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GLAUCOMA
•Ponente:
Rodríguez Mella Christian R.
•Grupo: 1004
Catedrático: Dra Hobart
 La PIO en la poblacion general oscila entre
11-21 mmHg
 Existen pacientes con lesion glaucomatosa
dentro de estos valores (gla con T normal)
 Y otros cursan indemnes con PIO arriba de 30
 Existen fluctuaciones en mañana y tarde
 No hay una definicion universal que englobe
a todas las formas de glaucoma, por sus
diferentes presentaciones clinicas,
fisiopatologia y tratamiento.
 Neuropatia optica con aspecto caracteristico
de papila y patrones de defectos en campo
visual aumentada
Congenito
Adquirido
Primario
Secundario
Angulo
abierto
Angulo
cerrado
pretrabecular
• Tejido
fibrovascular
• Celulas
endoteliales o
epiteliales
Trabecular
• Pigmento
• Globulos rojos
• Macrofagos
• Proteinas
• Edema
• Cicatrizacion
Postrabecular
• Fistula
carotida-seno
cavernoso
• Obstruccion de
vena cava
superior
Empujan el iris
periferico contra
el trabeculo
Fuerzas
posteriores Estiran el iris
sobre el
trabeculo por
contraccion
inflamatorio
Fuerzas
anterioes
 Cuando la PIO esta por arriba de 21 mmhg en
dos ocasiones consecutivas, en ausencia de
cambio glaucomatosos detectables.
 La PIO media es 16 mmHg
 En mujeres ancianas puede llegar hasta
24mm Hg
 4-7% de la poblacion >40 años tiene PIO
superior a 21.
 Sin embargo solo el 1% de ellos desarrollara
glaucoma
 El riesgo crece conforme mas elevado sea el
valor de PIO
 La mayoria no precisa tratamiento solo los
que tienen riesgo elevado
 Las recomendaciones de tratatamiento se
basan en una combinacion de factores de
riesgo
Factores
de riesgo I
Defectos en la
capa de fibras
nerviosas
retinianas
Cambios
parapapilares
PIO de 28 o mas
PIO de 22 o mas
y espesor corneal
<555micm
Relacion vertical
excavacion-
papila de 0.4 o
mas
PIO de 24-27
mmHg
Relacion vertical
excavacion-
papila> 0,7
Historia familiar
de GPAA en un
familiar de
primer grado
Miopatia alta
 Tambien denominado glaucoma cronico
simple
 Bilateral no siempre simetrica
Inicio en la edad adulta
Una PIO> 21
Angulo abierto de aspecto normal
Lesion glaucomatosa de la cabeza del
nervio optico
Perdida del campo visual
 el 16% tendran una PIO normal
 La mayoria con una PIO superior a 21 no
tiene glaucoma
 Esta es la presentacion mas frecuente de
todas
 Afecta 1% de la poblacion >40 años
 Ambos sexos
• >65 años
• Raro <40 añosEdad
• Raza negra
Raza
• Penetracion incompleta
• Expresividad variable
• Riesgo para hijos 4%
Herencia
• Ojos miopes mas suceptibles a lesion por
presion
Miopia
• Oclusion de la vena central de la retina
(desprendimiento de retina regmatogeno y
retinitis pigmentosaEnf retiniana
Respondedores
altos
• Elevacion de
la PIO >30
Respondedores
moderados
• Elevacion de
la PIO 22-30
No
respondedores
• PIO no
cambia
Sistemicos son inofensivos ante la PIO pero mas ofensivos para las
cataratas
fluorometalona
 Resistencia aumentada al drenaje del humor
acuoso por los canales trabeculares
 Muerte de cel ganglionares por apoptosis (ca
y NO)
 Metabolismo de la glutamina
 Teoria isquemica: compromiso de
microvascularizacion con la aparicion de
isquemia de la cabeza del nervio optico
 Teoria mecanica directa: la PIO elevada
lesiona directamente las fibras retinianas a
medida que pasan por la lamina cribosa
 Tonometria simple sola
 Criterio excavacion-papila vertical superio a
0.4
 Tonometria
 Exploracion del campo visual
 Oftalmoscopia
 Con AHF estudios desde los 40 2/año 50
1/año
 Suelen ser asintomaticos hasta que hay
perdida de campo visual
PIO aumentada
• 2% <40 tiene superior a 24 y 7% a 21
• Solo 1% perdida de campo visual
Fluctuaciones diurnas de la PIO
• De hasta 5 mmHg en personas normales
• Fluctuaciones mas alta y en el 90% de los casos
Cambios de la papila optica
• Disco optico sospechoso
• Discos asimetricos
Gonioscopia
• Muestra angulo abierto normal
 OBEJTIVO: evitar la afectacion funcional de
la vision, enlenteciendo la perdida de celulas
ganglionares (5000/año)
 El mejor metodo hoy en dia es disminuir la
PIO
 Se busca inhibir la apoptosis
 Agudeza visual y estado de la refraccion
 Biomicroscopia con lampara de hendidura:
signos de glaucomas secundarios
 Tonometria de aplanacion: momento del dia
 Gonioscopia
 Oftalmoscopia: aspecto de papila por dibujo
o fotografia
 Perimetria
• MD <-6 dB y excavación leveLeve
• Escotoma arqueado definido
• MD <-12 dB y adelgazamimento borde
neurorretiniano
Moderada
• Perdida amplia MD>-12dB y marcada
excavacionGrave
• Campo visual residual y borde
neurorretiniano residual minimoTerminal
MD=desviacion media
 Usar farmaco a su concentracion mas baja
 Eleccion del menor con efectos adversos
 Inicialmente es con un solo farmaco
 A las 4 semanas
 Caida de 4 mmHg se considera significativa
 Si es satisfactoria: al mes, 3-4 meses
 Si no es satisfactoria se sustituye por otro
 Si sigue sin cambios, se puede añadir otro
farmaco o se empela una combinacion
(timolol-latanoprost)
 Perimetria si es satisfactoria se hace anual
 Gonioscopia anual por la perdida de
profundida anual de la cam anterior
Causas de fracaso:
 Presion diana inadecuada
 No cumplimiento medico 25%
 Pacientes tratados con amplias y frecuentes
fluctuaciones
 Quemaduras con laser de argon o diodo,
efecto transitorio (años)
 Evitar polifarmacia
 Evitar la cirugia (ancianos, afros)
 Tratamiento primario (no cumplidores
disminucion en 30%)
 Pacientes que no cumplen con el tx medico
 Creacion de fistula entre angulo de cam
anterior y espacio por debajo de la capsula
de Tenon (ampolla de drenaje bajo parpado
sup)
 Mas efectiva para evitar daños
Indicaciones
 Fracaso de tx medico y trabeculoplastia
 Imposibilidad de laser
 Enfermedad avanzada
 Tambien llamada glaucoma de baja tension
(variante de la GPAA)
 Mujeres ancianas
PIO media igual o < 21
Lesion glaucomatosa del nervio optico y perdida
de campo visual
Angulo de drenaje abierto en la gonioscopia
Ausencia de causas secundarias de lesion
glaucomatosa del nervio optico
PIO cercana a
20
Cabeza de
nervio optico
• excavacion
• hemorragias en
astilla en margen
papilar
• Depresiones en
papila
Los defectos
del campo
visual
• Mismos que en
GPAA
• Mas lento pero
menos deteccion
Otras
caracteristicas
• Espasmo vascular
con frio
• Migraña
• Hipotension
sistemica
nocturna
• Vel de flujo
reducida en art
oftalmica
• Paraproteinemia y
Ac en suero
 Solo en pacientes con perdida de campo
visual progresiva documentada.
 El objetivo es reducir la PIO al menos en un
30%
 Tx medico: betaxolol es el de eleccion por
beneficio en flujo sang de nervio optico
(hipotensor)
 Trabeculotomia al menos en un ojo
 Bloqueantes sistemicos de los canales del calcio en
pacientes jovenes y enf precoz
 Monotorizacion de la presion sanguinea sistemica
durante 24 hrs. Si se detecta caida, puede ser
necesaria evitar el tx HT
 GPAA: que presenta inicialmente con PIO
normal a causa de una oscilacion diurna
amplia de la misma. Excluir mediante tomas
cada 8 hrs
 Anomalias congenitas de la papila optica
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Glaucoma

  • 1. GLAUCOMA •Ponente: Rodríguez Mella Christian R. •Grupo: 1004 Catedrático: Dra Hobart
  • 2.  La PIO en la poblacion general oscila entre 11-21 mmHg  Existen pacientes con lesion glaucomatosa dentro de estos valores (gla con T normal)  Y otros cursan indemnes con PIO arriba de 30  Existen fluctuaciones en mañana y tarde
  • 3.  No hay una definicion universal que englobe a todas las formas de glaucoma, por sus diferentes presentaciones clinicas, fisiopatologia y tratamiento.  Neuropatia optica con aspecto caracteristico de papila y patrones de defectos en campo visual aumentada
  • 5.
  • 6.
  • 7. pretrabecular • Tejido fibrovascular • Celulas endoteliales o epiteliales Trabecular • Pigmento • Globulos rojos • Macrofagos • Proteinas • Edema • Cicatrizacion Postrabecular • Fistula carotida-seno cavernoso • Obstruccion de vena cava superior
  • 8. Empujan el iris periferico contra el trabeculo Fuerzas posteriores Estiran el iris sobre el trabeculo por contraccion inflamatorio Fuerzas anterioes
  • 9.
  • 10.  Cuando la PIO esta por arriba de 21 mmhg en dos ocasiones consecutivas, en ausencia de cambio glaucomatosos detectables.  La PIO media es 16 mmHg  En mujeres ancianas puede llegar hasta 24mm Hg
  • 11.  4-7% de la poblacion >40 años tiene PIO superior a 21.  Sin embargo solo el 1% de ellos desarrollara glaucoma  El riesgo crece conforme mas elevado sea el valor de PIO
  • 12.  La mayoria no precisa tratamiento solo los que tienen riesgo elevado  Las recomendaciones de tratatamiento se basan en una combinacion de factores de riesgo
  • 13. Factores de riesgo I Defectos en la capa de fibras nerviosas retinianas Cambios parapapilares PIO de 28 o mas PIO de 22 o mas y espesor corneal <555micm Relacion vertical excavacion- papila de 0.4 o mas PIO de 24-27 mmHg Relacion vertical excavacion- papila> 0,7 Historia familiar de GPAA en un familiar de primer grado Miopatia alta
  • 14.
  • 15.  Tambien denominado glaucoma cronico simple  Bilateral no siempre simetrica
  • 16. Inicio en la edad adulta Una PIO> 21 Angulo abierto de aspecto normal Lesion glaucomatosa de la cabeza del nervio optico Perdida del campo visual
  • 17.  el 16% tendran una PIO normal  La mayoria con una PIO superior a 21 no tiene glaucoma  Esta es la presentacion mas frecuente de todas  Afecta 1% de la poblacion >40 años  Ambos sexos
  • 18. • >65 años • Raro <40 añosEdad • Raza negra Raza • Penetracion incompleta • Expresividad variable • Riesgo para hijos 4% Herencia • Ojos miopes mas suceptibles a lesion por presion Miopia • Oclusion de la vena central de la retina (desprendimiento de retina regmatogeno y retinitis pigmentosaEnf retiniana
  • 19. Respondedores altos • Elevacion de la PIO >30 Respondedores moderados • Elevacion de la PIO 22-30 No respondedores • PIO no cambia Sistemicos son inofensivos ante la PIO pero mas ofensivos para las cataratas fluorometalona
  • 20.  Resistencia aumentada al drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares  Muerte de cel ganglionares por apoptosis (ca y NO)  Metabolismo de la glutamina
  • 21.  Teoria isquemica: compromiso de microvascularizacion con la aparicion de isquemia de la cabeza del nervio optico  Teoria mecanica directa: la PIO elevada lesiona directamente las fibras retinianas a medida que pasan por la lamina cribosa
  • 22.  Tonometria simple sola  Criterio excavacion-papila vertical superio a 0.4  Tonometria  Exploracion del campo visual  Oftalmoscopia  Con AHF estudios desde los 40 2/año 50 1/año
  • 23.
  • 24.  Suelen ser asintomaticos hasta que hay perdida de campo visual
  • 25. PIO aumentada • 2% <40 tiene superior a 24 y 7% a 21 • Solo 1% perdida de campo visual Fluctuaciones diurnas de la PIO • De hasta 5 mmHg en personas normales • Fluctuaciones mas alta y en el 90% de los casos Cambios de la papila optica • Disco optico sospechoso • Discos asimetricos Gonioscopia • Muestra angulo abierto normal
  • 26.  OBEJTIVO: evitar la afectacion funcional de la vision, enlenteciendo la perdida de celulas ganglionares (5000/año)  El mejor metodo hoy en dia es disminuir la PIO  Se busca inhibir la apoptosis
  • 27.  Agudeza visual y estado de la refraccion  Biomicroscopia con lampara de hendidura: signos de glaucomas secundarios  Tonometria de aplanacion: momento del dia  Gonioscopia  Oftalmoscopia: aspecto de papila por dibujo o fotografia  Perimetria
  • 28. • MD <-6 dB y excavación leveLeve • Escotoma arqueado definido • MD <-12 dB y adelgazamimento borde neurorretiniano Moderada • Perdida amplia MD>-12dB y marcada excavacionGrave • Campo visual residual y borde neurorretiniano residual minimoTerminal MD=desviacion media
  • 29.  Usar farmaco a su concentracion mas baja  Eleccion del menor con efectos adversos  Inicialmente es con un solo farmaco
  • 30.  A las 4 semanas  Caida de 4 mmHg se considera significativa  Si es satisfactoria: al mes, 3-4 meses  Si no es satisfactoria se sustituye por otro  Si sigue sin cambios, se puede añadir otro farmaco o se empela una combinacion (timolol-latanoprost)
  • 31.  Perimetria si es satisfactoria se hace anual  Gonioscopia anual por la perdida de profundida anual de la cam anterior Causas de fracaso:  Presion diana inadecuada  No cumplimiento medico 25%  Pacientes tratados con amplias y frecuentes fluctuaciones
  • 32.  Quemaduras con laser de argon o diodo, efecto transitorio (años)  Evitar polifarmacia  Evitar la cirugia (ancianos, afros)  Tratamiento primario (no cumplidores disminucion en 30%)  Pacientes que no cumplen con el tx medico
  • 33.
  • 34.  Creacion de fistula entre angulo de cam anterior y espacio por debajo de la capsula de Tenon (ampolla de drenaje bajo parpado sup)  Mas efectiva para evitar daños Indicaciones  Fracaso de tx medico y trabeculoplastia  Imposibilidad de laser  Enfermedad avanzada
  • 35.
  • 36.
  • 37.  Tambien llamada glaucoma de baja tension (variante de la GPAA)  Mujeres ancianas
  • 38. PIO media igual o < 21 Lesion glaucomatosa del nervio optico y perdida de campo visual Angulo de drenaje abierto en la gonioscopia Ausencia de causas secundarias de lesion glaucomatosa del nervio optico
  • 39. PIO cercana a 20 Cabeza de nervio optico • excavacion • hemorragias en astilla en margen papilar • Depresiones en papila Los defectos del campo visual • Mismos que en GPAA • Mas lento pero menos deteccion Otras caracteristicas • Espasmo vascular con frio • Migraña • Hipotension sistemica nocturna • Vel de flujo reducida en art oftalmica • Paraproteinemia y Ac en suero
  • 40.
  • 41.  Solo en pacientes con perdida de campo visual progresiva documentada.  El objetivo es reducir la PIO al menos en un 30%
  • 42.  Tx medico: betaxolol es el de eleccion por beneficio en flujo sang de nervio optico (hipotensor)  Trabeculotomia al menos en un ojo  Bloqueantes sistemicos de los canales del calcio en pacientes jovenes y enf precoz  Monotorizacion de la presion sanguinea sistemica durante 24 hrs. Si se detecta caida, puede ser necesaria evitar el tx HT
  • 43.  GPAA: que presenta inicialmente con PIO normal a causa de una oscilacion diurna amplia de la misma. Excluir mediante tomas cada 8 hrs  Anomalias congenitas de la papila optica como colobomas