Glaucoma y tipos de glaucoma con caracteristicas clínicas diagnosticas y tratamiento

1. GLAUCOMA

2. Definición
• Es el conjunto de procesos en los que una presión
intraocular (PIO) elevada produce lesiones que afectan
fundamentalmente al nervio óptico, provocado por una
pérdida del campo visual que puede llegar a ser total
si el proceso no se detiene.

3. • El aumento de la PIO puede ser debido a un incremento
de la producción de humor acuoso, causa sumamente
rara o a una disminución de la evacuación, la razón
fundamental.

5. Localización Causas
OBSTACULO PRETRABECULAR: Cierre angular o ataque agudo de
glaucoma en glaucomas secundarios a
algunas iridociclitis o glaucoma
congénito
BLOQUEO TRABECULAR: glaucoma crónico imple de ángulo
abierto y algunos glaucomas
secundarios
BLOQUEO POSTRABECULAR: fistula carotidocavernosa por aumento
de PV que impide drenaje del humor
acuoso recogido por el canal de
Schlemm.

6. Secretado en los procesos ciliares
Cámara posterior
PUPILA
Cámara anterior
Canal de Schlemm en el ángulo
camerular.
SISTEMA VENOSO

7. Fisiología del humor acuoso

8. Epidemiologia
Alta
prevalencia en
personas edad
avanzada.
Representa la
primera causa
de ceguera
irreversible en
el mundo.
80 000
estadouniden
ses están
ciegos a
causa del
glaucoma

9. Glaucoma primario de ángulo abierto
(glaucoma crónico simple)
• Perdida irreversible de las fibras nerviosas del nervio
óptico y alteración de los campos visuales, con ángulo de
cámara anterior abierto y PIO >21 mmHg
• Crónica
• Bilateral
• Asimétrica

10. Forma mas frecuente de glaucoma
- Prevalencia de 0,5 – 1% en población general y de 2 –
3% en mayores de 60 años.
Factores de riesgo
- AHF
- Diabetes
• Una de las mayores causas de ceguera a nivel mundial

11. PATOGENIA:
↑ de la perfusión
capilar
↑ de la PIO ↓ de nutrientes
Atrofia de células
de sostén y fibras
nerviosas
Originando
excavación papilar
glaucomatosa

12. CLINICA:
La consecuencia funcional de
la destrucción progresiva de
fibras nerviosas es la
aparición de lesiones
glaucomatosas en el campo
visual.
1. Alteración periférica y área
perimacular
2. Escotoma de Bjerrum y
escalón nasal de Ronne
3. Islote temporal y
amaurosis.

13. DIAGNSTICO:
• Evaluación de campos
visuales/campimetría
• Valoración de excavación
papilar
• Análisis computarizado
del grosor de la capa de
fibras nerviosas de la
retina (TC de coherencia
óptica).

14. TRATAMIENTO:
- Permanente: para conseguir que el paciente alcance
continuamente los niveles de PIO tolerables por el N.
óptico.
Β- bloqueadores - TIMOLOL ↓ La producción del humor acuoso
Análogos de la prostaglandina F2-
LATANOPROST, BIMATOPROST,
TRAVOPROST.
Facilita la salida del humor acuoso a
traceves de la via uveo-esclera.
Agonistas α-2 adrenérgicos –
BRIMONIDINA o APRACLONIDINA
↓ La producción de acusoso en los
procesos ciliares
Inhibidores de la anhidrasa carbonica –
DORSOLAMIDA.
↓ La secreción de acuoso
Estimuladores adrenérgicos –
ADRENALINA Y SUS PRECURSORES
Facilitan la salida del acuoso, producen
midriasis moderada.
pilocarpina Estimulante colinérgico que produce
miosis y aumenta la salida del acuoso.

15. En caso de que el tratamiento medico no sea suficiente
para controlar la PIO, se intentara abrir una via de drenaje
artificial.
- Trabeculoplastia con laser o trabeculectomia quirúrgica.
Crear una comunicación artificial entre la capara anterior y
el espacio subconjuntival, creando una estructura llamada
ampolla de filtracion, donde se reabsorbe el humor acuoso

17. Glaucoma primario de ángulo estrecho
• Un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del
mismo.
• Desencadenando un ataque agudo de glaucoma.
• Debido a la elevación de PIO por bloqueo mecánico de la
malla trabecular, por contacto entre la raíz del iris y la
periferia de la cornea.
• Suele ser anatómico en px mayores de 50, con cámara
anterior estrecha o profunda, ojo pequeño e
hipermetropía.

18. PATOGENIA:
• Se desencadena cuando la pupila esta en midirasis media,
se produce un bloqueo del paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la anterior a través de la pupila
(bloqueo pupilar).
• El humor acuoso empujara la periferia del iris hacia
adelante, lo que taponara la malla trabecular (cierre
angular), originando el comienzo de un ataque agudo de
glaucoma.

20. CLINICA:
• Aumento de PIO  por no salir el humor acuoso
• > 30mmHg  edema corneal
• >50mmHg  dolor en trigémino.
• 80-90mmHg  colapso de arteria central de la retina 
isquemia retiniana  dolor, menos agudeza visual y
dureza al tacto del globo ocular.
• La cornea se muestra turbia  no se mira el iris, el px
refiere halos de colores con luces.

22. • Episodios previos de cierre intermitente o
glaucoma abortativo: cefaleas hemicraneales
• Halos de colores (edema corneal)
• Dolor territorio trigémino
• Síntomas vegetativos
• Menos agudeza visual
Síntomas
• Dureza pétrea globo ocular
• Midriasis media arreactiva
• Hiperemia mixta o ciliar
• Nubosidad corneal
Signos

23. TRATAMIENTO:
• Diuréticos osmóticos: manitol, acetazolamida  disminuir
PIO
• Corticoides tópicos  inflamación
• Mioticos: pilocarpina  romper bloqueo pupilar
• Beta bloqueadores  hipotensión
• Actuar en ambos ojos como manera profiláctica.

24. Glaucoma congénito
• Un incremento de la PIO por anomalía en el
desarrollo angular que origina alteración
morfológica del globo ocular afectando al nervio
óptico con ceguera irreversible
• >18mmHg
• Bilateral en el 75%

25. • Aislado o primitivo: aparecen tejidos embrionarios en el
ángulo, denominada membrana de Barkan, impide el drenaje
acuoso de la maya trabecular.
• Asociado a anomalías oculares: por anomalías como
aniridia, microftalmos, microcornea, etc.
• Asociado a anomalías sistémicas: Tardío, sx de Marfan, sx
de marchesani, enfermedad de von Hippel-Lindau,
homocistinuria, alcaptonria, cromosomopatías.
• Secundario: Por la evolución de algún otro proceso como,
retinopatía de prematuridad, persistencia de vítreo primario
hiperplásico, etc.

26. CUADRO CLINICO:
• Aumento de la excavación papilar
• Edema corneal
• Lagrimeo
• Blefarospasmo
• Fotofobia
• Miopia axial
• Aumento de diámetro corneal >12mm (megalocornea)
• Aumento de profundidad de cámara anterior

27. DIAGNOSTICO:
• Tonometría
• Gonioscopía (estudio del ángulo iridocorneal) y de la
biometría (medida del diámetro corneal y longitud axial)
TRATAMIENTO:
• Quirúrgico (Goniotomía)

28. Glaucoma secundario
• Los glaucomas pueden ser primarios o secundarios. El
glaucoma primario hay una elevación de la PIO no
asociado con otros trastornos oculares, mientras que en
los glaucomas secundarios son un trastorno identificable
ocular o no ocular alterando el drenaje del humor acuoso.

29. GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO ABIERTO
• Según el lugar de la obstrucción de drenaje del humor
acuoso.
Glaucoma
pretrabecular
Glaucoma
trabecular
Glaucoma
postrabecular

30. GLAUCOMA PRETRABECULAR
• En el que el drenaje del humor acuoso esta obstruido por
una membrana que cubre el trabeculo.
• Tejido fibrovascular (glaucoma neurovascular)
• Celulas endoteliales (Sx. endotelial iridocorneal)
• Celulas epiteliales (epitelizacion de la caara anterior)

32. GLAUCOMA TRABECULAR
• En el que la obstrucción ocurre como resultado del
taponamiento de la trama.

34. GLAUCOMA POSTRABECULAR
• En el que el propio trabéculo es normal pero el drenaje
del humor acuoso esta afectado como resultado de una
presión venosa epiescleral elevada.
• Fistula carótida-seno cavernoso
• Sindrome de Sturge-Weber
• Obstruccion de la vena cava superior

35. GLAUCOMAS SECUNDATIO DE ANGULO CERRADO
• El drenaje esta afectado por la sobreposicion entre el iris
periférico y el trabeculo por fuerzas anteriores o
posteriores .
Fuerzas anteriores
• Estiran del iris sobre el trabeculo por
contracción de membranas inflamatorias
o fibrovasculares.
Fuerzas posteriores
• Empujan el iris periférico contra el
trabeculo.

36. Fuerzas
anteriores
Fuerzas
posteriores

37. Bibliografía
• Martin-Moro Julio González. Manual CTO de medicina y
cirugía. 1ra edición. CTO editorial. Pág. 45-49