIPO
ESPECÍFICO DE LA
LEUCEMIA
VALORAR INTEGRIDAD
FUNCIONAL DE SIST.
ORGNÁNICOS
DETERMINAR FACTORES DE
PRONÓSTICO
(REMISIÓN Y DURACIÓN DE
REMISIÓN)
IDENTIFIICACIÓN
CITOGÉNETICA
(NMP1 Y CEBPA
Y FLT3-ITD EN CN-
AML)
1) HIPERLEUCOCITOSIS >100 000 CEL/UL
2) HEMORRAGIA TEMPRANA SNC
3) LEUCOSTASIS PULMONAR
4) CARIOTIPO COMPLEJO T(6;9),INV(3) O DELECIONES CR 7
5) A MAYOR EDAD MAYOR RESISTENCIA TTO
1) NEUTRÓFILOS > 1000 CEL/UL
2) PLAQUETAS > 100000 CEL/UL
3) BLASTOS < 5%
4) NO CUERPOS DE AUER
5) T( 15;17) MUY BUENO 85% / T( 8;21) E INV(16) BUENO 55%

12. Dosis: 100-200
mg/m2/día
Dosis: (60 mg/m2/día)
O Idarrubucina (12-13
mg/m2/día)
TRATAMIENTO-LMA

13. PRONÓSTICO
Remisión completa
LLA: 90%
LMA: 60% a 70%
Sobrevida libre de enfermedad a 5 años
LLA: 60%
LMA: 20%

14. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Translocación
cromosómica
(Cr 9 y 22)
Fusión cabeza-cola
en el BCR( zona de
conglomerados
del sitio de rotura)
l (22q11) con el gen
ABL1 l(9q34)
1) La proteína Abl  activación
constitutiva como TK y activa
cinasas distales ( Impide
apoptosis).
2) Se atenúa la actividad de unión a
proteínas del ADN de Abl.
3) Incrementa unión a los
microfilamentoos de actina
Proliferación maligna de células mieloides
(Sin tto fase crónica acelerada (crisis
blástica)

15. CUADRO CLÍNICO-LMC
•Sistémicos: diaforesis, fatiga, malestar general.
•Por esplenomegalia: malestar abdominal, saciedad
temprana.
•Síntomas por hiperviscosidad por cifras leucocitarias altas
(raro): ACV, IMA, TVP, insuficiencia respiratoria ,priapismo.
•La px de histamina en respuesta a la basofilia (fases
posteriores) prurito, diarrea y fenómenos vasomotores.
SÍNTOMAS
•Esplenomegalia mínima o moderada
•Hepatomegalia leve (raro)
•Linfadenopatías (inusual)
•Sarcoma mieloide (inusual)
HALLAZGOS
FÍSICO
•Leucocitosis: <5% blastos circulantes, <10% blastos y promielocitos
•Incremento de mielocitos , metamielocitos y en banda en sangre
periférica y médula ósea.
•Plaquetas normales o elevadas, eosinofilia, basofilia, monocitosis (MO
y SP)
•Anemia n normocítica normocrómica
•DHL y ácido úrico incrementado
•Pacientes con CML positiva a p230 BCR-ABL1 tienen una evolución más
gradual
LABORATORIO
Usual fase tardía (mal
prnóstico)

16. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
•10%-19% blastos
•Basófilos > 20%
•Plaquetas <100 x 10^9/L
•Plaquetas >100 x 10^9/L
•Esplenomegalia
•Leucocitosis
•Alteraciones citogenéticas
FASE
ACELERADA
(1 o + CRITERIOS)
•Blastos >20%
•Proliferación blástica extramedular
•Cantidad aumentada de blastos en biopsia de
médula ósea.
FASE BLÁSTICA
(1 o + CRITERIOS)

17. ACELERACIÓN DE LA ENFERMEDAD
ANEMIA PROGRESIVA ( SIN HEMORRAGIA Y NO POR TTO)
EVOLUCIÓN CITOGÉNETICA DE CLONAS
10-20% DE BLASTOS EN MO O SP
PLAQUETAS < 100000 /ul
CRISIS BLÁSTICA
LEUCEMIA AGUDA CON 20% O MÁS BLASTOS EN SP O MO
NEUTRÓFILOS CON HIPERSEGMENTACIÓN (Anomalías de Pelger-Hüet)

18. DIAGNÓSTICO
Alteraciones de
laboratorio
Hiperplasia
granulocítica,
vascularidad
aumentada y
fibrosis en
aspirado de
médula ósea.
Cromosoma
Filadelfia o el gen
BCR-ABL
• TROMBOCITOSIS ESENCIAL
• POLICITEMIA VERA

19. LMC-ATÍPICA

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LEUCEMIA
MIELOMONOCÍTICA
JUVENIL
•Infancia y adolescencia
•Sobreproducción de
células mieloides
maduras
•Infiltración de órganos
•Muerte por falla
orgánica o infección
LEUCEMIA
MIELOMONOCÍTICA
CRÓNICA
•Sobreproducción de
células monocíticas
maduras y displásicas y
de neutrófilos.
LEUCEMIA
EOSINOFÍLICA CRÓNICA
•Sobreproducción de
eosinófilos displásicos
•Hiperplasia médula
ósea, con displasia
mieloide y tendencia a
progresión a leucemia
mieloide aguda.
•Eosinófilos asociados a
daño tisular por
liberación de proteínas
de gránulos,
especialmente
pulmonar y
endocárdica

21. TRATAMIENTO
•Suprimen hiperplasia mieloide, con reducción de leucocitos
Hidroxiurea y
Busulfan
•(5 millones U/m2/día SC) produce respuesta hematológica en la
mayoría de los pacientes con remisión citogenética en 13-27%.
Interferón alfa
2a
•Más respuesta citogenética (41%), con mejoría en supervivencia.
Esta se consideraba previamente el tratamiento inicial estándar.
Interferón alfa
2a con citarabina
•inhibe selectivamente la actividad de BCR/ABL de tirosina
quinasa.
•En estudios IRIS, compararon imatinib (400 mg/día) con
tratamiento convencional (IFN con arabinósido de citosina)
tratamiento con imatinib tuvo mejor respuesta citogenética
(87% con imatinib contra 35% en grupo combinado)
Imatinib
(Gleevec)

22. CRITERIOS DE RESPUESTA HEMATOLÓGICA,
CITOGÉNITA Y MOLECULAR AL TTO

23. CRITERIOS DE RESPUESTA AL TTO

24. Hurtado R, Vargas P, Cortés J. Chronic Myeloid Leukemia: Current Concepts in Physiopathology and
Treatment. Cancerología 2 (2007), 137-147
OTROS TRATAMIENTOS
Inhibidores de ABL cinasa
• Tiazolcarboxamida: se une a dominio de Abl cinasa, inhibe familia de
Src cinasas.
• Efectos adversos: citopenia, diarrea, náusea, eritema, sangrado
gastrointestinal, derrame pleural.
• Aminopirimidina:
• Derivado estructural de imatinib,se une a Abl cinasa.
• Útil en casi todas las mutaciones que provocan resistencia a Imatinib,
excepto T3151.
• Inhibe factor de crecimiento derivado de plaquetas y c-Kit, pero no la
familia de Scr cinasas.

25. FACTORES PRONÓSTICOSÍNDICE DE SOKAL:
-Edad
-Tamaño esplénico
-Porcentaje blástico en sangre periférica.
-Número de plaquetas al diagnóstico.
-Evolución citogenética de las clonas
FASES:
•Supervivencia media en fase crónica es de 4 a 6
años.
•En fase acelerada supervivencia media menor a un
año.
•En fase blástica supervivencia media de 3 a 6 meses.
SISTEMA HASFORD(INF-alfa):
•% blastos
•Tamaño bazo
•#plaquetas
•Edad
•% Eosinófilos, basófilos

26. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
INCIDENCIA
•3000 a 4000 casos nuevos al
año en EEUU, 2/3 de los cuales
son en niños.
•Leve predominio en sexo
masculino(2,9 : 1,9)
ETIOLOGÍA
•Respuesta inmunológica
anormal a una infección común
•Hereditaria:
•Gemelos idénticos
probabilidad 5 veces mayor
que población general.
•Anemia de Fanconi, Sd. De
Bloom, Sd. Ataxia-
telangectasia,
agamaglobulinemia
congénita, Sd. De Down, Sd.
De Kleinefelter
•Radiación:
•Mayor número de casos en
población expuesta a
radiación después de
bombas nucleares, 5 a 7
años después.
•También RT, en altas dosis
en períodos cortos y en
personas jóvenes
ETIOLOGÍA
•Químicos:
•Derivados del benceno, como
kerosene, tetracloruro de
carbono, tabaco y pesticidas
(LLAg)
•Drogas:
•Agentes alquilantes:
Melfalán, 2/3 1° como
mielodisplasia y luego de
éstos 1/3 avanza a leucemia
(crom.5 y 7)
•Inhibidores de la
topoisomerasa II: Etopósido,
Doxirrubicina (crom 11)
•Inmunosupresores y factores
de crcimiento: Ciclosporina y
G-CSF (crom. 7) .
Fenilbutazonas, CAF y
cloroquinas

27. VARIEDAD
INMUNITARIA
CASOS (%) VARIEDAD FAB ALTERACIONES
CITOGENÉTICAS
ALL pre-B 75 L1,L2 T(9;22),t(4;11),t(1;19)
ALL de linfocitos T 20 L1,L2 14q11 o 7q34
ALL de linfocitos
B
5 L3 (Leuc. Burkitt) T(8;14),t(8;22),t(2;8)
CLASIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
(LLA)
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA CON
CROMOSOMA FILADELFIA (+)
Alteración de mal pronóstico
5% LLAg infantiles
25% de las LLAg en adultos
Se asocia a menor % y menor duración
de la remisión completa (RC) y mayor
compromiso del SNC

28. CLÍNICA
Reemplazo de
MO y sangre
periférica por
blastos
atípicos
FATIGA
DEBILIDA
D
ANOREXIA
PÉRDIDA
PESO
HEMORRA
-GIAS
DOLOR
ÓSEO
ADENPATÍ
AS
INFILTRACIÓN
DE TEJIDOS
BLANDOS
HEPATO-
ESPLENOM
EGALIA

29. LABORATORIO
Anemia, normo-normo, eritopoyesis inefectiva, disminución de reticulocitos
GB. 15000, 25-40% menor a 5000, 20% mayores a 100000, 5% sin blastos en la
periferia.
Plaquetas:
75% menor a 100.000,
25% menor a 25.000.

30. TRATAMIENTO-LLA
PRE-
TRATAMIENTO
•ESTABLECER EL SUBTIPO DE LEUCEMIA
•EVALUAR INTEGRIDAD Y FUNCIÓN DE SIST.
CARDIOVASCULAR, PULMONAR, HEPÁTICO Y RENAL
•INFECCIONES
•TRANSFUSIONES GR, PLAQUETAS O PLASMA
•50% CON HIPERURICEMIA (PRECIPITACIÓN CON QT)
HIDRATAR, ALOPURINOL, ALCALINIZAR ORINA
•ESTUDIO DE LCR
TRATAMIENTO
•INDUCCIÓN: CICLOS CORTOS DE ASOCIACIÓN DE
DROGAS EN QUE SIEMPRE SE INCLUYE UN
CORTICOIDE; VINCRISTINA, ANTRACICLINA; TAMBIÉN
ALTAS DOSIS DE CICLOFOSFAMIDA, METROTEXATO Y
CITARABINA
•PROFILAXIS DEL SNC, 35% DE RECAÍDAS-
METROTEXATE INTRATECAL.
•CONSOLIDACIÓN: METROTEXATE O 6-
MERCAPTOPURINA
•NIÑOS 95-99% RC, 60-70% SOBREVIDA LIBRE DE
ENFERMEDAD. ADULTOS 70-90% RC, 25-50% SLE
•BUEN PRONÓSTICO: MENOR DE 30 AÑOS, GB MENOS
DE 30.000 Y AUSENCIA DE CROM. PH(+).
•TRASPLANTE DE MO, AUTÓLOGA O HALÓGENA EN
MENORES DE 55 AÑOS

31. PRONÓSTICO-LLA
REMISIÓN COMPLETA
LEUCOCITOS MAYOR O IGUAL A 1500, PLAQ.
MAYOR A 100000 Y AUSENCIA DE BLASTOS
PERIFÉRICOS
POR UN PLAZO DE 4 SEMANAS
HACER PCR E INMUNOFENOTIPO PARA
DETECTAR ENFERMEDAD RESIDUAL
FACTORES
PRONÓSTICOS
-EDAD: A MAYOR, PEOR PRONÓSTICO + DE 60
-STATUS FUNCIONAL Y PATOLOGÍAS ASOCIADAS
-PATOLOGÍAS AGUDAS INTERCURRENTES
-HALLAZGOS CROMOSÓMICOS AL DG.
-HISTORIA DE SINT. PROLONGADOS, PANCITOPENIA
MAYOR A UN MES
-PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA PREVIA
-MÁS DE 100.000 LEUCOCITOS AL DG., Y MÁS BLASTOS
PERIFÉRICOS
-CLASIFICACIÓN FAB, INMUNOFENOTIPO

32. LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
DEFINICIÓN:
ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA CON ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS B
MADUROS, 5% LINFOCITOS T
INCIDENCIA
5 X 100,000 HAB. (35 - 59 AÑOS)
30 X 100,000 HAB. (80 - 84 AÑOS)
FACTORES DE RIESGO
LA MÁS FRECUENTE ANORMALIDAD ES EN EL CROMOSOMA 12 O 11.
TRISOMIAS CON EL CROMOSOMA (+12) Y LA PRESENCIA DE DELECCIONES 11, ESTÁ
RELACIONADA CON AUMENTO DEL CONTEO LEUCOCITARIO Y POBRE RESPUESTA A
LA TERAPIA.

33. Alteración citogenética
(mutación)
Incidencia Pronóstico
Sin alteraciones citogenéticas 18 % Buen pronóstico
Deleción* 13 (q14) 55 % Buen pronóstico
Trisomía 12 20 % Malo / Regular
Deleción* 11 (q22-23) 20 % Mal pronóstico
Gen TP53 10 % Mal pronóstico

34. DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
TRIADA: LINFOCITOSIS (20%), LINFODENOPATÍA 5%
(CERVICAL Y AXILAR COMO 3%, MASA
MEDIASTINAL 1% Y MASAS RETROPERITONEALES
1%) ESPLENOMEGALIA (75%).
ANEMIA HB < 12 GR % (35%) HEMOLÍTICA AUTO
INMUNE (15%).
SÍNTOMAS GENERALES: FATIGA, DISMINUCIÓN
PONDERAL.
LA FIEBRE ES RARA.
REQUISITOS
LINFOCITOSIS DE MÁS DE 5 X 109/L POR MÁS DE 4
SEMANAS EN SANGRE PERIFÉRICA.
CÉLULAS CON INMUNOGLOBULINAS DE
SUPERFICIE CADENA LIGERA KAPPA O LAMBDA.
INMUNOFENOTIPO TÍPICO ES: CD5, CD19, CD20,
CD23.
M0 > 30% DE LINFOCITOS.
SOMBRAS DE GUMPRECHT EN MIELOGRAMA
CLÍNICA
+
2 REQUISITOS

35. CLASIFICACIÓN DE ESTADIAJE
ESTADIO RIESGO # CASOS (%)
0
Solo linfocitosis en SP (> 15 x 109
)
y en MO (>40%)
120 Bajo 30
I Linfocitosis + linfodenopatía 95 Intermedio 30
II
Linfocitosis (+/- linfodenopatía)
+ esplenomegalia
72 Intermedio 30
III
Linfocitosis (+/- linfodenopatía
+/- esplenomegalia) + anemia 4b < 11gr/dl
30 Alto 5
IV
Linfocitosis (+/- linfodenopatía +/-
esplenomegalia +/- anemia)
+ plaquetas < 100 x 10/L
30 Alto 5

36. TRATAMIENTO
•NO TRATAMIENTO ,AL MENOS QUE DESARROLLEN MANIFESTACIONES
TALES COMO:
•FIEBRE, SUDORACIÓN NOCTURNA,  PESO (> 10%), ANEMIA Y/O
TROMBOCITOPENIA, ESPLENOMEGALIA MASIVA, ENF. BULKY EN
GANGLIOS, LINFOCITOSIS ABSOLUTA > 500,000/MM3, ANOMALÍAS
CROMOSOMIALES, DOBLAJE EN < 12 MESES
BAJO RIESGO:
ESTADIO 0:
•NO TRATAMIENTO, AL MENOS QUE DESARROLLEN MANIFESTACIONES
ANTERIORMENTE MENCIONADAS.
•CLORAMBUCIL:DOSIS DIARIA 0.1 - 0.2 MG/KG PO POR DÍA
•DOSIS INTERMITENTE 0.4-0.7 MG/KG 4 DÍAS PO/3-4SEM
+/- PREDNISONA (SI HAY SOLO FENÓMENOS AUTOINMUNES)

RIESGO INTERMEDIO:
ESTADIO I-II
•CLORAMBUCIL: 6MG/D X 6 SEMANAS X 2 CURSOS
•SI NO HAY RESPUESTA: CAP, CHOP, FLUDARA, PENTOSTATIN, VAD.
(SEGUNDA LÍNEA)
RIESGO ALTO:
ESTADIO III-IV

37. LEUCEMIA PROLINFOCÍTICA
•Edad: 70 - 80 años
•Es una variante más agresiva de LLC,
esplenomegalia masiva, linfocitosis >
100,000 pero adenopatías es raro
•Sobrevida: 24 meses (5 - 84 meses)
•Linfocitos más grandes, núcleo no
completo
•La cel. B  de las cel. T por tinción
especial  naphthyl acetato esterasa
(ANAE)
•Tratamiento: Clorambutil + PD y/o
CHOP y/o esplenectomía pero las
respuestas son cortas.
LEUCEMIA PROLINFOCÍTICAS
CRÓNICAS A CÉLULAS T
•2% de casos de LLC.
•2 fenotipos CD4 - CD8
•CD4 : Curso maligno,se da en jovenes,
adenopatías,infiltración a la piel,
hiperlinfocitos e infiltración medular
difusa sobrevivencia es < 2 años
quimioresistente.
•CD8 : Curso benigno, SD linfocitosis
granular por linfocitos con abundante
citoplasma y gránulos azurofilos
tienen neutropenia y menos
frecuentemente aplasia de la serie
roja.
CLASIFICACIÓN

38. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA

39. CUERPOS DE AUER

40. CLASIFICACIÓN