E. Coli
Es el organismo procariota más estudiado.
Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos de animales y humanos, y por ende en las aguas negras.
Es un componente normal de la flora intestinal y nos ayuda en la absorción de los nutrientes.
Fue descrita por primera vez en 1885
por Theodore von Escherich, bacteriólogo
alemán, quien la denominó Bacterium
coli.
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Nombre binomial:
Escherichia coli
Bacilo gramnegativo
Anaerobio facultativo
Móvil por flagelos peritricos
No forma esporas
Fermenta glucosa y lactosa
Catalasa positivos
Oxidasa negativos
Produce vitamina B y K
Bacteriotóxica
Mide 0.5 μ de ancho por 3 μ de largo
Este resumen habla sobra la bacteria Escherichia Coli sus características, transmisión, patogenia sabrás los grupos que la dividen y en que medios crecen
Espero que te sirva
Este resumen habla sobra la bacteria Escherichia Coli sus características, transmisión, patogenia sabrás los grupos que la dividen y en que medios crecen
Espero que te sirva
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Género Streptococcus
Es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento
capnofílico).
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos Gram-positivos pertenecientes al filo firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje.
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Género Streptococcus
Es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento
capnofílico).
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos Gram-positivos pertenecientes al filo firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje.
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
TAXONOMÍA
Especie de trematodos, gusanos aplanados parasitarios de los humanos que produce la enfermedad conocida como esquistosomiasis o bilharzia.
Fiebre de Katayama
Se distinguen de otros trematodos por tener los sexos separados.
Molusco como hospedador intermedio
Duela sanguinea
S. Mansoni:
Única especie en América latina
Huesped intermediario: Biomphalaria
Esquistosomiasis intestinal
S. Japonicum:
Comun en asia y el pacifico. Solo afecta animales
Huesped intermediario: Oncomelania
S. haematobium:
En Africa, Medio Oriente y Mediterraneo
Huesped intermediario: Bulinus.
Esquistosomiasis urinaria
S. MANSONI: Morfología Adulto:
Gusano largo y delgado
Cuerpo aplanado
No segmentado
Revestido por un tegumento metabólicamente activo
Aparato digestivo incompleto
Ventosas oral y ventral
Se distingue por tener sexos separados (Dioicos)
Sistema circulatorio: Extraen hemoglobina del huesped
Macho
10-12 mm x 0.11mm
Tegumento revestido por pequeños tubérculos
Bordes laterales incurvados formando un canal: ginecoforo.
6-9 testiculos de donde se desprende un tubulo que se dilata en una vesicula seminal
Hembra
12-16 x 0,016 mm.
1 solo ovario preecuatorial
Depositan 1 o 2 huevos
Es más obscura que el macho por un pigmento llamado Hemozoina.
Huevo:
Alargados, con cubierta transparente, de unos 114-180 μm x 45-73 μm, con un espolón lateral cerca de la extremidad posterior y apuntando hacia atrás. Cada huevo contiene un miracidio.
Miracidio:
Una larva ciliada embironaria. En contacto con el agua, apenas viven unas horas cuando son liberadas de los huevos y no encuentran a su hospedador intermediario
Cercaria :
Último estadio larvario; es nadadora, libre, caracterizada por tener una larga cola bifurcada en el extremo distal, una cabeza de unos 200 μm equipada con espinas y papilas sensoriales, y recubiertas por tegumento trilaminado, denso y refráctil. Tienen diferenciacion sexual. Las glandulas de la cabeza tiene enzimas para penetrar en la puel del humano, pierden la cola.
Epidemiologia: Originario de África, el Schistosoma mansoni fue transportado a América Latina. l organismo y su hospedador intermediario se encuentran enÁfrica, Brasil, Venezuela, Surinam, ciertas áreas de las Antillas, Puerto Rico, y la República Dominicana.
Factores de riesgo: Presencia de caracoles acuáticos
Agua de beber contaminada
Bañarse o nadar en aguas contaminadas
Heces infectadas
Drenaje
Viajes internacionales
Prácticas agrícolas
Vivir o viajar a ciertas regiones de Africa, Medio Oriente, Asia, Sudamérica y el Caribe
Pobreza, ignorancia, vivienda en malas condiciones, escasa higiene, deficientes servicios sanitarios
Ciclo biológico: Liberacion del huevo en las heces
En el agua se libera el miracidio
Penetra en el caracol boimphalaria
Se transforman en esporiquistes primarios
Por sus poros se liberan cientos esporoquistes secundarios (hijos)
En el hapeto
Harrison 16° edicion - Fisiopatología Mcphee:
Proceso fisiopatológico con múltiples causas, evolución progresiva del deterioro renal.
Perdida irreversible y progesiva (+de 3 meses) del numero y funcionamiento de las nefronas
Insuficiencia renal terminal
Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada.
Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal.
Causa más frecuente: (75%)
-Diabetes mellitus
-Hipertension
-glomerulonefritis
Menos Frecuentes:
-Enfermedad renal poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias congenitas
-Lesion o traumatismo
A diferencia de la enfermedad renal aguda
Ocasiona la perdida irreversible de las nefronas
Síntomas habituales o preocupantes
Dolor toracico
Falta de aire (disnea)
Estertores sibilantes
Tos
Hemoptisis
Dolor torácico: Hacen pensar en cardiopatía
A menudo provienen de tórax y pulmones
Investigar causas torácicas y cardiacas
Fuentes de dolor torácico y causas relacionadas
Disnea y Estertores sibilantes
Sensación respiratoria no dolorosa pero molesta
Pregunte al paciente
Si ha tenido alguna dificultad para respirar
Cuando aparece el síntoma
Cuanto esfuerzo se necesita para desencadenarlo
Sibilancias:
Ruidos respiratorios adventicios
Cuando hay una obstrucción parcial de la vía respiratoria por secreciones, inflamación o cuerpo extraño
Pueden ser auscultadles o audibles a distanc
Tos:
Moco
Pus
Sangre
Cuerpos extraños
Aire muy frio o muy caliente
Inflamación de la mucosa
Presión por tumor o adenopatía
Hemoptisis :
EXPECTORACIÓN DE SANGRE DE LOS PULMONES
Se debe confirmar la fuente de sangrado
Puede provenir de boca, faringe o tubo digestivo
La sangre proveniente del estomago suele ser mas oscura y mezclada con partículas de comida
La DM no es solo una enfermedad, si no un grupo de síndromes que se caracterizan por la elevación de la glucemia a causa de una carencia relativa o absoluta de insulina
La incidencia de DM esta aumentando rápidamente a escala mundial
La padecen más de 180 millones de personas en el mundo y cabe esperar que la cifra su duplique hacia el 2030.
La american diabetes association (ADA) reconoce 4 grupos clínicos de diabetes
Tipo 1
Tipo 2
Gestacional
Por otras causas (defectos geneticos o inducida por medicamentos)
Diabetes gestacional
Intolerancia a los CH que se reconoce por primera vez en el embarazo
Puede provocar macrosomia fetal, distocia de los hombros e hipoglucemia neonatal
Dieta, ejercicio y/o administracion de insulina con eficaces en este proceso, la metformina puede ser una alternativa al tratamiento con insulina.
En necesario ensayos de distribucion aleatoria a gran escala para valorar la evolucion del recien nacido y las pautas de dosificacion optimas
DM1: Individuos de edad puberal o comienzos de vida adulta, algunas formas latentes en epocas mas tardias.
Se caracteriza por deficit de insulina causado por deficit de células ß , suele atribuirse a procesos autoinmunitarios hacia dichas celulas.
Puede desencadenarse por una accion virica o por accion de toxinas químicas.
Presentan los sintomas clasicos de la deficiencia de insulina: polidipsia, polifagia y adelgazamiento.
Causa
Normalmente: se mantienen las concentraciones basales bajas de insulina mediante la secrecion de células ß
Tras la ingestion de alimento se produce una secreción de insulina en respuesta al aumento transitorio de las concentraciones de glucosa o aminoácidos. .
El diabetico tipo 1 carece de cel ß funcionales, no puede mantener un nivel basal de secrecion de insulina ni es capaz de responder frente a variaciones en los alementos energeticos.
El desarrollo y la progresion de neuropatia y retinopatia estan relacionados con el grado de control glucemico.
Tratamiento
Insulina exogena para controlar la hipoglucemia, evitar la cetoacidosis y mantener las concentraciones de hemoglobina glucosilada.
Objetivo: mantener las concentraciones de glucosa en la sangre lo mas proximas a la concentracion normal.
-La infusion de insulina o bomba de insulina
-Se estan investigando actualmente otros metodos para aportar insulina por via transdermica, bucal e intranasal.
DM2: La mas frecuente. En este caso depende de factores geneticos, la edad, la obesidad y la resistencia periferica a la insulina.
Las alteraciones metabolicas son mas leves que en el tipo 1, tipicamente no presentan cetosis, pero las consecuencias clinicas a largo plazo pueden ser tan devastadoras como en la diabetes tipo 1
Por ejemplo las complicaciones vasculares y la subsiguiente infeccion que puede conducir a amputaciones de extremidades inferiores
Causa
Cel ß del pancreas conservan cierta funcion, pero la variable secreción de insulina es insufi
La especificidad por el epítopo de los linfocitos B ya esta determinada antes de que estos se encuentren con el antígeno.
Cada par contiene un cromosoma de origen materno y uno de origen paterno
Cada linfocito B utiliza uno de cada par para codificar sus cadenas ligeras (2 o 22) y pesadas (14)
La reordenación del ADN cromosómico es responsable de la diversidad en la especificidad de los receptores.
Se produce mediante la selección del ADN intermedio
Unión de dos segmentos restantes (hibridación) que antes estaban separados
Una variación adicional por la diversidad de unión
desoxinucleotidil transferasa terminal actúa extremos opuestos antes de la hibridación
RECEPTORES DE LOS LINFOCITOS B
El ADN reordenado que codifica las inmunoglobulinas en los linfocitos B es transcrito en ARN;
se eliminan las secuencias intermedias del ARNm
se ensamblan los polipéptidos en el aparato del Golgi
se identifican para dirigirlos hacia la membrana de los linfocitos B bien para ser secretados por las células plasmáticas.
Cada grupo incluye una seria de segmentos génicos V (variable), J (acoplamiento)y uno o mas segmentos C (constantes)
COMBINACIONES DE CADENA LIGERA Y PESADA
DETERMINADA POR LA COMBINACION DE LA REGION VARIABLE DE LA CL Y CH
Al tener una sola especificidad hace posible millones de combinaciones
La respuesta inicial frente a un epítopo esta dominada por IgM. Pero algunos, linfocitos B de memoria se reservan.
Al interactuar con el linfocito T experimentan una reordenación de ADN para para que cambie el isotipo.
alteran el transcrito de ARNm y el consecuencia el isotipo (IgG, IgA, IgE).
Las reordenaciones que producen determinados isotipos pueden tener lugar mediante la escisión de segmentos grandes de ADN o de la delección de los segmentos mas pequeños de ADN.
La estimulación repetida o constante por el mismo epítopo conduce a los linfocitos B a cambiar del isotipo IgM a otros.
Así la respuesta inmunitaria humoral se ve diversificada con la misma especificidad de unión al antígeno.
En la Hipermutación somática, tras la exposición a un epítopo los linfocitos B experimentan múltiples rondas de proliferación
Las células portadoras de mutaciones aumentan la afinidad de unión del anticuerpo con su epítopo así como su fuerza y eficacia a través del tiempo, proceso conocido como maduración de la afinidad
Favivirus
40-60 nm
ARN monocatenario positivo
Con envoltura
Transmisión por artrópodos (arbovirus)
Replicación en el citoplasma
Ensamble: retículo endoplásmico.
Nucleocápside icosaédrica
Replicación:
Glucoproteina E se pliega y empareja con otra y atraviesa el virón.
Forma una capa de proteínas externas
Se unen a los receptores celulares. Penetra por endocitosis.
La envoltura se fusiona con la membrana del endosoma para introducir la capside y el genoma.
El genoma se traduce en una poliproteína.
Se ensambla en el retículo endoplásmico y sale por exocitosis. Adquiere su envoltura por gemación.
Dengue:
Enfermedad sistémica moderada, fiebre rompehuesos, fiebre hemorrágica del dengue y síndrome del shock del dengue.
Transmitida por Aedes Aegypti
Anfitrión: humano y monos.
Distribución mundial, especialmente trópicos.
Infección transmitida por mosquitos, se caracteriza por
fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, náusea y vómito, dolor ocular y exantema.
Una forma grave:
dengue hemorrágico o el síndrome de choque por dengue
Leve:
Comienza 4-7 días después de la picadura de mosquito.
Fiebre, escalofríos, cefalea
Dolor de espalda, articulaciones, músculos y globos oculares.
Fiebre de 2-7 dias: máxima densidad viral, puede ceder y aumentar (ensillada).
La convalecencia puede tardar semanas, cede espontáneamente.
Complicaciones y deceso son frecuentes sobre todo en niños.
Grave:
Fiebre hemorrágica y síndrome de choque por dengue
En personas con dengue adquirido pasivamente o por anticuerpo de dengue preexistente.
La característica clave de la fiebre hemorrágica es el aumento de la permeabilidad vascular. Esto puede desencadenar un choque letal en algunos pacientes.
La patogenia del síndrome grave implica un anticuerpo preexistente. Inicia reacciones de hipersensibilidad: debilidad, rotura de vasos, hemorragia interna y perdida de plasma, que da lugar a síntomas de shock.
Tratamiento y prevencion:
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica del dengue se trata mediante la reposición de líquidos.
No existe ninguna vacuna, pero está en desarrollo su posibilidad, con la gran dificultad de desarrollar una que confiera protección contra los cuatro serotipos del virus.
El control depende de las medidas contra el mosquito:
eliminación de los lugares de reproducción
empleo de insecticidas.
Las ventanas y las puertas con mallas
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
La Guia Completa Del Ayuno Intermitente LIBRO by Jason Fung.pdf
Escherichia coli
1.
2. Es el organismo procariota más estudiado.
Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en
los intestinos de animales y humanos, y por ende en las
aguas negras.
Es un componente normal de la flora intestinal y nos ayuda en
la absorción de los nutrientes .
Fue descrita por primera vez en 1885
por Theodore von Escherich, bacteriólogo
alemán, quien la denominó Bacterium
coli.
4. Bacilo gramnegativo
Anaerobio facultativo
Móvil por flagelos peritricos
No forma esporas
Fermenta glucosa y lactosa
Catalasa positivos
Oxidasa negativos
Produce vitamina B y K
Bacteriotóxica
Mide 0.5 μ de ancho por 3 μ
de largo
5. Antígeno capsular (K)
Antígeno somático (O)
Constitución polisacárida
Antígeno flagelar (H)
Constitución proteica
Antígenos menores como
proteínas de membrana y
fimbrias
6. Bacteria
Adhesinas
Endotoxinas
ETEC
Antigenos del factor de
colonizacion
(CFA/I,CFA/II,CFA/III)
Toxina termolábil(LT-1)
Toxina termoestable
(Sta)
EPEC
Pili formadores de haces (Bfp);
intimina
EAEC
Fimbrias adherentes,
agregantes (AAF/I, AAF/II,
AAF/III)
Toxina: termoestable
entroagregante (EAST),
toxina codificada por
plasmidos (PET)
EHEC
Bfp; intimina
Toxinas de Shiga (Stx-1,
Stx-2)
EIEC
Antigeno del plasmido invasivo
(Ipa)
Hemolisina (HlyA)
Patógenos urológicos
Pili P; Fimbrias Dr
7. La distribución de E. coli es univer sal .
Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muer tes al
año, dominante en niños y ancianos .
Periodo de incubación es de 3 -4 días, rara la vez de 12 horas .
Responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la
comunidad y del mismo numero de infecciones hospitalarias
Causa destacada de gastroenteritis en países en vías de desarrollo.
La mayor par te de las infecciones, excepto meningitis y
gastroenteritis neonatales, son endógenas: E. coli de la propia flora
microbiana normal ocasiona la infección cuando sus defensas se
alteran.
8. Gastroenteritis:
Condición médica caracterizada por
la inflamación del tracto gastrointestinal.
S íntomas: Diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza,
fiebre y escalofríos.
El problema más común con la gastroenteritis es la
deshidratación, que es más común en bebés, niños pequeños,
ancianos y personas con un sistema inmunológico débil.
Las cepas de E coli que provocan
gastroenteritis se subdividen en
5 principales grupos siguientes:
10. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión personapersona
Diarrea aguda, acuosa
Dolor abdominal
Vomito
Fiebre baja
Se presenta la enfermedad
en niños menores de 2
años
Adherencia localizada,
afecta la mucosa intestinal,
perdida de
microvellosidades
Países en vías de
desarrollo y guarderías de
países desarrollados
En México, Brasil y África al
sur, entre el 30 y 40% de
las diarreas son producidas
por EPEC
Puede ser breve o crónica y
tratarse con antibióticos, si
no se controla conduce a
deshidratación y
finalmente la muerte
11. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos y agua.
Diarrea del viajero
Causa frecuente de
diarrea
en lactantes de países en
Desarrollo
Presenta de 8 a 12
evacuaciones al día por
un
periodo de 4 a 5 días
Causa mas común de
diarrea en individuos de
países industrializados
que
viajan a zonas menos
desarrolladas del mundo
Causa importante de
diarrea en niños menores
de 5 años de edad
Produce una exotoxina
termolábil (LT) y algunas
cepas entero toxina
termoestable (ST)
mediadas por plásmidos
que estimulan la
hipersecreción de
líquidos y elctrolitos.
12. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos y agua
Causa disentería.
Invasión de las células
del epitelio del colon,
multiplicación
intracelular.
Frecuente en niños
de países en vías de
desarrollo y
personas que viajan
a estos lugares
Fiebre, espasmos,
diarrea acuosa, puede
progresar a disentería
con escasas heces
sanguinolientas
Se ha reportado
como causa
frecuente de
diarrea en Brasil,
Estados unidos y
Europa
Intestino grueso
Adhesina: antígeno del
plásmido invasivo.
Exotoxina: Hemolisina.
13. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos, agua,
persona a persona.
Colitis hemorrágica: diarrea
de inicio brusco con dolor
abdominal. Síndrome
hemolitico-uremico (SHU).
Se presenta en todas
las edades.
Toxina shiga: interrumpe la
síntesis de proteínas.
En países
industrializados.
En el intestino grueso
Se da mas
frecuentemente en
países de clima
templado como
Estados unidos,
Canadá , Inglaterra,
argentina y Japón
Las evacuaciones liquidas se
acompañan de una descarga
hemorrágica
Complicaciones: entre el 5%
y 10% de niños menores de
10 años.
3%-5% pueden fallecer
(SHU):
Insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia, y anemia
hemolitica microangiopatica.
• Secuelas graves:
Disfunción renal, hipertensión,
manifestaciones de SNC
14. EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Niños de diversas
regiones
geográficas,
principalmente
países en desarrollo
Gastroenteritis, diarrea
crónica y retraso de
crecimiento en los niños
Transmitida en los
alimentos en los
países
industrializados
Diarrea secretora acuosa
con moco y sangre, vomito,
fiebre en bajo grado.
Aglutinación en disposición
de pilas por las fimbrias de
adherencia agregantes.
Diarrea del viajero
Toxina termoestable
enteroagregante (EAST) y
toxina codificada por
plasmidos(PET)
15. Coprocultivos
(Medios de cultivo generales o selectivos).
Medios MacConkey o EMB.
Pruebas bioquímicas.
Prueba de heces fecales (laboratorios) = Coliforme fecal
( se fermenta lactosa ácido + gas en 48 horas a 35 °C).
Triple Sugar Iron = es positivo (amarillo), por lo que
fermenta lactosa (ácido), glucosa/sacarosa y produce
gas. Se distingue por no producir H2S .
Prueba de Ureasa = Su resultado es negativo ( color
amarillo)
IMVIC = Su resultado es Indol(+), rojo Metilo(+), Voges
Proskauer(-), Citrato(-). Técnicas de recombinación
genética.
Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
para detectar genes de virulencia
16. Método
Objetivo
Tinción de actina Fluorescente (FAS)
Reconocimiento de cepas EPEC y
EHEC.
Capacidad de producir citotoxinas
llamadas verotoxinas (VT) o toxinas de
Shiga (SLT).
Identificación de cepas EHEC
Producción de un patrón de adherencia
Especifico a células Hep-2
Identificación de EAEC
Producción de LT y ST
Identificación de ETEC
17. Las colonias de E. coli en
agar E.M.B (eosina y azul de
metileno) tiene de 2 a 4
mm de diámetro, un centro
grande color obscuro,
incluso negro y tiene brillo
verde metálico cuando se
obser van con luz refleja.
18. En agar McConey las colonia
son rojas con halo turbio
Algunas cepas de E.coli
producen hemólisis en agar
sangre.
20. Se origina en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta
la vejiga y pueden migrar hasta el riñon o la prostata.
Bacterias producen adhesinas, de las cuales se unen a las
células que recubren la vejiga y el aparatourinario superior.
Contribuye casi al 90% de las primeras infecciones urinarias
en mujeres jóvenes.
21. E. Coli y estreptococos del grupo B causan infecciones del
SNC en niños menores de 1 mes
75% de E. coli poseen el antígeno capsular K1 , presente en el
aparato digestivo de mujeres embarazadas y recién nacidos,
reacciona en forma cruzada con el polisacarido capsular del
grupo B de N. meningitidis, No se conoce el mecanismo que
gobierna la predilección por la enfermedad en los neonatos.
22. Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo
(perforación gastrointestinal).
Cuando las defensas del hospedador son inadecuadas, E. Coli
puede llegar al torrente sanguineo y producir esta
enfermedad
Los recien nacidos son muy susceptibles porque carecen dde
IgM.
La septicemia puede conducir rápidamente a:
Síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA)
Shock séptico
Muerte.
23. Es la infección de la sangre que ocurre en un bebé de menos de 90
días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera
semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre
entre los días 8 y 89 .
El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el par to .
Lo causan muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia
coli.
síntomas: Cambios en la temperatura corporal
Problemas respiratorios
Diarrea
Glucemia baja
Movimientos reducidos
Reducción en la succión
Convulsiones
Frecuencia cardíaca lenta
Vómitos
Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)
24. La mayoría de los pacientes se recuperan sin ningún
antibiótico en 10 días.
Diálisis y transfusiones de sangre ( HUS).
No recomendado usar agentes anti -diarreas (Imodium) y
mantenerse hidratado.
Son resistentes a muchos antibióticos: tetraciclina,
estreptomicina, neomicina y Triple sulfa.
Algunos antibióticos β -lactámicos, tales como ampicilina y
cefalosporina, son eficaces en el tratamiento de la
meningitis.
Lisis de la pared celular en
presencia de antibióticos Blactamicos
25. Lavarse las manos después de ir al baño y antes de tocar los
alimentos.
Cocinar bien las carnes y verduras por 10 minutos a 70°, ya
que a esta temperatura mueren las bacter ias.
Lavar bien los vegetales (lechuga, espinacas) y no tomar
leche sin pasteurizar.
Evitar el consumo de tomates, pepinos y lechugas crudas.
No tragar agua de la playa o piscinas, lagos o ríos .
Lavar bien los utensilios de cocina (picadores, cuchillos,
etc.).