La diarrea infecciosa aguda y persistente puede ser causada por una variedad de bacterias, virus y parásitos. Los síntomas incluyen diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. Las complicaciones incluyen desequilibrio electrolítico, intolerancia a carbohidratos e insuficiencia renal. El tratamiento depende del agente causal pero generalmente incluye rehidratación y antibióticos para algunas bacterias. La prevención requiere mejoras en la higiene y el tratamiento de aguas.

1. DIARREA INFECCIOSA AGUDA Y DIARREA PERSISTENTE
Grupo: 804
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA
PEDIATRIA
Equipo 5:
Bermudez Garcia Salvador
Campos Guzmán Viridiana
González Rodríguez Rosario Itzel
Hernández Arteaga Karen Yareli
Tornes Suastegui Stefany
CATEDRATICO: DR. RAFAEL AGUIRRE AÑORVE

2. OBJETIVOS
 Conocer el concepto de diarrea infecciosa
 Identificar los factores de riesgo y los principales agentes etiológicos de la diarrea
infecciosa
 Comprender su fisiopatología con las respectivas manifestaciones clínicas
 Identificar las complicaciones de la diarrea infecciosa
 Conocer los métodos diagnósticos y el tratamiento de la diarrea infecciosa según
el agente etiológico
 Conocer los puntos de prevención en la diarrea infecciosa aguda

3. CONCEPT
OS
• Diarrea aguda es la disminución de la consistencia de las heces de tal forma que
adoptan la forma del recipiente donde es depositado, con el aumento de las
deposiciones habituales, que dura menos de 14 días. JUAN GAMES

4. • SINONIMIA
• Enfermedad infecciosa intestinal
• Gastroenteritis
• Enterocolitis
• Colitis
FIEBRE
ANOREXIA
VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
IMPORTA
NCIA
• MORBIMORTALIDAD EN
MENORES DE 4 AÑOS.
FACTORES RELACIONADOS CON:
• La higiene
• La nutrición
• El manejo de la enfermedad

5. Por el tiempo de duración:
• Diarrea aguda: menos de 14 días.
• Diarrea Persistente: de 14 días a 3 meses.
• Diarrea crónica: > 3 meses.
CLASIFICA
CIÓN Por su etiología:
• Infecciosa
• No infecciosa

6. • ÉPOCAS MAS CALUROSAS (MARZO, ABRIL, MAYO).
EPIDEMI
OLOGIA
CONTAGIO
• Directo: Ano-mano-boca.
• Indirecto: aguas contaminadas,
alimentos contaminados.
*AGUA POTABLE
• CUCARACHAS, MOSCAS Y RATAS.
• EXCRETAS AL AIRE LIBRE.

7. • AGENTE ETIOLÓGICO CONDICIONES SOCIOECONOMICOS
ETIOLOGIA Y
PATOGENIA
ENTEROPATOGENES AISLADOS EN NIÑOS DE LA CIUDAD DE MEXICO
AGENTE PATÓGENO NUMERO PORCENTAJE
Rotavirus 58 17.0
Shigella specie 46 15.0
Salmonella specie 41 12.0
E. coli toxigenica 24 7.0
Proteus toxigenica 12 3.5
E. histolytica 7 2.0
G. lamblia 6 2.0
Adenovirus 3 1.0
E. coli invasora 2 0.5
No identificada 135 40.0
Tomado de Pickering y Muñoz: J Pediatr 1978; 93: 383.

8. • Ubicuos en todo el mundo.
• Otoño e Invierno
 Cerca del 95% de niños de
3 a 5 años están infectados.
 Lactantes menores de 24
meses son los más
vulnerables.
 Afectan a 18 millones de
niños, ocasionando muerte a 1
millón a nivel mundial por año.
Rotavirus

9. Rotavirus • Familia: Reoviridae – Rotavirus
• Virus con cápside proteica de triple capa.
• Estables a amplios intervalos de T° & pH.
• 60-80 nm de diámetro.
• Los rotavirus se clasifican en serogrupos
y subgrupos
• Serotipos: distinguidos por proteínas de su
cápside: VP7 & VP4.

10. Rotavirus
 La inmunidad frente a rotavirus requiere IgA.
 Los anticuerpos frente a VP7 & NSP4 neutralizan el virus.
 Infección generalmente en lactantes y niños es
sintomática.

11. •Afecta a niños mayores de 1 año
•Patógena solamente para el hombre
•Meses cálidos
Shigella
Especies de Shigella
S. dysenteriae 10
S. flexneri 6
S. boydii 15
S. Sonnei 1
Enterobacteriaceae
•Gramnegativo
•Inmóvil
•No capsulado
•No forma esporas
•Aerobios, Anaerobios facultativos
•T 37°, PH 7.6-7.8

12. Shigella
PATOLOGÍA
•Inflamación Mucosa
•Necrosis
•Sangrado
•Ulceración
•Tejido de granulación,
cicatrizan.
Plásmidos  IpaA, B, C y D.
Toxina Shiga  Subunidad A y B
icsA/virG  Filamentos de actina

13. Shigella
• 150 millones de casos en el mundo
• Infección pediátrica < de 10 años
Prueba de SERENY

14. Salmonella
• 10% de los casos de diarrea aguda en niños (mayor incidencia en < 5años)
• Mas de 2000 serotipos
• Enterobacterias Gram (– ) anaerobios facultativos
• Produce: Acido Sulfhidrico
• 3 grupos: S.cholerasius S.typhi S.enteritidis
• Antigenos: flagelar (H), Somatico (O), Relacionado con la virulencia del germen (Vi)
• Islotes de patogenicidad: PAI I, PAI II.
• Gen de respuesta a tolerancia de los acidos
• Enfermedades clínicas: Gastroenteritis, Septicemia, Fiebre entérica.
• Transmisión: fecal- oral (niños) , ingesta de alimentos.

15. Escherichia coli
• Bacteria anaerobia facultativa
• Mide 0.5ꭎ de ancho por 3ꭎ de largo.
• Gram (-).
• Catalasa (+) Oxidasa (-).
• Flora intestinal.
• Mas de 170 serotipos.
• Antígenos: Somático (O), Flagelar (H), Capsular (K).
• Funciones: Fermenta glucosa y otros azucares, reduce nitratos a nitritos.
• Cepas: E. coli enterotoxigenica, E. coli enteropatogena, E.coli enteroinvasiva,
E. coli enterohemorragica, E. coli enteroagregativa.

16. Yersinia enterocolitica
• Bacilos Gram (-)
• Anaerobios facultativos
• Oxidasa (-)
• No esporulados
• Fermentadores
• Inmoviles
• Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis.

17. Staphylococus
• Cocos Gram (-)
• Catalasa (+)
• Mide: 0.5-1.2um de diametro
• Dispuestos en cúmulos
• Flora normal (piel y mucosas)
• 5 tipos de toxinas
- Neuro toxina
- Enterotoxina
- Citotoxinas
- Toxinas exfoliativas
- Toxina 1 (shock toxico)

18. Vibrio parahemoliticus
• Bacilo curvo
• Mide 0.5 –0.8 µ m di ámetro, 1.4–2.6 µ m largo
• No esporulado
• Gram (-)
• Móvil
• Sin capsula ni espora
• No puede fermentar la sacarosa ni la lactosa
• Parte de la flora normal de estuarios.

19. Clostridium perfringens
• Bacilo Gram (-)
• Formador de esporas
• Mide 0.6 a 2.4 x 1.3 a 19 um
• Inmóvil
• Produce toxinas – cepas 5 tipos (A-E)
• Capacidad de producir diversas toxinas (termolábil)

20. Clostridium dificile
• Bacilo Gram (+)
• Formador de esporas
• Flora intestinal
• Enterotoxina (toxina A)
• Citotoxina (toxina B)
• Resistente a algunos antibioticos

21. Protozoo flagelado
Intestino delgado proximal
Trofozoíto
(se multiplica)
Quiste
(infectante)
Miden 10 - 12 µm
de longitud
Piriformes
Superficie dorsal
convexa y ventral
cóncava
Miden 11-14 µm
de longitud
Ovales
Contienen 2 a 4
núcleos
PATOGENIA
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamación de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones
bacterianas.
Giardia lamblia

22. Ocasionalmente: cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias,
mialgias, urticaria)

23. Los trofozoítos, forma invasiva
Diámetro de 10 - 60 µm forma alargada
Emisión de seudópodos
Emergen en el íleon terminal
Los quistes, infectantes
son esféricos y miden 10 - 15 µm.
1 - 4 núcleos
Morfología.
Entaboema histolytica
Protozoo
Phylum Sarcomastigophora

24. Entaboema histolytica
• Lectina galactosa/N-acetilgalactosamina
• Peptidos formadores de poros (A, B, C)
• Cisteínproteasas
• Proteína calreticulina
• “Trogocitosis”amibiana

25. CUADRO 2. CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLOGICAS DE LA DIARREA
Enfermedad Organismos Síntomas clínicos Incubación Características
Epidemiológicas
Tratamiento
inmediato
Comunes Otros
Diarrea liquida
aguda
Las evacuaciones
toman la forma del
recipiente.
Rotavirus
Vomito
Fiebre
Deshidratación
grave en algunos
casos.
24-72 hrs.
Lactantes y niños pequeños.
Mundialmente común en todos los
grupos socioeconómicos. En climas
templados, el máximo de incidencia
ocurre en estaciones fría.
Rehidratación
Escherichia coli
enterotoxigénica
(ECET)
Nausea
Vomito
Dolor
abdominal
Fiebre
Malestar
Deshidratación
grave
6-72 hrs. Lactantes y niños pequeños en países
en desarrollo.
Diarrea del viajero en adulto.
Rehidratación
Salmonellas
Nausea
Vomito
Fiebre
Escalofríos
Dolor
abdominal
Malestar 8- 36 hrs. Niños
Común en todo el mundo. Brotes por
transmisión a través de alimentos
(productos animales). En las
estaciones mas cálidas.
Rehidratación
Campylobacter Dolor
abdominal
Fiebre
Malestar
Escalofríos Sangre y
pus en las
deposiciones
3-5 días. Distribución mundial. En países
desarrollados puede transmitirse por
los alimentos (productos animales) o
por la manipulación de animales.
Rehidratación
Escherichia coli
enteropatógena
(ECEP)
Nausea
Vomito
Fiebre 6-72 hrs Brotes en guarderías de niños en
países desarrollados.
Dudosa en países en desarrollo.
Rehidratación

26. CUADRO 2. CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLOGICAS DE LA DIARREA
Enfermedad Organismos Síntomas clínicos Incubación Características
Epidemiológicas
Tratamiento
inmediatoComunes Otros
Disentería
Las evacuaciones
son blandas y
liquidas con
sangre y pus.
Shigellas
Fiebre
Dolor
abdominal.
Malestar
Vomito
Urgencia por
defecar.
Espasmos
dolorosos al
defecar
36-72 hrs.
Niños.
Falta de higiene.
Desnutrición.
Instituciones.
En las estaciones mas cálidas.
Rehidratación
Ampicilina, o
Trimetoprim-
Sulfametoxazol
en casos
graves.
Diarrea
prolongada
Entamoeba
histolytica
Malestar
abdominal
2-6 hrs. Todos los grupos de edad.
En las estaciones mas cálidas.
Metronidazol
Por lo menos 14
días las
evacuaciones son
mas frecuentes o
de consistencia
mas blanda.
Giardia lamblia
Distensión
abdominal.
Flatulencia.
Anorexia
Nausea
Mala absorción
Deposiciones
espumosas.
1 - 3 hrs. Niños pequeños.
Algunos viajeros.
Falta de higiene.
Distribución mundial.
Metronidazol.
Tomado y modificado de: Dialogo sobre la Diarrea, No. 7-12, Dic. 1985. AHRTAP, W1M3DE.

27. COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MEDICAS COMPLICACIONES QUIRURGICAS
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Intolerancia a carbohidratos
Insuficiencia renal
Septicemia
Fenómenos hemorragicos
Neumatosis intestinal
Infarto intestinal
Perforación intestinal
Peritonitis
Íleo paralitico

28. COMPLICACIONES
1.- Desequilibrio hidroelectrolítico.
Deshidratación hipernatremica (Na >150 mEq/l)
Acidosis metabólica
pH
HCO3
2.- Intolerancia a carbohidratos.
Parcial o transitoria
Intolerancia mas frecuente a disacáridos (Lactosa y sacarosa).
Síntomas
• Vomito
• Dolor abdominal
• Eritema perianal
• Evacuaciones explosivas con pH <6
Diagnostico
-Detectar el pH de las evacuaciones
-Azucares reductores mediante reactivos semicuantitativos
(labstix y clinitest) en 2 a 3 determinaciones.
-Prueba terapéutica

29. COMPLICACIONES
3.- Insuficiencia renal
Mas frecuente en el lactante <6 meses.
Síntomas
Oliguria (<12ml/hora por m2SC)
Anuria
Hiperpnea
Retención de azoados
Diagnostico diferencial
• Insuficiencia prerrenal
• Insuficiencia renal
Valorarse
Después de hidratar a un paciente.
Administrar
Furosemide 1 mg/kg DU o Manitol al 10% a 3 a 5 ml/kg en 1 hora via IV

30. COMPLICACIONES
3.- Insuficiencia renal
Valorarse
 EGO
Leucocituria
Eritrocituria
Densidad baja
pH alcalino
 Relación Urea-Cr <30
 Na en orina >40 mEq/l
 Relación urea/plasma (U/P) urea <5 y osmoles <1.3
 Fe Na >2

31. COMPLICACIONES
3.- Insuficiencia renal
Tratamiento conservador
Solución glucosada al 10% 50 ml/kg/24 hrs.
Balance estricto de líquidos cada 6 hrs. Basado en:
• Peso corporal
• Vol. de la excreta
• Vol. de la ingesta
• Perdidas insensibles:
P.I = (P1 + In) – (P2 + E)
Perdidas medibles + perdidas insensibles = Excreta total.
Ingesta mayor que la excreta- > Balance positivo
Ingesta menor que la excreta -> Balance negativo
El P2 se convierte en el P1 del siguiente periodo.

32. 3.- Insuficiencia renal
COMPLICACIONES
Tratamiento con diálisis peritoneal
Indicación:
• Anuria por mas de 24 hrs. Acompañada de:
• Sobre hidratación
• Hipernatremia (Na >170 mEq/l)
• Hiperkalemia con alteración en ECG
• Encefalopatía hipertensiva
• Insuficiencia cardiaca
• Acidosis grave ( CO2 <5 Y pH <7)

33. COMPLICACIONES
4.- Septicemia
Mas frecuente en el lactante <6 meses y desnutrido.
Presencia de dos o mas focos infecciosos.
Dos mecanismos patogénicos:
I. Endógena
II. Exógena
• Temperatura: > DE 38.5oC o < 36°C
• Frecuencia cardiaca anormal
• Frecuencia respiratoria anormal.
• Leucocitosis o leucopenia
• Ataque al estado general
• Diarrea con sangre
• Hepatoesplenomegalia
• Petequias
Hallazgos

34. COMPLICACIONES
4.- Septicemia
Exámenes
Moco fecal
Bh
Plaquetas
VSG
Aislamiento y hemocultivo

35. COMPLICACIONES
5.- Fenómenos hemorrágicos
Melena
Hematemesis
Equimosis
Investigar Hipoprotrombinemia y CIVD

36. 6.- Íleo paralitico
COMPLICACIONES
Etiología multifactorial
 Suspensión de la evacuaciones
 Distención abdominal
 Ausencia de ruidos intestinales
Frecuentemente coexiste con otro proceso infeccioso
Estudio radiográfico AP y lateral
Dilatación de asas intestinales
Niveles hidroaereos
Aire en hueco pélvico

37. Tratamiento
• Ayuno
• Succión gastrointestinal
• Corregir desequilibrio hidroelectrolítico y aporte de O2.
• Cede en 24- 48 hrs.
COMPLICACIONES
6.- Íleo paralitico

38. COMPLICACIONES
7.- Neumatosis intestinal
Infiltración de aire en las paredes intestinales,
en ocasiones se extiende al hilio hepático.
 Teoría mecánica
 Teoría química o metabólica
 Teoría infecciosa o bacteriológica
Clínica
Íleo o distensión abdominal
Persistencia de diarrea
Crepitación abdominal

39. COMPLICACIONES
7.- Neumatosis intestinal
Radiología
• Imagen en doble contorno o anillos
• Acolchado
• Imagen en chicharrón con festoneamiento del colon
Neumatosis intrahepatica
• Neumohepatograma

40. 8.-Infarto intestinal
Asociado a: Íleo, neumatosis intestinal, estado de choque.
Cuadro de íleo paralitico
Enterorragia
Fenómenos hemorrágicos tipo purpurico en pared
abdominal localizado en mesogástrio.
Radiografía
Asa de intestino dilatada en forma persistente
Tratamiento
Quirúrgico
COMPLICACIONES

41. 9.- Perforación intestinal
COMPLICACIONES
Mas frecuente en infecciones por salmonella
Cuadro de abdomen agudo
• Resistencia muscular
• Distención abdominal
• Vomito
• Ausencia de evacuaciones
• Perdida de la matidez hepática
Radiología
Aire libre subdiafragmatico
Hacer diferencial con la neumatosis intestinal

42. COMPLICACIONES
10.- Peritonitis
Cuadro clínico de íleo acompañado de perforación intestinal o infarto
Síndrome de abdomen agudo
• Dolor a la palpación
• Resistencia muscular
• Oclusión intestinal
Radiología
Borramiento del psoas
Opacidad en hemiabdomen inferior
Tratamiento
Medico y quirúrgico

43. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Deficiente absorción
• Intolerancia a proteínas
Fisuras anales
• Intestino corto
• E. inflamatoria intestinal
Enfermedad celiaca

44. EXÁMENES DE LABORATORIO
AGENTE ETIOLÓGICO PRUEBAS DE LABORATORIO
Toxina termolábil (E.coli, Salmonella) ELISA
Hemolisis inmunopasiva
Toxina termoestable (E.coli,
staphylococcus)
Intestino de ratón lactante
Invasividad (shigella, salmonella, E.coli) Prueba de Sereny
Cultivo de tejido
Virus ( Rotavirus, adenovirus, parvovirus) ELISA
Microscopia electrónica
inmunofluorescencia

45. EXÁMENES DE LABORATORIO
1. Moco fecal
• Aspecto
• Sangre
• Leucocitos por campo
• Quistes, bacterias, trofozoítos, hongos
• azucares
2. Amiba en fresco
• Sangre + moco fecal negativo
3. E. liquido duodenal
• Giardiasis---- liquido amarillo verdoso
• coproparasitoscópico

46. 4. COPROCULTIVO
a) Moco fecal sugestivo
b) Septicemia
c) Complicaciones gastrointestinales

47. TRATAMIENTO
1. SINTOMÁTICO
2. ETIOLÓGICO
3. DIETÉTICO

48. TRATAMIENTO
1. sintomático
Vómitos:
• vol. Pequeños de líquidos, lento
• Suprimir solidos.
• Probióticos: lactobacillus
• Modificadores del peristaltismo

49. • shigella: - trimetoprim-sulfametoxazol 40 mg/kg/24 h / 2 dosis/VO
- ampicilina 100-200 mg/kg/24h/4 dosis
• Complicaciones abdominales: - amikacina 15-21 mg/kg/24 h/IM
- cloranfenicol 100 mg/kg/día/4dosis
- metronidazol 15 mg/kg/día/2dosis/IV
• E. Histolityca: metronidazol 30 mg/kg/ c 8 h VO / 5-10 días
• G.lamblia: metronidazol 15 mg/kg/ d c 8 h/ 7 días
2. Etiológico
• viral: no tiene

50. 3. Manejo dietético
• ayuno----desnutrición
• Diarrea + intolerancia a disacáridos: formula a base de harina de soya
• Trigo
• Arroz
• Patatas
• Pan y cereales
• Carne magras
• vegetales
Px DESNUTRIDOS
• alimentos 2-3 h.
• Dieta inicial: 75 Kcal/100 ml ( cereal, leche
descremada, aceite vegetal)
• Dieta posterior: 100 Kcal/ 100 ml

51. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN
PLAN A
(prevención de la
deshidratación)
PLAN B
(tratamiento de la
deshidratación)
PLAN C
• Ofrecer suero oral
• Continuar alimentación
habitual
• Calculo de perdidas
previas
• Iniciar VSO
100ml/kg/para 4 h
• sol. Hartman al 0.9 %
- 1ra h: 50 ml/kg
- 2da h: 25 ml/kg
- 3ra h: 25ml/kg

52. PREVENCIÓN
• Condiciones sanitarias y culturales
vacunasManejo de alimentosLeche materna

53. CONCLUSIONES
• Se reviso el concepto de diarrea infecciosa aguda.
• Se reviso los patógenos mas frecuentes que ocasionan la patología junto
con sus mecanismos de acción y aunado a esto sus manifestaciones
clínicas.
• Se reviso complicaciones de la patología junto con el tratamiento.
• Se concluye que la mejoría de agua potable, condiciones sanitarias
eficientes, una buena higiene en el momento de preparar los alimentos
son parte de la prevención.

54. DIARREA
PERSISTENTE

55. OBJETIVOS
 Conocer el concepto de diarrea persistente.
 Identificar los principales factores de riesgo y su etiología para su
prevención.
 Comprender la fisiopatología con las respectivas manifestaciones
clínicas en la diarrea persistente.
 Conocer los métodos de diagnostico y el abordaje de la diarrea
persistente.

56. DIARREA PERSISTENTE
Episodios de diarrea por catorce días o mas de presunta etiología
infecciosa inicial que se prolonga y con afectación del estado
nutricional.

57. EPIDEMIOLOGÍA
3 – 20% en niños ˂5 años
35 % de las
defunciones
˃ Países de desarrollo
Mortalidad global:
1.5 millones

58. ETIOLOGÍA
Infecciones
Intolerancia adquirida a azúcares
Intolerancia a proteínas
Medicamentos
Desnutrición
MULTIFACTORIAL

59. ETIOLOGÍA
CUADRO 1: CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIARREA
PERSISTENTE
1. INFECCIOSAS
- Salmonella, Shigella, E.coli, Campylobacter, Yersinia.
- Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado.
- Colitis y antibióticos (Clostridium difficile, C. sordelli)
- Parasitosis (E. histolytica, G. lamblia, S. stercolaris y Cryptosporidium).
2. INTOLERANCIA ADQUIRIDA A AZUCARES
- Lactosa
- Otros disacáridos (sacarosa y maltosa)
- Monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa)
3. INTOLERANCIA A PROTEÍNAS
- De la leche de vaca
- De la soya
- Múltiples
4. DESNUTRICIÓN
- Atrofia de vellosidades
- Producción disminuida de enzimas pancreáticas
- Absorción deficiente de vitaminas, minerales, proteínas etc.

60. Factores de
riesgo
Higiene personal
Introducción
precoz de leche de
vaca
Estado
inmunológico
Estado nutricional
EDAD
Status social
Infecciones previas
Nivel educacional

61. FISIOPATOGENIA
LESIÓN DE LA MUCOSA
INTESTINAL
Intolerancia a
múltiples proteínas
Malabsorción
Desnutrición
Sobre crecimiento
bacteriano

62. DEFICIENCIA DE Zinc
Zinc
Estimula la función
inmune innata y
adaptativa
Favorece la integridad
de la mucosa
Promueve la
proliferación de los
enterocitos
˃ países en
desarrollo
10-20 mg/día
de zinc

63. MANIFESTACIONES CLINICAS
Evacuaciones líquidas acompañadas de moco, sangre o pus
Distensión o dolor abdominal
Tenesmo
Pujo
Vómito
Fiebre
Deshidratación
Distensión o dolor abdominal
Tenesmo
Pujo
Hiporexia
Pérdida de peso
Ataque al estado general
Locales: eritema perianal, lesiones dérmicas, como púrpura o equimosis

64. DIAGNÓSTICO
Historia familiar
Edad de inicio y evolución de la
diarrea
Antecedentes dietéticos
Tratamientos previos
Características de las evacuaciones
BH
Electrolitos séricos
Coproparasitoscopicos
Citología fecal
Coprocultivo
Proteínas totales
Cultivo cuantitativo de bacterias
Rectosigmoidoscopia

65. Dx diferencial
Síndrome de mala absorción:
Enfermedad celiaca
Fibrosis quística
Enteropatía perdedora de proteínas
Gastroenteropatía eosinofílica
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn

66. TRATAMIENTO
Manejo nutricional
Corrección de la deshidratación y trastornos
electrolíticos
Vitaminas y minerales

67. CONCLUSIÓN
Se reviso el concepto de diarrea persistente.
Se revisaron los principales factores de riesgo que condicionan la diarrea
persistente, así como sus agentes etiológicos.
Se explico la fisiopatología de la DP con sus respectivas manifestaciones clínicas.
Se revisaron los diferentes métodos de diagnósticos de la DP, así como el
tratamiento de esta.
Se explico la importancia del aporte complementario de zinc, debido a que reduce la
duración y gravedad de la diarrea.

68. BIBLIOGRAFIA
1.- Games Eternod J, Troconis T. Germán. Introducción a la pediatría. 8ed. México.
Editorial Mendez Editores. 2013.
2.- Napoleon Gonzalez S. Infectologia pediátrica. 8ed. México. Mc Graw Hill.
3.- Roberto Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6a
ed. México : Editorial El Manual Moderno, 2009.
4.- EDUARDO SAGARÓ, M.D. Diarrea persistente. Colomb Med 2007 .Vol. 38 Nº 1
5.- Zea Alonso, Ochoa Theresa. Diarrea y micronutrientes. Rev Med
Hered [Internet]. 2013 ; 24( 1 ): 62-67. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2013000100011&lng=es.