Escherichia coli es una bacteria procariota común en los intestinos que puede causar infecciones y gastroenteritis. Existen múltiples cepas de E. coli, algunas de las cuales son patógenas y responsables de diarreas, infecciones urinarias y sepsis, especialmente en niños y en países en vías de desarrollo. Su control incluye medidas de higiene y la cocción adecuada de alimentos para prevenir la transmisión.

2.  Es el organismo procariota más estudiado.
 Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en
los intestinos de animales y humanos, y por ende en las
aguas negras.
 Es un componente normal de la flora intestinal y nos ayuda en
la absorción de los nutrientes .
 Fue descrita por primera vez en 1885
por Theodore von Escherich, bacteriólogo
alemán, quien la denominó Bacterium
coli.

3. Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Nombre binomial:
Escherichia coli

4. Bacilo gramnegativo
Anaerobio facultativo
Móvil por flagelos peritricos
No forma esporas
Fermenta glucosa y lactosa
Catalasa positivos
Oxidasa negativos
Produce vitamina B y K
Bacteriotóxica
Mide 0.5 μ de ancho por 3 μ
de largo

5.  Antígeno capsular (K)
 Antígeno somático (O)
Constitución polisacárida
 Antígeno flagelar (H)
Constitución proteica
 Antígenos menores como
proteínas de membrana y
fimbrias

6. Bacteria
Adhesinas
Endotoxinas
ETEC
Antigenos del factor de
colonizacion
(CFA/I,CFA/II,CFA/III)
Toxina termolábil(LT-1)
Toxina termoestable
(Sta)
EPEC
Pili formadores de haces (Bfp);
intimina
EAEC
Fimbrias adherentes,
agregantes (AAF/I, AAF/II,
AAF/III)
Toxina: termoestable
entroagregante (EAST),
toxina codificada por
plasmidos (PET)
EHEC
Bfp; intimina
Toxinas de Shiga (Stx-1,
Stx-2)
EIEC
Antigeno del plasmido invasivo
(Ipa)
Hemolisina (HlyA)
Patógenos urológicos
Pili P; Fimbrias Dr

7.  La distribución de E. coli es univer sal .
 Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muer tes al
año, dominante en niños y ancianos .
 Periodo de incubación es de 3 -4 días, rara la vez de 12 horas .
 Responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la
comunidad y del mismo numero de infecciones hospitalarias
 Causa destacada de gastroenteritis en países en vías de desarrollo.
 La mayor par te de las infecciones, excepto meningitis y
gastroenteritis neonatales, son endógenas: E. coli de la propia flora
microbiana normal ocasiona la infección cuando sus defensas se
alteran.

8. Gastroenteritis:
Condición médica caracterizada por
la inflamación del tracto gastrointestinal.
 S íntomas: Diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza,
fiebre y escalofríos.
El problema más común con la gastroenteritis es la
deshidratación, que es más común en bebés, niños pequeños,
ancianos y personas con un sistema inmunológico débil.
 Las cepas de E coli que provocan
gastroenteritis se subdividen en
5 principales grupos siguientes:

9. Enteropatógeno
(EPEC)
Enterotoxigenico
(ETEC)
Anteroagregativo
(EAEC)
E.
Coli
Enteroinvasivo
(EIEC)
Enterohemorrágico
(EHEC)

10. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión personapersona
Diarrea aguda, acuosa
Dolor abdominal
Vomito
Fiebre baja
Se presenta la enfermedad
en niños menores de 2
años
Adherencia localizada,
afecta la mucosa intestinal,
perdida de
microvellosidades
Países en vías de
desarrollo y guarderías de
países desarrollados
En México, Brasil y África al
sur, entre el 30 y 40% de
las diarreas son producidas
por EPEC
Puede ser breve o crónica y
tratarse con antibióticos, si
no se controla conduce a
deshidratación y
finalmente la muerte

11. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos y agua.
Diarrea del viajero
Causa frecuente de
diarrea
en lactantes de países en
Desarrollo
Presenta de 8 a 12
evacuaciones al día por
un
periodo de 4 a 5 días
Causa mas común de
diarrea en individuos de
países industrializados
que
viajan a zonas menos
desarrolladas del mundo
Causa importante de
diarrea en niños menores
de 5 años de edad
Produce una exotoxina
termolábil (LT) y algunas
cepas entero toxina
termoestable (ST)
mediadas por plásmidos
que estimulan la
hipersecreción de
líquidos y elctrolitos.

12. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos y agua
Causa disentería.
Invasión de las células
del epitelio del colon,
multiplicación
intracelular.
Frecuente en niños
de países en vías de
desarrollo y
personas que viajan
a estos lugares
Fiebre, espasmos,
diarrea acuosa, puede
progresar a disentería
con escasas heces
sanguinolientas
Se ha reportado
como causa
frecuente de
diarrea en Brasil,
Estados unidos y
Europa
Intestino grueso
Adhesina: antígeno del
plásmido invasivo.
Exotoxina: Hemolisina.

13. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos, agua,
persona a persona.
Colitis hemorrágica: diarrea
de inicio brusco con dolor
abdominal. Síndrome
hemolitico-uremico (SHU).
Se presenta en todas
las edades.
Toxina shiga: interrumpe la
síntesis de proteínas.
En países
industrializados.
En el intestino grueso
Se da mas
frecuentemente en
países de clima
templado como
Estados unidos,
Canadá , Inglaterra,
argentina y Japón
Las evacuaciones liquidas se
acompañan de una descarga
hemorrágica
Complicaciones: entre el 5%
y 10% de niños menores de
10 años.
3%-5% pueden fallecer
(SHU):
Insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia, y anemia
hemolitica microangiopatica.
• Secuelas graves:
Disfunción renal, hipertensión,
manifestaciones de SNC

14. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Niños de diversas
regiones
geográficas,
principalmente
países en desarrollo
Gastroenteritis, diarrea
crónica y retraso de
crecimiento en los niños
Transmitida en los
alimentos en los
países
industrializados
Diarrea secretora acuosa
con moco y sangre, vomito,
fiebre en bajo grado.
Aglutinación en disposición
de pilas por las fimbrias de
adherencia agregantes.
Diarrea del viajero
Toxina termoestable
enteroagregante (EAST) y
toxina codificada por
plasmidos(PET)

15.  Coprocultivos
(Medios de cultivo generales o selectivos).
 Medios MacConkey o EMB.
 Pruebas bioquímicas.
 Prueba de heces fecales (laboratorios) = Coliforme fecal
( se fermenta lactosa ácido + gas en 48 horas a 35 °C).
 Triple Sugar Iron = es positivo (amarillo), por lo que
fermenta lactosa (ácido), glucosa/sacarosa y produce
gas. Se distingue por no producir H2S .
 Prueba de Ureasa = Su resultado es negativo ( color
amarillo)
 IMVIC = Su resultado es Indol(+), rojo Metilo(+), Voges
Proskauer(-), Citrato(-). Técnicas de recombinación
genética.
 Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
para detectar genes de virulencia

16. Método
Objetivo
Tinción de actina Fluorescente (FAS)
Reconocimiento de cepas EPEC y
EHEC.
Capacidad de producir citotoxinas
llamadas verotoxinas (VT) o toxinas de
Shiga (SLT).
Identificación de cepas EHEC
Producción de un patrón de adherencia
Especifico a células Hep-2
Identificación de EAEC
Producción de LT y ST
Identificación de ETEC

17.  Las colonias de E. coli en
agar E.M.B (eosina y azul de
metileno) tiene de 2 a 4
mm de diámetro, un centro
grande color obscuro,
incluso negro y tiene brillo
verde metálico cuando se
obser van con luz refleja.

18.  En agar McConey las colonia
son rojas con halo turbio
 Algunas cepas de E.coli
producen hemólisis en agar
sangre.

19. Infección del aparato urinario (UTI)
Meningitis neonatal
Sepsis neonatal
Septicemia

20.  Se origina en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta
la vejiga y pueden migrar hasta el riñon o la prostata.
 Bacterias producen adhesinas, de las cuales se unen a las
células que recubren la vejiga y el aparatourinario superior.
 Contribuye casi al 90% de las primeras infecciones urinarias
en mujeres jóvenes.

21.  E. Coli y estreptococos del grupo B causan infecciones del
SNC en niños menores de 1 mes
 75% de E. coli poseen el antígeno capsular K1 , presente en el
aparato digestivo de mujeres embarazadas y recién nacidos,
reacciona en forma cruzada con el polisacarido capsular del
grupo B de N. meningitidis, No se conoce el mecanismo que
gobierna la predilección por la enfermedad en los neonatos.

22.  Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo
(perforación gastrointestinal).
 Cuando las defensas del hospedador son inadecuadas, E. Coli
puede llegar al torrente sanguineo y producir esta
enfermedad
 Los recien nacidos son muy susceptibles porque carecen dde
IgM.
 La septicemia puede conducir rápidamente a:
 Síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA)
 Shock séptico
 Muerte.

23.  Es la infección de la sangre que ocurre en un bebé de menos de 90
días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera
semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre
entre los días 8 y 89 .
 El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el par to .
 Lo causan muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia
coli.
 síntomas: Cambios en la temperatura corporal

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






Problemas respiratorios
Diarrea
Glucemia baja
Movimientos reducidos
Reducción en la succión
Convulsiones
Frecuencia cardíaca lenta
Vómitos
Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)

24.  La mayoría de los pacientes se recuperan sin ningún
antibiótico en 10 días.
 Diálisis y transfusiones de sangre ( HUS).
 No recomendado usar agentes anti -diarreas (Imodium) y
mantenerse hidratado.
 Son resistentes a muchos antibióticos: tetraciclina,
estreptomicina, neomicina y Triple sulfa.
 Algunos antibióticos β -lactámicos, tales como ampicilina y
cefalosporina, son eficaces en el tratamiento de la
meningitis.
Lisis de la pared celular en
presencia de antibióticos Blactamicos

25.  Lavarse las manos después de ir al baño y antes de tocar los
alimentos.
 Cocinar bien las carnes y verduras por 10 minutos a 70°, ya
que a esta temperatura mueren las bacter ias.
 Lavar bien los vegetales (lechuga, espinacas) y no tomar
leche sin pasteurizar.
 Evitar el consumo de tomates, pepinos y lechugas crudas.
 No tragar agua de la playa o piscinas, lagos o ríos .
 Lavar bien los utensilios de cocina (picadores, cuchillos,
etc.).