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OJO ROJO
Verónica Jimeno Franco
Residente IV año
Oftalmología
Hospital de San José

OJO ROJO
• Historia clínica.
• Examen Oftalmológico:
- Agudeza visual.
- Reflejo pupilar.
- Motilidad ocular.
- Valoración del segmento anterior.
- Valoración del segmento
posterior.
- Presión intraocular.

OJO ROJO
1. NO TODO OJO ROJO ES CONJUNTIVITIS.
2. CUANDO EL OJO ROJO ES UNA SEÑAL DE
ALARMA?
3. QUE DEBE SABER EL MÉDICO GENERAL
ACERCA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

OJO ROJO
• Inyección de vasos conjuntivales y/o
epiesclerales.
• Frecuente.
• Indicador.
• Manifestación clínica de patología.

CAUSAS
• Hemorragia subconjuntival
• Conjuntivitis
• Escleritis y epiescleritis
• Queratitis
• Uveitis
• Glaucoma
• Trauma

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Sangre subconjuntival.
• Etiología:
- Valsalva.
- Trauma.
- Hipertensión.
- Trastorno coagulación.
- Idiopático.

CONJUNTIVITIS
• Inflamación de la
conjuntiva
• Clínica:
‐ Hiperemia
‐ Quemosis
‐ Folículos y/o papilas
‐ Secreción
‐ Ardor, dolor,
fotofobia, prurito

Reacción folicular Reacción papilar

CLASIFICACIÓN
Infecciosa:
•Bacteriana: hiperaguda,
aguda y crónica
•Viral: Adenovirus, herpes
virus
•Parasitaria
•Micótica
No Infecciosa:
•Tóxica
•Alérgica
•Traumática
•Asociada a enfermedades
sistémicas

CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA
• Neisseria gonorrhoeae, meningitidis
• Severa, Complicaciones.

CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA
• Clínica: Instauración en 12-24 h
Abundante secreción purulenta
Quemosis y edema parpebral
Linfadenopatía pre-auricular
Hemorragias y membranas

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SISTÉMICO
•Ceftriaxona Parenteral
- Sin úlcera corneana: 1 g IM
- Con úlcera corneana:
Hospitalizar 1 g IV c/12h
por 3 días
•Antibióticos tópicos:
ciprofloxacina, bacitracina,
eritromicina.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA
AGUDA
• Curso < 3 semanas, autolimitada
• Ojo rojo y secreción mucopurulenta
• S. aureus, S. pneumoniae, H. influenza
• Tratamiento: Antibióticos Tópicos

CONJUNTIVITIS BACTERIANA
AGUDA
• Cultivos:
‐ Neonatos y ptes inmunodeprimidos
‐ Casos muy severos
‐ No respuesta tto inicial

CONJUNTIVITIS CRÓNICA
• Alteraciones anatómicas,
funcionales o infecciosas
en anexos
• Curso > 3 semanas
‐ Blefaroconjuntivitis
crónica
‐ Conjuntivitis de inclusión
del adulto
‐ Tracoma

BLEFAROCONJUNTIVITIS
CRÓNICA
• Staphylococcus aureus
• Hiperemia y telangiectasias en bordes palpebrales
• Collaretes, tilosis, triquiasis, poliosis y madarosis
• Tratamiento:
- AB ungüento: (bacitracina, tobramicina, sulfacetamida) +
corticoide
- Lavados con soluciones astringentes

TRACOMA
• Chlamydia trachomatis: A-C
• 1ª causa de ceguera prevenible
• Malas condiciones sanitarias
• Endémico

TRACOMA
CLASIFICACIÓN OMS
1. Conjuntivitis folicular
2. Conjuntivitis difusa
3. Fibrosis conjuntival tarsal
4. Triquiasis
5. Opacidad corneana

TRACOMA - CLÍNICA
• Conjuntiva tarsal
superior
• Curso progresivo y
cicatricial
• Ojo rojo, lagrimeo y
secreción
mucopurulenta
• Folículos y/o papilas,
pannus

TRACOMA - CLÍNICA
• Líneas de Arlt y pits de Herbert
• Complicaciones:
- Ojo seco, triquiasis, entropión y
simbléfaron Queratitis
Perforación.

TRATAMIENTO
• Tetraciclina 500 mg VO c/8 h x 3 semanas
• Eritromicina 500 mg VO c/6 h x 3 semanas
• Doxiciclina 100 mg VO c/12 h x 3 semanas
• Azitromicina 1 g VO
• AB tópicos: terramicina, sulfacetamida
• Secuelas: Cirugía

CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
DEL ADULTO
• Chlamydia trachomatis: D - K
• Enfermedad de transmisión sexual
• Sin tratamiento: 6 – 18 meses
• Folículos en conjuntiva tarsal inferior
• Secreción mucopurulenta, pannus
• Linfadenopatía preauricular

TRATAMIENTO
• Tetraciclina 250 mg VO c/6 h x 3 semanas
• Eritromicina 500 mg VO c/6 h x 3 semanas
• Doxiciclina 100 mg VO c/12 h x 3 semanas
• Azitromicina 1 g VO
• AB tópicos: terramicina, sulfacetamida
• Evaluación ginecológica y urológica
• Tratamiento a compañero sexual

CONJUNTIVITIS VIRAL
ADENOVIRUS
• Frecuente,
autolimitada
• Muy contagiosa
• Cuadros clínicos:
‐ Fiebre, compromiso
faringoconjuntival
‐ Queratoconjuntivitis
epidémica

CONJUNTIVITIS VIRAL
ADENOVIRUS
• Fotofobia, SCE, secreción
acuosa, ardor
• Examen:
- Folículos
- Hiperemia
- Linfadenopatía
- Hemorragias y
membranas
- Infiltrados numulares

TRATAMIENTO
• Sintomático
• Lubricantes, vasoconstrictores, AINES tópicos
• Corticoides: contraindicados

CONJUNTIVITIS VIRAL HERPES
SIMPLE
• Tipo I o facial: más frecuente
• Tipo II o genital
• Recurrente, unilateral
• Primoinfección = Adenovirus
• Vesículas, úlcera dendrítica
• Tratamiento: aciclovir tópico

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
• Alteración inmunológica de hipersensibilidad
• Hipersensibilidad
- Tipo I (anafiláctica)
- Tipo IV (retardada)
• Degranulación del mastocito

CUADROS CLÍNICOS
• Rinoconjuntivitis alérgica
• Queratoconjuntivitis atópica
• Queratoconjuntivitis vernal
• Conjuntivitis papilar gigante

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
CLÍNICA
•Síntoma primordial:
PRURITO
•Asma, rinitis, dermatitis de
contacto
•Fotofobia, ardor, lagrimeo
•Quemosis, edema
palpebral, papilas, secreción
mucoide

TRATAMIENTO
• Eliminar alérgeno
• Antialérgicos tópicos, estabilizadores de
mastocito
• Lubricantes
• Severo: Corticoides y antialérgicos sistémicos

CONJUNTIVITIS TÓXICA
• Exposición a químicos (medicamentos)
• Atropina, vasoconstrictores, antivirales,
aminoglucósidos, mióticos, timerosal,
benzalconio.

CONJUNTIVITIS TÓXICA
• Hiperemia, folículos.
• Tratamiento: Suspender químico
Lubricantes sin preservativos

EPIESCLERITIS
• Benigna, autolimitada
• Dx diferencial con
escleritis
• Inicio súbito, dolor leve,
ojo rojo
• Aguda, recurrente
• Adultos sanos: 20 – 50
años
• Unilateral
• Mujeres = hombres

EPIESCLERITIS - EXAMEN
• Vasos disposición radial
• Rojo vivo, salmón
• Desplazamiento sobre
esclera

TRATAMIENTO
• No estudio sistémico
• Lubricantes,
vasoconstrictores
• AINES tópicos y/o
sistémicos
• No corticoides

ESCLERITIS
• Inflamación grave, insidiosa, crónica y progresiva
• Dolor severo, irradiado y ojo rojo
• Bilateral, mujeres
• Asociación con E. tejido conectivo (Artritis
reumatoidea, LES, Poliarteritis nodosa,
Granulomatosis de Wegener, Espondilitis
anquilosante, entre otros).
• Vasculitis por complejos inmunes

CLASIFICACIÓN
• Escleritis Anterior:
‐ Difusa
‐ Nodular
‐ Necrotizante
Con inflamación
Sin inflamación (escleromalacia perforans)
• Escleritis Posterior

ESCLERITIS DIFUSA
• Más benigna
• Asociación con enfermedad sistémica (artritis
reumatoidea) 40%
• Evolución a formas más severas: 30%

ESCLERITIS NODULAR
• Más frecuente
• Nódulo doloroso, no
móvil
• Gran asociación con
enfermedades sistémicas
• Evolución a forma
necrotizante: 20%

ESCLERITIS NECROTIZANTE
• Más severa
• Complicaciones
oculares y sistémicas:
60%
• Con inflamación: dolor
severo
• Escleromalacia
perforans: asintomática
• 40% mueren en 5 años

EXÁMENES PARACLÍNICOS
• Cuadro hemático – VSG.
• Anticuerpos antinucleares, antiDNA, ANCAs.
• Factor reumatoideo.
• Ácido úrico.
• Serología.
• Rx tórax y senos paranasales.
• Tuberculina.
• Uroanálisis.

TRATAMIENTO
• Sistémico
• Interdisciplinario
• Corticoides subconjuntivales: contraindicados
• Inminencia de perforación: Injertos

TRATAMIENTO
1. AINES
2. Prednisona: 1mg/kg/día x 7-14 días
3. Metilprednisolona: Bolo IV 1 gr/día x 3 días
4. Inmunosupresores: Ciclosporina, ciclofosfamida
metotrexate, azatioprina

GLAUCOMA - DEFINICIÓN
• Neuropatía óptica crónica.
• Daño progresivo con aumento de la excavación del nervio
óptico.
• Pérdida del campo visual.
• Principal factor de riesgo es la presión intraocular alta.

EPIDEMIOLOGÍA
• 60.5 millones personas con glaucoma en el
mundo (2010).
• Segunda causa de ceguera prevenible en el
mundo después de Catarata.
• Glaucoma primario de ángulo abierto es la
forma más frecuente, 44.7 millones.
• Glaucoma de ángulo cerrado es menos
frecuente, 15.7 millones (5.3 millones ciegos
de ambos ojos).

CLASIFICACIÓN
• Glaucoma primario de ángulo
abierto.
• Glaucoma secundario de ángulo
abierto.
– Pigmentario.
– Pseudoexfoliación.
– Asociado a inflamación intraocular.
– Inducido por esteroides.
– Secundario a trauma.
– Asociado a aumento de la presión
venosa epiescleral.
• Glaucoma primario de ángulo
cerrado.
• Glaucoma secundario de ángulo
cerrado.
– Neovascular.
– Asociado a inflamación intraocular.
– Secundario a trauma.
– Facomórfico.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO AGUDO
• Abombamiento del iris:
– Oclusión ángulo cámara anterior (periferia).
– Bloqueo flujo de salida de humor acuoso.
– PIO  con rapidez.

CERRADO AGUDO
CIRCUNSTANCIAS QUE
PREDISPONEN
•Las que provocan midriasis
media como:
– Ver TV con la luz apagada.
– La semioscuridad de una
sala de cine.
•Las que hacen que el cristalino
sea empujado hacia adelante
como:
– Leer en decúbito prono.

CERRADO AGUDO
Síntomas:
•Ojo rojo.
•Dolor ocular de comienzo
súbito.
•Visión borrosa.
•Cefalea hemicránea ipsilateral.
•Visión de halos de colores
alrededor de las luces.
•Náuseas y vómito.

CERRADO AGUDO
Hallazgos Clínicos:
•Inyección conjuntival.
•Visión borrosa.
•Edema de córnea.
•Cámara anterior panda.
•Pupila en midriasis media no
reactiva.
•Hipertensión ocular ( > 40
mmHg)

CERRADO AGUDO
Tratamiento:
URGENCIA OFTALMOLÓGICA.
•Medidas terapéuticas empleadas son:
– Hidratación, analgésico, antieméticos
– -bloqueadores y -adrenérgicos tópicos cada 12 horas.
– Prednisolona 1% c/10 min en la primera hora, luego c/2 h.
– Acetazolamida VO  2 comp. de 250 mg VO.
– Agentes hiperosmóticos  en PIO >Z 50 mmHg, Manitol al 20% dosis
de 1-2 gr/kg de peso, pasar en buretrol en 45 minutos.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
AGUDO
Tratamiento:
•El tratamiento definitivo
es Quirúrgico:
– Iridotomía periférica con láser
de argón o Nd-YAG
– Iridectomía quirúrgica.
•Si no responde cx de
drenaje.

TRATAMIENTO
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:
- Mantener la calidad de vida general del paciente.
- Minimizar la pérdida de la función visual.
- Minimizar efectos secundarios.

TRATAMIENTO GENERAL DEL
GLAUCOMA.
PRINCIPIOS
•Escalonado e individual para cada paciente.
•En el glaucoma de los adultos:
1. Tratamiento médico (gotas).
2. Láser (trabeculoplastia, iridotomías).
3. Cirugía (trabeculectomía, válvulas).
4. Ciclocrioterapia - Ciclofotocoagulación.

UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
Síntomas:
- Dolor.
- Ojo rojo.
- Fotofobia.
- Disminución visión.
- Lagrimeo.
Signos:
- Células en CA.
- Precipitados queráticos.
- Sinequias posteriores.
- Disminución de la PIO.
- Miosis.
- Hipopión.

Etiología:
- Trauma.
- Espondolitis alquilosante.
- Síndrome de Reiter.
- Artritis Psoriásica.
- Crisis glaucomatociclítica.
- Inducida por el cristalino.
- Post-operatoria.
- Virus herpes zoster / simplex / varicela.
- Enfermedad de Behcet’s.
- Síndrome (uveítis-glaucoma-hifema).
- Otras.

Qué hacer:
- Buena historia.
- Tratar de definir la etiología.
- BIO y FO.
- PIO.
- Laboratorios.
- Remisión URGENTE!!!

Tratamiento:
- Cicloplegia.
- Esteroides tópicos y sistémicos.
- Tratar glaucoma secundario.
- Seguimiento estrecho.

Síntomas:
- Ojo rojo
- Dolor ocular moderado a severo.
- Fotofobia.
- Disminución de la visión.
- Secreción purulenta.
QUERATITIS INFECCIOSA

Signos:
- Inyección conjuntival.
- Infiltrado estromal corneal
focal.
- Pérdida del estroma.
- Defecto epitelial que tiñe
con fluoresceína.
- Reacción cámara anterior.
- Hipopión.

Etiología:
- Bacteriana.
- Micótica.
- Acantamoeba.
- Virus herpes simple.
- Inmunológica.
- Micobacterias atípicas.

Qué hacer:
- Buena historia.
- BIO.
- Toma muestra para gram y cultivos.
Tratamiento:
- Cicloplegia.
- Antibiótico tópico y sistémico.
- Antibiótico fortificado.
- Antibiótico subconjuntival.

QUEMADURAS QUÍMICAS
• Comunes.
• Emergencia ocular.
• En USA, segunda causa de lesiones oculares relacionadas
con el trabajo.
• Exposición del ojo a cualquier sustancia química.
• Daño significativo en la superficie ocular, epitelio, córnea y
segmento anterior.
• Alteración visual permanente uni o bilateral.
Spector & Fernandez. Chemical, Thermal, and Biological Ocular Exposures. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 125–136.
Ratnapalan and Das. Causes of Eye Burns in Children. (Pediatr Emer Care 2011;27: 151Y156)

• Exposición accidental con químicos de su ambiente.
• Sustancias de limpieza del hogar.
• Solventes, pinturas, adhesivos, blanqueadores.
• Severidad relacionada con extensión, duración y naturaleza
de la quemadura.
1. Ratnapalan and Das. Causes of Eye Burns in Children. Pediatr Emer Care 2011;27: 151Y156.
2. Lin et al. Management of Ocular Conditions in the Burn Unit: Thermal and Chemical Burns and Stevens-Johnson
Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis. J Burn Care Res 2011;32:547–560.

CLASIFICACIÓN
Según compromiso de la superficie ocular:
• Grado 0: mínimo defecto epitelial con estroma normal
sin isquemia limbar.
• Grado 1: defecto epitelial parcial o completo.
• Grado 2: haze estromal medio sin isquemia limbar.
• Grado 3: isquemia de limbo igual o menor a 1/3.
• Grado4: haze estromal que no permite ver el iris,
isquemia limbar igual o menor a 2/3
• Grado 5: isquemia mayor o igual a 2/3.

CLASIFICACIÓN ROPER – HALL
1. Christopher Hodge and Lawless. Ocular Emergencies. Australian Family Physician Vol. 37, No. 7, July 2008
2. Fish and Davidson. Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy. Current Opinion in
Ophthalmology 2010, 21:317–321.
GRADO PRONÓSTICO CÓRNEA CONJUNTIVA/
LIMBO
I Bueno Desepitelización
corneana leve
No isquemia
limbar
II Bueno Haze corneano <1/3 isquemia
limbar, detalles
del iris visibles
III Reservado Desepitelización
corneana total
1/3 – ½ isquemia
limbar, haze
estromal, detalles
iris opacos
IV Pobre Córnea opaca >1/2 isquemia
limbar, no
detalles de iris ni
pupila

FISIOPATOLOGÍA
• Córnea y conjuntiva con habilidad de regenerar y renovar la
superficie del epitelio en minutos.
• Grandes lesiones: Proceso empieza en 4 – 5 horas.
• Daño en membrana basal: Hasta 6 semanas.
• Lesiones severas: Restauración completa de la córnea
puede nunca ocurrir.

• Álcali:
- Necrosis de licuefacción
epitelial.
- Penetración rápida a las
capas profundas del ojo.
- Daño irreversible en
estroma corneano,
endotelio y segmento
anterior.
http://www.socoftal.com/public/website/medicos/Queratiti
s_Quimica.aspx

• Ácidos:
- Necrosis de coagulación
corneana.
- Precipita proteínas en
la superficie.
- Barrera al daño
profundo.

QUEMADURAS POR ÁLCALI
• Severidad según área de contacto y profundidad de
penetración de sustancia.
• Iones hidroxilo: Saponificación de ácidos grasos en la
córnea con disrupción y muerte de epitelio.
• Catión penetra a estructuras más profundas produciendo
lesión de los tejidos.

• Hiperemia conjuntival,
quemosis, isquemia limbar,
defecto epitelial y
opacidad corneana.
• Edema corneano
moderado, células y flare
en CA.

PRODUCTO QUÍMICO
Cal Carbonato de calcio, carbonato
de magnesio
Yeso Hidróxido de calcio
Limpiadores de drenajes Hidróxido de sodio o potasio
Amonio (agentes limpiadores y
fertilizantes)
Hidróxido de amonio
Detergentes Tripolifosfato de sodio
Fuegos artificiales Hidróxido de magnesio

CLÍNICA:
•La exposición previa a líquidos o gases que se
manifiestan como:
• Dolor
• Sensación de cuerpo extraño
• Visión borrosa
• Lagrimeo
• Fotofobia
• Ojo rojo

EXAMEN
• AV.
• Examen externo de párpados.
• Examen en lámpara de hendidura.
Lin et al. Management of Ocular Conditions in the Burn Unit: Thermal and Chemical Burns and Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal
Necrolysis. J Burn Care Res 2011;32:547–560.

EXAMEN FÍSICO:
•Disminución de agudeza visual
•Defectos epiteliales: comprende desde queratitis superficial hasta defectos
epiteliales completos.
•Haze estromal
•Perforación corneana
•Reacción inflamatoria en CA.
•Aumento de presión intraocular
•Lesión en órganos anexos
•Inflamación y lesión conjuntival
•Isquemia perilimbar
•Partículas o restos en fornix

TRATAMIENTO
• Remover restos de sustancia química  LAVAR.
• Restaurar PH externo del ojo.
• Promover la re-epitelización.
• Disminuir inflamación.
• Prevenir infección y evitar alteración del epitelio y estroma.

TRATAMIENTO
• El pH del humor acuoso retorna al normal en 30 min.
• Irrigación por 30 minutos o 2 L con soluciones no tóxicas:
SSB hasta normalizar pH.
• AINES sistémicos.
• Limpieza de fondos de saco.

TRATAMIENTO
• Lubricación intensiva con lubricantes colirio y gel libre de
preservantes.
• Ciclopléjicos: Mejorar dolor por espasmo cuerpo ciliar y
prevención de sinequias.
• PIO elevada: Inhibidores de anhidrasa carbónica.
• Antibióticos tópicos.

TRATAMIENTO
• Corticoesteroides tópicos.
• Ácido ascórbico: promover crecimiento del colágeno y
cicatrización.
• Lente de contacto terapéutico.
• Conformador en anillo.

TRATAMIENTO
• Controles frecuentes hasta reepitelización completa.
• Anormalidades de superficie ocular:
− Conjuntivalización.
− Simbléfaron.
− Entropión cicatricial.
− Ectropión.
− Triquiasis.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tratamiento agudo:
−Debridamiento del
material necrótico.
−Transplante de
membrana amniótica.
Fish and Davidson. Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy. Current Opinion in

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tratamiento de complicaciones:
- Transplante de limbo.
- Tarsorrafia.
- Tratamiento de mal posiciones palpebrales y
lagoftalmos.
- Tratamiento de glaucoma.
Fish and Davidson. Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy. Current Opinion in

COMPLICACIONES
•Primarias: inflamación conjuntival, abrasiones
corneanas, edema estromal, aumento de
presión intraocular, melting corneano y
perforación.

COMPLICACIONES
SECUNDARIAS
•Glaucoma, catarata,
cicatrices, adelgazamiento
corneano y perforación,
disrupción de la superficie
ocular y vascularización de
la misma, úlceras corneanas
(esféricas o infecciosas),
ptisis bulbi.

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