- Las plaquetas se originan a partir de los megacariocitos en la médula ósea y circulan en la sangre, donde juegan un papel clave en la hemostasia. Pueden verse afectadas por trastornos hereditarios o adquiridos que alteran su número, morfología o función.
- Los principales trastornos plaquetarios hereditarios incluyen trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier y varios trastornos de almacenamiento; se caracterizan por alteraciones en la agregación plaquetaria.
Trastornos cualitativos de la funcion plaquetariaLAB IDEA
Este documento describe los trastornos cualitativos de la función plaquetaria, incluyendo desórdenes hereditarios como el síndrome de Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzman, así como trastornos adquiridos por drogas como la aspirina y los antibióticos beta-lactámicos. Explica cómo estas afecciones afectan la agregación plaquetaria y pueden causar sangrado anormal.
Este documento resume la leucemia linfocítica crónica (LLC), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural. La LLC es una neoplasia linfoide derivada de células B caracterizada por la acumulación de células inmunológicamente incompetentes. Afecta principalmente a adultos mayores de edad y su curso clínico es muy variable, desde indolente a progresivo. El diagnóstico requiere el estudio del inmunofenot
Este documento proporciona una definición y clasificación de la leucemia mieloide aguda (LMA). Define la LMA como un grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por la proliferación anormal de células mieloides inmaduras llamadas blastos. Describe las siete subcategorías de LMA según la Organización Mundial de la Salud en función de los tipos de células madres involucradas y su grado de diferenciación. Resalta las características clínicas, citogenéticas e inmunof
Enfermedades cualitativas de las plaquetas Alma De La O
Este documento resume diferentes enfermedades cualitativas de las plaquetas, incluyendo trombastenia de Glanzmann, enfermedad de la poza de depósito, síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de la plaquetas grises, trombocitopenia con plaquetas gigantes (enfermedad de Bernard-Soulier), y enfermedad de von Willebrand. Describe los síntomas, causas genéticas, pronósticos y tratamientos de cada condición
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
El documento proporciona información sobre los valores normales, propiedades y características de los eritrocitos. Los eritrocitos son células anucleadas y discoides que transportan oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Tienen una vida media de aproximadamente 120 días antes de ser degradados. Su principal constituyente es la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se encuentra dentro de los eritrocitos.
El documento describe diferentes alteraciones de la hemostasia plaquetaria, incluyendo trombocitopenias y trombocitosis. Describe las causas cuantitativas y cualitativas de estas alteraciones, como deficiencias de producción, acortamiento de sobrevida o aumento de consumo plaquetario. Explica en detalle varias patologías como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia gestacional, la trombocitopenia neonatal aloinmune y la coagulación intravascular diseminada.
El proceso de eritropoyesis mantiene los niveles adecuados de eritrocitos en la sangre a través de la producción diaria de nuevos eritrocitos en la médula ósea para reemplazar los que se destruyen. Las células madre en la médula ósea se dividen y maduran en eritroblastos, reticulocitos y finalmente eritrocitos durante un proceso de 5 a 7 días. La eritropoyetina regulada por los niveles de oxígeno en la sangre controla la producción de eritrocitos.
Trastornos cualitativos de la funcion plaquetariaLAB IDEA
Este documento describe los trastornos cualitativos de la función plaquetaria, incluyendo desórdenes hereditarios como el síndrome de Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzman, así como trastornos adquiridos por drogas como la aspirina y los antibióticos beta-lactámicos. Explica cómo estas afecciones afectan la agregación plaquetaria y pueden causar sangrado anormal.
Este documento resume la leucemia linfocítica crónica (LLC), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural. La LLC es una neoplasia linfoide derivada de células B caracterizada por la acumulación de células inmunológicamente incompetentes. Afecta principalmente a adultos mayores de edad y su curso clínico es muy variable, desde indolente a progresivo. El diagnóstico requiere el estudio del inmunofenot
Este documento proporciona una definición y clasificación de la leucemia mieloide aguda (LMA). Define la LMA como un grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por la proliferación anormal de células mieloides inmaduras llamadas blastos. Describe las siete subcategorías de LMA según la Organización Mundial de la Salud en función de los tipos de células madres involucradas y su grado de diferenciación. Resalta las características clínicas, citogenéticas e inmunof
Enfermedades cualitativas de las plaquetas Alma De La O
Este documento resume diferentes enfermedades cualitativas de las plaquetas, incluyendo trombastenia de Glanzmann, enfermedad de la poza de depósito, síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de la plaquetas grises, trombocitopenia con plaquetas gigantes (enfermedad de Bernard-Soulier), y enfermedad de von Willebrand. Describe los síntomas, causas genéticas, pronósticos y tratamientos de cada condición
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
El documento proporciona información sobre los valores normales, propiedades y características de los eritrocitos. Los eritrocitos son células anucleadas y discoides que transportan oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Tienen una vida media de aproximadamente 120 días antes de ser degradados. Su principal constituyente es la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se encuentra dentro de los eritrocitos.
El documento describe diferentes alteraciones de la hemostasia plaquetaria, incluyendo trombocitopenias y trombocitosis. Describe las causas cuantitativas y cualitativas de estas alteraciones, como deficiencias de producción, acortamiento de sobrevida o aumento de consumo plaquetario. Explica en detalle varias patologías como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia gestacional, la trombocitopenia neonatal aloinmune y la coagulación intravascular diseminada.
El proceso de eritropoyesis mantiene los niveles adecuados de eritrocitos en la sangre a través de la producción diaria de nuevos eritrocitos en la médula ósea para reemplazar los que se destruyen. Las células madre en la médula ósea se dividen y maduran en eritroblastos, reticulocitos y finalmente eritrocitos durante un proceso de 5 a 7 días. La eritropoyetina regulada por los niveles de oxígeno en la sangre controla la producción de eritrocitos.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
El documento trata sobre la patología plaquetaria. Describe los valores de referencia normales y anormales del recuento plaquetario, así como las causas más comunes de trombocitopenia y trombocitosis. También explica cómo realizar un recuento manual de plaquetas al microscopio y analiza algunos casos clínicos que ilustran diferentes patologías plaquetarias.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Este documento presenta información sobre reticulocitos, eritrosedimentación y sus derivados. Se define a los reticulocitos como células rojas relativamente inmaduras que conservan restos de material retículo filamentoso. Luego se describen métodos para realizar recuentos de reticulocitos manual y automáticamente, así como para medir la velocidad de eritrosedimentación. Finalmente, se explican usos diagnósticos de estos análisis clínicos y se presentan rangos de referencia.
El documento clasifica las leucemias en cuatro categorías principales: leucemia mieloide aguda, leucemia linfoide aguda, leucemia mieloide crónica y leucemia linfoide crónica. Dentro de cada categoría, se describen varios subtipos específicos basados en las características celulares y la maduración.
Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia primaria a través de la adhesión, activación, agregación y liberación. Cuando se activan, las plaquetas cambian de forma y liberan contenidos de sus gránulos que promueven la coagulación, como el ADP, serotonina y factores de coagulación. La agregación plaquetaria forma un tapón que detiene el sangrado.
Este documento presenta información sobre las diferentes etapas de la eritropoyesis y la trombopoyesis, incluyendo descripciones detalladas de eritroblastos, reticulocitos, eritrocitos y sus anormalidades, así como megacarioblastos y plaquetas. Se proporcionan detalles sobre el tamaño, forma, relación núcleo-citoplasma, organelas y sitios de cada célula, junto con imágenes para cada etapa. El documento también resume las enfermedades asociadas con algunas anormalidades celulares.
Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal. Las gammapatías monoclonales más frecuentes son la gammapatía monoclonal de significado indeterminado, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström. El diagnóstico requiere análisis de sangre y orina para detectar la proteína monoclonal y su tipo, así como una biopsia de médula ósea.
Los síndromes mielodisplásicos son un conjunto de enfermedades malignas de la médula ósea caracterizadas por una producción ineficaz de células sanguíneas. Esto se debe a que las células madre de la médula ósea tienen un defecto y producen células sanguíneas anormales en cantidad y función. Los síntomas pueden incluir anemia, infecciones y sangrado debido a la falta de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas funcionales. El diagnóstico requiere exá
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos debido a la presencia de autoanticuerpos. Existen dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a 37°C; y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a bajas temperaturas y producen aglutinación espontánea. El diagnóstico se realiza median
Este documento trata sobre diferentes tipos de anemias regenerativas. Brevemente describe anemias poshemorrágicas agudas que ocurren debido a pérdida aguda de sangre, y anemias hemolíticas que ocurren cuando los glóbulos rojos se destruyen de forma prematura. Luego se enfoca en detallar diferentes tipos de anemias hemolíticas como las autoinmunes, aloinmunes, inducidas por drogas, microangiopáticas y aquellas causadas por infecciones. Finalmente describe defectos en la membrana
Las plaquetas son las células más pequeñas entre los elementos formes de la sangre, participan activamente en los procesos de coagulación sanguínea por lo que su estudio y comprensión resulta intersante para entender algunos trastornos relacionados con la coagulación saguínea
Este documento resume diferentes tipos de hemoglobinopatías, incluyendo talasemias, drepanocitosis, hemoglobinas inestables, hemoglobinas con afinidad modificada por oxígeno y metahemoglobinemia. Describe la epidemiología, métodos de detección, signos y síntomas, y tratamientos de estas varias condiciones genéticas que afectan la hemoglobina.
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
El documento presenta la siguiente información:
1) Se enumera el equipo 2 con 6 integrantes y describe brevemente la leucemia como cáncer de la sangre que se desarrolla en la médula ósea.
2) Explica que existen leucemias agudas y crónicas, clasificadas según la línea sanguínea afectada.
3) Detalla los principales tipos de leucemia, sus características y clasificaciones.
La trombastenia de Glanzmann se caracteriza por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa, lo que causa un trastorno de la función plaquetaria. Estos genes codifican para un receptor de proteínas unidas encontrado normalmente en la superficie de las plaquetas que ayuda en la coagulación de la sangre. El tratamiento incluye fármacos antifibrinolíticos, factor VIIa recombinante y transfusiones de plaquetas en casos graves de hemorragia.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias, incluyendo anemias hereditarias como la drepanocitosis, la hemoglobinopatía C, las talasemias y otras hemoglobinopatías estructurales. Explica los mecanismos moleculares, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
Este documento presenta las guías de 6 laboratorios de hematología clínica. El Laboratorio 1 cubre las partes del microscopio y observaciones realizadas. El Laboratorio 2 trata sobre la extracción sanguínea y la serie roja y blanca. El Laboratorio 3 incluye una reflexión sobre los reticulocitos y su importancia diagnóstica. El Laboratorio 4 cubre la morfología de la serie roja y anomalías. El Laboratorio 5 implica un recuento diferencial y dibujos de células leucocitarias. Finalmente, el Laboratorio 6
El documento proporciona información sobre pruebas de coagulación. Describe factores de la coagulación, inhibidores y activadores del sistema. Explica diferentes tipos de pruebas con y sin anticoagulante como tiempo de coagulación, tiempo de sangría, retracción del coágulo, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. También cubre recuento de plaquetas, dosificación de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
El documento trata sobre la patología plaquetaria. Describe los valores de referencia normales y anormales del recuento plaquetario, así como las causas más comunes de trombocitopenia y trombocitosis. También explica cómo realizar un recuento manual de plaquetas al microscopio y analiza algunos casos clínicos que ilustran diferentes patologías plaquetarias.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Este documento presenta información sobre reticulocitos, eritrosedimentación y sus derivados. Se define a los reticulocitos como células rojas relativamente inmaduras que conservan restos de material retículo filamentoso. Luego se describen métodos para realizar recuentos de reticulocitos manual y automáticamente, así como para medir la velocidad de eritrosedimentación. Finalmente, se explican usos diagnósticos de estos análisis clínicos y se presentan rangos de referencia.
El documento clasifica las leucemias en cuatro categorías principales: leucemia mieloide aguda, leucemia linfoide aguda, leucemia mieloide crónica y leucemia linfoide crónica. Dentro de cada categoría, se describen varios subtipos específicos basados en las características celulares y la maduración.
Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia primaria a través de la adhesión, activación, agregación y liberación. Cuando se activan, las plaquetas cambian de forma y liberan contenidos de sus gránulos que promueven la coagulación, como el ADP, serotonina y factores de coagulación. La agregación plaquetaria forma un tapón que detiene el sangrado.
Este documento presenta información sobre las diferentes etapas de la eritropoyesis y la trombopoyesis, incluyendo descripciones detalladas de eritroblastos, reticulocitos, eritrocitos y sus anormalidades, así como megacarioblastos y plaquetas. Se proporcionan detalles sobre el tamaño, forma, relación núcleo-citoplasma, organelas y sitios de cada célula, junto con imágenes para cada etapa. El documento también resume las enfermedades asociadas con algunas anormalidades celulares.
Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal. Las gammapatías monoclonales más frecuentes son la gammapatía monoclonal de significado indeterminado, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström. El diagnóstico requiere análisis de sangre y orina para detectar la proteína monoclonal y su tipo, así como una biopsia de médula ósea.
Los síndromes mielodisplásicos son un conjunto de enfermedades malignas de la médula ósea caracterizadas por una producción ineficaz de células sanguíneas. Esto se debe a que las células madre de la médula ósea tienen un defecto y producen células sanguíneas anormales en cantidad y función. Los síntomas pueden incluir anemia, infecciones y sangrado debido a la falta de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas funcionales. El diagnóstico requiere exá
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos debido a la presencia de autoanticuerpos. Existen dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a 37°C; y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a bajas temperaturas y producen aglutinación espontánea. El diagnóstico se realiza median
Este documento trata sobre diferentes tipos de anemias regenerativas. Brevemente describe anemias poshemorrágicas agudas que ocurren debido a pérdida aguda de sangre, y anemias hemolíticas que ocurren cuando los glóbulos rojos se destruyen de forma prematura. Luego se enfoca en detallar diferentes tipos de anemias hemolíticas como las autoinmunes, aloinmunes, inducidas por drogas, microangiopáticas y aquellas causadas por infecciones. Finalmente describe defectos en la membrana
Las plaquetas son las células más pequeñas entre los elementos formes de la sangre, participan activamente en los procesos de coagulación sanguínea por lo que su estudio y comprensión resulta intersante para entender algunos trastornos relacionados con la coagulación saguínea
Este documento resume diferentes tipos de hemoglobinopatías, incluyendo talasemias, drepanocitosis, hemoglobinas inestables, hemoglobinas con afinidad modificada por oxígeno y metahemoglobinemia. Describe la epidemiología, métodos de detección, signos y síntomas, y tratamientos de estas varias condiciones genéticas que afectan la hemoglobina.
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
El documento presenta la siguiente información:
1) Se enumera el equipo 2 con 6 integrantes y describe brevemente la leucemia como cáncer de la sangre que se desarrolla en la médula ósea.
2) Explica que existen leucemias agudas y crónicas, clasificadas según la línea sanguínea afectada.
3) Detalla los principales tipos de leucemia, sus características y clasificaciones.
La trombastenia de Glanzmann se caracteriza por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa, lo que causa un trastorno de la función plaquetaria. Estos genes codifican para un receptor de proteínas unidas encontrado normalmente en la superficie de las plaquetas que ayuda en la coagulación de la sangre. El tratamiento incluye fármacos antifibrinolíticos, factor VIIa recombinante y transfusiones de plaquetas en casos graves de hemorragia.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias, incluyendo anemias hereditarias como la drepanocitosis, la hemoglobinopatía C, las talasemias y otras hemoglobinopatías estructurales. Explica los mecanismos moleculares, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
Este documento presenta las guías de 6 laboratorios de hematología clínica. El Laboratorio 1 cubre las partes del microscopio y observaciones realizadas. El Laboratorio 2 trata sobre la extracción sanguínea y la serie roja y blanca. El Laboratorio 3 incluye una reflexión sobre los reticulocitos y su importancia diagnóstica. El Laboratorio 4 cubre la morfología de la serie roja y anomalías. El Laboratorio 5 implica un recuento diferencial y dibujos de células leucocitarias. Finalmente, el Laboratorio 6
El documento proporciona información sobre pruebas de coagulación. Describe factores de la coagulación, inhibidores y activadores del sistema. Explica diferentes tipos de pruebas con y sin anticoagulante como tiempo de coagulación, tiempo de sangría, retracción del coágulo, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. También cubre recuento de plaquetas, dosificación de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno.
1. La trombosis puede ser hereditaria o adquirida, y puede ocurrir debido a estados protrombóticos congénitos o adquiridos.
2. Los estados protrombóticos congénitos incluyen deficiencias de proteínas anticoagulantes y resistencia al factor V de Leyden, mientras que los estados protrombóticos adquiridos incluyen inmovilización, cirugías, embarazos y síndrome nefrótico.
3. El diagnóstico incluye ecografía Doppler, reson
Este documento resume varios trastornos de la coagulación, incluyendo la hemofilia A y B causadas por deficiencias de los factores VIII y IX respectivamente, deficiencias adquiridas como resultado de enfermedades hepáticas o coagulación intravascular diseminada, y deficiencias de vitamina K. También describe la hemofilia en detalle, incluyendo su herencia ligada al cromosoma X, clasificación, síntomas y tratamientos como DDAVP y fármacos antifibrinolíticos.
Este documento resume los principales trastornos de la coagulación, incluyendo alteraciones en plaquetas y factores de coagulación. Describe las fases de la hemostasia, causas de trastornos como trombocitopenias y coagulopatías congénitas y adquiridas, así como sus manifestaciones clínicas.
El documento describe las principales alteraciones hematológicas, incluyendo anemias como la ferropénica y megaloblástica, leucemia, neutropenia y trastornos de la coagulación como la hemofilia y la enfermedad de von Willebrand. Explica los mecanismos subyacentes, signos y síntomas, y consideraciones para el tratamiento odontológico de pacientes con estas afecciones.
Contextualización sistemas virtuales de aprendizajeelearningCANDANE
Este documento presenta una introducción a los sistemas virtuales de aprendizaje. Explica conceptos clave como login, eRooms, eMail y educación virtual. Destaca que la tecnología ha cambiado radicalmente la forma de aprender hoy en día. Define un LMS como un sistema de gestión del aprendizaje que permite administrar, distribuir y controlar actividades de formación de manera virtual. Finalmente, resume las herramientas y recursos disponibles en un aula virtual, incluyendo foros, tareas, videos y material multimedia.
Este documento describe la anorexia y la bulimia. La anorexia implica una pérdida de peso causada por el paciente debido a un temor distorsionado a aumentar de peso. La bulimia implica atracones de comida seguidos de vómitos o uso de laxantes para compensar las calorías ingeridas. Ambos trastornos se asocian con factores psicológicos y a menudo comienzan durante la adolescencia. El tratamiento involucra terapia psicológica, recuperación de hábitos alimenticios sal
El documento discute el propósito del diseño y para quién se diseña. Señala que es importante entender el contexto, incluyendo a los empresarios, clientes, inversionistas y cultura. También enfatiza la necesidad de entender la lógica subyacente de cómo son las cosas antes de tratar de cambiarlas, y de aprender a leer el contexto antes de actuar como agentes de cambio. Finalmente, resume que el diseño implica pensar, hacer, leer, analizar, reflexionar y comunicarse con otros.
Hubservatoire - étude des processus de coproduction de l'innovation sur les t...Le hub agence
L’hubservatoire entreprend pour dix-huit mois une expédition au coeur des processus de coproduction de l’innovation, du micro-local à l’international.
Lancé par Le hub agence et Plein Sens, l’hubservatoire prend la forme d’une plateforme web de recherche et développement visant à observer les conditions de coproduction de l’innovation sur les territoires, afin d’élaborer un référentiel commun entre des projets dont l’objet est différent, mais le mode de fonctionnement est comparable.
El documento describe los efectos del alcohol como droga, incluyendo varios tipos de problemas de salud que puede causar el consumo excesivo de alcohol como cirrosis hepática y cáncer. Explica que el alcohol es una sustancia depresora del sistema nervioso central y que beber demasiado puede causar problemas serios de salud e incluso alcoholismo. También describe diferentes tipos de bebidas alcohólicas como las fermentadas como el vino y la cerveza y las destiladas con mayor graduación de alcohol. Finalmente, resume que el programa Narconon ofrece soluc
El estudio encontró que la amistad entre mujeres es beneficiosa para la salud y el bienestar. La oxitocina producida durante la interacción entre amigas reduce el estrés y la presión arterial. Las mujeres que tienen más amigas tienden a vivir más tiempo y enfrentan mejor los momentos difíciles como la muerte de un ser querido. La amistad entre mujeres es una fuente de fuerza y alegría.
El documento describe varias enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrótico, la enfermedad de cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria focal, la glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética y las enfermedades por depósito glomerular como la amiloidosis renal y la enfermedad por depósito de cadenas ligeras. Se proporcionan detalles sobre los síntomas, hallazgos histológicos, tratamiento y pronóstico de cada una.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad neoplásica de la médula ósea caracterizada por la proliferación descontrolada de linfoblastos. El diagnóstico definitivo requiere el análisis morfológico y citogenético de la médula ósea. El tratamiento consiste en inducción de la remisión, consolidación e intensificación con quimioterapia, y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas. Los factores de riesgo como la edad, recuento
La lesión renal aguda (LRA) se define como una reducción brusca de la función renal en horas o días. Representa una complicación médica importante que afecta a millones de personas anualmente. Las causas más comunes de LRA son la sepsis, isquemia y nefrotoxinas. Existe una clasificación llamada RIFLE que gradúa la gravedad de la LRA basada en parámetros de filtración glomerular y proteinuria. El tratamiento se centra en la optimización del volumen sanguíneo a través de fluidoterapia y fármacos
Este documento describe el síndrome nefrótico primario. Se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Puede deberse a lesiones mínimas, proliferación mesangial difusa, esclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulopatía membranosa. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, alteraciones endocrinas e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en análisis de orina y sangre para evaluar la cantidad de proteí
La leucemia linfocítica crónica y la leucemia mieloide crónica son dos tipos de leucemia crónica. La leucemia linfocítica crónica implica la proliferación monoclonal de linfocitos B maduros, mientras que la leucemia mieloide crónica implica la proliferación de células mieloides y se asocia con el cromosoma Filadelfia. Ambas leucemias se presentan generalmente en adultos mayores y tienen tratamientos que incluyen quimioterapia, trasplan
Este documento describe diferentes enfermedades glomerulares. Resume las principales características de las glomerulonefritis, incluyendo su clasificación, patogenia, síntomas clínicos y tratamiento. También describe en detalle varios tipos específicos de glomerulonefritis como la glomerulonefritis con depósito de IgA, la glomerulonefritis aguda proliferativa difusa, y la nefrosis lipoidea.
Este documento describe la leucemia mieloide crónica, caracterizada por la proliferación excesiva de células mieloides debido a la mutación del cromosoma Filadelfia. Esta mutación da lugar a la proteína de fusión BCR-ABL que causa la transformación maligna. La LMC evoluciona en fases crónica, acelerada y crisis blástica terminal, tratándose sólo curativamente con trasplante de médula ósea o células madre.
Este documento presenta información sobre alteraciones plaquetarias, incluyendo microplaquetas, macroplaquetas, megaplaquetas y otras variaciones. Explica conceptos como trombopoyesis, morfología plaquetaria, satelitismo plaquetario y plaquetas reticuladas. También cubre temas como megaplaquetas, plaquetas gigantes, núcleos de megacariocitos y plaquetas grises. Finalmente, incluye una bibliografía sobre el tema.
El documento describe la anatomía, fisiología, indicaciones y técnicas de la esplenectomía. El bazo se origina en el mesodermo primitivo y asume una función hematopoyética importante hasta los 5 meses de gestación. La esplenectomía se realiza para tratar trastornos hematológicos, traumatismos y tumores del bazo. Las técnicas incluyen esplenectomía abierta, laparoscópica y parcial, eligiéndose el método según el tamaño y patología
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la translocación cromosómica t(9;22) que produce la proteína de fusión Bcr-Abl. El tratamiento con imatinib ha mejorado los resultados, pero la meta es lograr una hematopoyesis no clonal mediante la eliminación de todas las células portadoras de Bcr-Abl. El trasplante alogénico de células madre es curativo pero con riesgos, mientras que el imatinib es efectivo pero no cura la enfermedad. La crisis blástica
El documento presenta un caso clínico de un paciente masculino de 57 años con síndrome de embolia de colesterol (SEC) caracterizado por dolor en los miembros inferiores, cambios en la coloración de la piel y deterioro de la función renal. El SEC fue diagnosticado mediante hallazgos físicos característicos como livedo reticularis, eosinofilia y microembolización de colesterol en el ojo. El paciente respondió al tratamiento con mejoría gradual de los parámetros renales y la piel.
1. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por daño celular, fibrosis, nódulos de regeneración y anastomosis entre sistemas vasculares.
2. Las causas más comunes son la hepatitis C crónica y la hepatopatía alcohólica.
3. La cirrosis puede ser compensada o descompensada y se manifiesta a través de ascitis, hemorragia varicosa, encefalopatía o ictericia.
- Se trata de un paciente masculino de 57 años con daño hepático crónico secundario a alcoholismo.
- Presenta hallazgos clínicos y de laboratorio compatibles con cirrosis hepática descompensada Child B, incluyendo hepatomegalia, telangectasias, circulación colateral abdominal y alteraciones bioquímicas leves.
- El diagnóstico más probable es daño hepático crónico por alcoholismo con cirrosis descompensada Child B.
La enfermedad de células falciformes es una hemoglobinopatía hereditaria autosómica recesiva causada por una mutación en la cadena beta de la hemoglobina que hace que los glóbulos rojos adquieran forma de hoz. Puede causar crisis dolorosas, infartos de órganos, infecciones y complicaciones a largo plazo. El tratamiento incluye analgésicos, hidratación, antibióticos, transfusiones de sangre y terapias como la hidroxiurea para prevenir crisis.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente que ingresó en el hospital con fracaso renal agudo, vasculitis cutánea y sepsis por Klebsiella pneumoniae. La paciente presentaba lesiones cutáneas, diarrea y deterioro del estado general. Los análisis revelaron insuficiencia renal, acidosis metabólica y bacteriemia. Fue diagnosticada con vasculitis séptica y tratada con antibióticos y hemodiálisis, recuperándose favorablemente.
Este documento describe la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una anomalía hereditaria ligada al cromosoma X. La G6PD cataliza la primera reacción de la ruta de las pentosas, produciendo NADPH que mantiene los niveles de glutatión reducido en los eritrocitos. En la deficiencia de G6PD, los eritrocitos no pueden generar suficiente NADPH para combatir el estrés oxidativo, lo que causa hemólisis extravascular y formación de cuer
1. El documento habla sobre el abordaje del paciente con anemia y casos clínicos. 2. Describe las tareas del médico al evaluar la anemia como determinar la causa, si es progresiva y cómo tratarla. 3. Presenta dos casos clínicos de pacientes con anemia para ilustrar diferentes enfoques diagnósticos.
Este documento presenta información sobre la farmacología de la isquemia miocárdica aguda. En 3 oraciones resume que la isquemia miocárdica se produce por oclusión coronaria aguda de origen trombótico, describe los factores de riesgo como la hipertensión y el tabaquismo, y explica que los marcadores enzimáticos como la troponina y la CK-MB son útiles para el diagnóstico.
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2. • Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los
megacariocitos de la dula sea.
• Las plaquetas contienen ARN mensajero (ARNm)
derivado de los megacariocitos y la maquinaria
necesaria para la ntesis de las nas.
• Las plaquetas circulantes tienen forma discoide, con
dimensiones de aproximadamente 2.0–4.0 x 0.5 μm, y
un volumen medio de 7–11 fl.
• Su forma y o o permite que las plaquetas
sean empujadas hacia los bordes de los vasos, para la
vigilancia constante de la integridad vascular.
3. Megacariopoyesis
2 Trastornos de la función plaquetaria
Figura 1: Etapas clave en la megacariopoiesis
El diagrama resume etapas importantes del desarrollo del megacariocito. Las células hematopoyéticas se diferencian en
megacariocitos mediante la exposición al factor de crecimiento específico trombopoyetina (Tpo), siendo el c-mpl su receptor.
En la maduración de los megacariocitos tiene lugar un proceso de endomitosis, duplicación nuclear sin división celular, que
genera ADN ploide (8N-128N). Las organelas citoplásmicas se organizan en dominios que representan a las plaquetas
nacientes, demarcadas por una red de membranas plasmáticas revestidas. Dentro de la médula, los megacariocitos se
encuentran cerca de las paredes sinusoidales, lo cual facilita el desprendimiento de grandes segmentos de citoplasma a la
circulación. La fragmentación de citoplasma megacariocítico en plaquetas individuales tiene lugar como resultado de la
fuerza de cizallamiento de la sangre en circulación. Las organelas intracelulares se distribuyen dentro de la plaqueta en for-
mación, a lo largo de circunferencias concéntricas de microtúbulos.
Diferenciación Maduración
Endomitosis, formación de gránulos específicos de plaquetas
Células troncales
hematopoyéticas
Células
troncales
mieloides
Células prog-
enitoras
megacariocito-
eritroide
Megacarioblasto
Megacariocito
DesprendimientoMédula ósea
Plaquetas
Tpo
Sangre
4. • Las plaquetas circulan 150,000-450,000
lulas/mL.
• 70% se mantiene en n, mientras que el
restante 30% permanece de manera transitoria
pero constante en el bazo.
• Las plaquetas circulan un promedio de 10 as.
• El bazo y el gado retiran a la a de las
plaquetas. Una a n se elimina
constantemente.
5. cidad de traducir
químicas internas.
jo de la zona
a de la plaqueta,
rma el sostén
discoide de la
ráctil que, tras la
a, prolongación
y liberación de
ueleto comprende
de la plaqueta.
por gránulos y
mas, mitocondria,
cesos metabólicos
otra gran variedad
n plaquetaria.
cleótidos de
nto o secretable
metabólica o
os están incluidos
Cuadro 1: Principales receptores de la
membrana plaquetaria y sus ligandos
Receptor de
la glicopro-
teína (GP)
Estructura
Función /
Ligando
GP IIb/IIIa Integrina αIIbβ3 Receptor para fib-
rinógeno, FVW,
fibronectina,
vitronectina y
trombospondina
GP Ia/IIa Integrina α2β1 Receptor para
colágeno
GP Ib/IX/V Receptor de
repeticiones ricas
en leucin
Receptor para FVW
insoluble
GP VI Receptor de la no
integrina, receptor
de la súper familia
de la inmuno-
globulina
Receptor para
colágeno
6. • La n de las plaquetas a la
hemostasia:
– n del n tico primario
– S n de sustancias importantes para el reclu-
tamiento adicional de plaquetas.
– n de una superficie para n.
– L n de promotores de n
endotelial.
– n de la arquitectura vascular normal.
7. Clínica
• Lesiones inexplicable o extensas, en particular la
relacionadas con hematomas en tejidos blandos
• Epistaxis, especialmente con n mayor a 30
minutos o que provoca anemia u hospitalizaciones
• Menorragia presente desde la
a.
• Hemorragia gingival
• Hemorragia durante el parto
• Hemorragia posterior a procedimientos invasivos (ej,
n dental, a, a)
8. • Las hemorragias por lo general se presentan
desde la infancia.
• En trastornos gicos adquiridos, el
cuadro nico dominado por la
enfermedad subyacente.
• En la a de los casos, la anamnesis y
examen físico n la a de la
n plaquetaria.
9. Laboratorio
• No existe una prueba de “ n” de n
confiable para la n plaquetaria.
• Tomar en tubos citratados (citrato de sodio al 3.2%,
que a quelando los iones de calcio (Ca++).
• Se recomienda una n de sangre/citrato de
9:1; una n de citrato mayor sobrequelara
el Ca++ y subsecuentemente interferira con estudios
posteriores de la n plaquetaria.
• Las muestras deben mantenerse a temperatura
ambiente (20-25° C)
10. AGREGACIÓN
ADHESIÓN Afibrinogenemia
Trombastenia
Síndrome de
Bernard Soulier
Trastornos de secreción/
transducción de la señal
Deficiencia de las actividades
coagulantes de las plaquetas
Defectos en
receptores
EvW
FvW
Plaqueta
GP IIb/IIIa
Fibrinógeno
Deficiencia de
almacenamiento
Disminución de la
síntesis del tromboxano
Defectos de transcucción
de la señal/
secreción primaria
SECRECIÓN
ACTIVIDADES COAGULANTES
DE LAS PLAQUETAS
Epinefrina
ADP
Trombina
FAP (factor de
agregación plaquetaria)
Colágeno
Tromboxano
11. Estudios
• Hemograma con frotis.
• Tiempo de sangría
• Agregación plaquetaria
• Secreción plaquetaria.
• Citometría de flujo.
12. L-epinefrina ADP Colágeno Ristocetina Ácido araquidónic
Control
normal
Trombastenia
de Glanzmann
Síndrome de
Bernard Soulier
Trastorno de
almacenamiento
Efecto de la
Aspirina
Figura 7: Estudios de agregación plaquetaria en plasma rico en plaquetas de adultos norma
y pacientes con trastornos de la función plaquetaria determinados
13. de la función plaquetaria congénitos y adquiridos
Trastorno
Agregación plaquetaria
PFA-100 TC
ADP/epinefrina Otros agonistas plaquetarios
Fase
primaria
Fase
secundaria
Colágeno
Ácido
araquidónico
Ristocetina CADP CEPI
Hereditarios
Enfermedad de
von Willebrand
tipo 2B
N N N N I P P
Trombastenia de
Glanzmann
A A A A N P P
Síndrome de
Bernard-Soulier
N N N N A P P
Trastorno de
almacenamiento
N/D A N/D N/D N N/P N/P
Adquiridos
Aspirina N/D A D A N N P
Antagonistas del
receptor del ADP
D D NA N NA N/P N/P
Inhibidores de la
GP IIb/IIIa
D D D A NA P P
Abreviaciones: PFA: Analizador de la función plaquetaria; TC: tiempo de cierre; ADP: adenosín difosfato; CADP: colágeno y
ADP; CEPI: colágeno y epinefrina; A: ausente; D: decremento; I: incremento (EVW tipo 2B); N: normal; NA: no aplicable;
P: prolongado; GP: glicoproteína
14. Trastornos en receptores plaquetarios
• Tromboastenia de Glanzmann
– Ausencia o n en el receptor plaquetario
del geno IIb/IIIa.
– Autosómico recesivo.
– Los estudios de n plaquetaria revelan
n a la ristocetina nicamente.
– La adherencia a reas adas del endotelio es
normal pero el reclutamiento de plaquetas
adicionales al n tico primario es
deficiente.
15. – El tratamiento consiste en transfusiones de
plaquetas, dado que DDAVP no es eficaz en estos
pacientes.
– Una consecuencia grave de las transfusiones de
plaquetas es la n.
– El FVIIar ha resultado eficaz en el control de
hemorragias en pacientes con trombastenia de
Glanzmann, en dosis de 90 μg/kg.
16. • Sindrome de Bernard-Soulier
– Plaquetas anormalmente grandes cuyo mero
n a ser ligeramente menor.
– El tiempo de sangría es muy prolongado.
– Los estudios de n plaquetaria revelan
que la n a la ristocetina es anormal.
– Esta anormalidad se debe a la n o falta
de GPIb/IX, el receptor del FVW.
– El tratamiento es la transfusión.
17. Defectos de contenido granular / Deficiencias
por defectos de almacenamiento
• Sindrome de plaquetas grises.
– Deficiencia nica (ej, FP4, β-tromboglobulina,
geno, y FCDP) en el contenido de los
nulos alfa, en plaquetas y megacariocitos.
– En el frotis, las plaquetas aparecen agrandadas y
grises.
– Los estudios de n plaquetaria muestran
consistentemente un deterioro en la n a
la trombina.
18. • Enfermedad por déficit de gránulos densos
– Grupo de sindromes asociados a albinismo
– Tiempo de sangría prolongado.
19. • Sindrome plaquetario de Quebec
– A mica dominante.
– A n muy anormal con epinefrina.
– Defecto en la lisis del nulos alfa y una
deficiencia en el multimerin: na rica
que liga al factor V dentro de los nulos, lo cual
conduce a una n en el contenido del
factor V plaquetario y de otras nas
( geno, FVW, etc.).
20. • Sindrome de Hermansky-Pudlak
– A mico recesivo, con albinismo neo.
– Tiempo de sangría prolongado y marcada ausencia
de nulos densos.
– Los estudios de n plaquetaria muestran la
ausencia de la fase secundaria de n a ADP,
epinefrina y ristocetina, y una n anormal
con el geno.
21. • Sindrome de Chediak-Higashi
– A mico recesivo poco n.
– Presencia de grandes nulos anormales aparentes
en melanocitos, leucocitos y fibroblastos, pero no en
plaquetas.
– Albinismo neo parcial e infecciones
nicas recurrentes.
– El conteo plaquetario es normal, con tiempo de
sangría prolongado, n de los nulos
densos.
– A n plaquetaria anormal.
22. • Sindrome de Wiskott-Aldrich
– Recesivo poco n ligado al cromosoma X.
– Defecto en na del ndrome de Wiskott-
Aldrich (WASp por sus siglas en s).
– El gen se ubica en Xp11.22-23 y su n se
limita a lulas de linaje tico.
– Trombocitopenia, con plaquetas as e
inmunodeficiencia.
23. – Hemorragias relacionadas con el reducido mero
de plaquetas y su n anormal.
– Al examen sico, los pacientes afectados muestran
un historial de infecciones recurrentes y eccema.
– Laboratorio revelan ausencia de
isohemaglutininas.
– Existen defectos gicos relacionados.
– El tratamiento de hemorragias agudas es
mediante n de plaquetas.
24. Defectos en la actividad de plaquetas
procoagulante
• Sindrome de Scott
– Defectos de n a los complejos de factor Va-X y a
los complejos de factor VIIIa-IXa.
– La n deficiente de estos complejos de factores
ticos de la n da por resultado una
n deficiente del factor X y de la protrombina,
n de fibrina dependiente de las plaquetas, y
una anormalidad en la actividad del FP 3.
– Estas deficiencias se han atribuido a una anormalidad
en la n de fosfatidilserina en la membrana
tica.
25.
26. Figura 5: Algoritmo para la evaluación de un paciente que se sospecha pudiera tener
trastornos plaquetarios
Historial clinico de hemorragias
Hemograma completo, conteo
plaquetario, frotis de sangre
Anormal Normal
Trombocitopenia
Morfología: Anormal
Trombocitopenia
Morfología: Normal
• Esquistocitos: microangiopatía
(e. g., PTT, SUH, CID)
• Blastos: Leucemia
• Microtrombocitopenia con
inmunodeficiencia:
Síndrome de Wiskott-Aldrich
• Gránulos de inclusion en
CGB y albinismo:
Chediak-Higashi
• Macrotrombocitopenia:
Trastornos del MYH9
• PTI
• EVW tipo 2B
• EVW plaquetaria
• TAR
• Trombocitopenia
AD/AR/ vinculada al
cromosoma X
Sospecha de un
trastorno cualitativo de
la función plaquetaria
Pruebas de primer nivel
PFA100 +/-, TS +/-
Descartar EVW
Pruebas de segundo nivel
Agregometría plaquetaria
con ADP, epinefrina,
ristocetina, ácido
araquidónico, trombina
Pruebas de tercer nivel
• Citometría de flujo
plaquetario
• Lumiagregometría
• Microscopía electrónica
de plaquetas para
detectar trastornos de
almacenamiento
Descartar:
• Deficiencias leves de
factores de coagulación
• Hipo o afibrinogenemia
• Disfibrinogenemia
• Maltrato infantil
• Munchausen por proxy
• Trastornos del tejido
conectivo
• Medicamentos/
remedios herbales