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![BRONCODILATADORES
FASE AGUDA FASE ESTABLEAGONISTASBETAADRENÉRGICOS+
ANTICOLINÉRGICOS
NEBULIZACIÓN con flujo de O2 a 8 L/min.
*Si hipercapnia grave: Nebulización impulsada por aire
medicinal y gafas nasales.
Vía INHALATORIA
De acción rápida:
Salbutamol (Ventolin®) en dosis de 5 mg (1 ml)
+
Bromuro de Ipratropio (Atrovent®) en dosis de 1ml
de la disolución de 5 µg diluidos en 3 ml SSF ,
durante 15’ cada 6h
[Si no hay mejoría, puede repetirse a la hora o 2h]
De larga duración:
Agonista betaadrenérgico de larga duración
(Salmeterol o Formoterol)
+
Anticolinérgico de larga duración (Tiopropio,
Aclidinio o Glicopirronio)
±
Corticoides (Beclometasona, Budesonida o
Fluticasona)
CORTICOIDES
Vía IV VO
Metilprednisolona (Urbason® o Solu-Moderin®) en
0’5 mg/Kg en bolo IV, seguida de 0’5-1 mg/kg/24h
Prednisona (Dacortin®) a 30 mg/día durante 7-10
días (dosis única diaria matutina)
[Sin descenso gradual de dosis]
TEOFILINA
* Solo indicada en
agudización grave y fracaso
de tto BD inhalado.
Vía IV VO
Eufilina venosa®, ampollas con 200 µg
3-5 mg/kg de peso ideal
Misma dosis previa agudización](https://image.slidesharecdn.com/doctoramefatigo-170112160038/75/Doctora-me-fatigo-23-2048.jpg)
![4. CRISIS ASMÁTICA
1º CORREGIR LA
HIPOXEMIA
2º Resolver la
obstrucción de la vía
aérea con BD
3º ↓ la inflamación
bronquial con
corticoides sistémicos
MEDIDAS GENERALES:
• Supervisión directa.
• O2 con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 28-32% para mantener la SaO2 >92%.
[ No demorar para realizar gasometría arterial ]
• Medición del PEF ANTES de recibir una nebulización con agonista betaadrenérgico.
• Control de la [K+] (tendencia a la hiperpotasemia).
• Control de constantes cada 8 horas.
Tto ESPECÍFICO](https://image.slidesharecdn.com/doctoramefatigo-170112160038/75/Doctora-me-fatigo-28-2048.jpg)
![BIBLIOGRAFÍA
1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y
protocolos de actuación. 5ª edición. Barcelona. Elsevier. 2009
2. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de
Medicina Interna. Vol 1. 17ª edición. México. McGraw-Hill. 2009
3. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Manual de urgencias y emergencias.
Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente. Barcelona. Sociedad española de
medicina de familia y comunitaria. 2012.
4. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. http://uptodates.ar-
bvsalud.csinet.es/contents/approach-to-the-patient-with-
dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=1~150 [consultado 10-12-2016]
5. Ahmed A, Graber MA. Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency.
http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/evaluation-of-the-adult-with-dyspnea-in-the-emergency-
department?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=2~150 [consultado 10-12-2016]
6. Schwartzstein RM. Physiology of dyspnea. http://uptodates.ar-
bvsalud.csinet.es/contents/physiology-of-
dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=4~150 [consultado 10-12-2016]
7. Irizar Aramburu MI, Martínez Eizaguirre JM. Disnea aguda. http://fisterra.ar-
bvsalud.csinet.es/guias-clinicas/disnea-aguda/ [consultado 15-12-2016]
8. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P, Zamorano JL,
Jiménez S, Ruiz-Artacho P, Lozano F, Romera A, Jiménez D, Normativa SEPAR. Consenso
nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con
tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI:
10.1016/j.arbres.2013.07.008
](https://image.slidesharecdn.com/doctoramefatigo-170112160038/75/Doctora-me-fatigo-39-2048.jpg)
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- 15. -INSUFICIENCIA CARDIACA- O2→ SatO2 >95% ( >90% si EPOC). Restricción de líquido → SF 1000ml/24horas, excepto si hipotensión. Furosemida 20 - 40mg bolo inicial + 20mg/6 horas o perfusión continua de 100 - 250 mg/24 horas. Cloruro mórfico 1 bolo 3-5 mg y luego de 2 en 2 ml cada 10 min → IC aguda grave si agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. Nitroglicerina en perfusión 50 mg en 250 ml SG al 5% a pasar 5ml/h NYHA I IECA (A), BB con SCA previo (A) NYHA II- III Primera elección IECA (A), BB (A), diuréticos de asa (A). * En III: Espironolactona (A) Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos NYHA IV Primera elección IECA (A), diuréticos de asa (A). Dosis bajas de espironolactona (A), BB Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos
- 16. -EAP- Incorporar lacama ≥45º. Sedestación con las piernas colgando. SG al 5% a 21ml/hora. Oxigenoterapia con FiO2 35 - 100%. CPAP si necesario. MONITORIZACIÓN de constantes con SV y determinación de diuresis. HCO3, si acidosis metabólica si es necesario. NORMOTENSIÓN HIPERTENSIÓN HIPOTENSIÓN - Nitroglicerina: dosis inicial 20 mcg/min a 21 ml/h IV - Furosemida : dosis inicial 2 ampollas IV - Morfina: dosis inicial 4 mg IV - Digital (Sólo si fa con respuesta ventricular rápida sin hipoTA) - Dopamina: 3 mcg/kg/min - Dobutamina: 5 mcg/kg/min Si TA >160/110 SI TAs <80 Se administran los mismos fármacos que en normotensión y si no mejora, administraremos: Captopril 25mg sublingual. (Puede repetirse al cabo de 10-20 min) - Dopamina: 5 mcg/kg/min IV - Noradrenalina: 0’05 mcg/kg/min IV
- 17.
- 18. AS Gasometría arterial ECG Rx tórax 2.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Clínica INESPECÍFICA (disnea, taquipnea +/- hipotensión, shock…) ESTRATIFICACIÓN DEL TEP ALTO RIESGO NO ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO MARCADORES CLÍNICOS: Shock o hipoTA mantenida + - - MARCADORES DE DISFUNCIÓN DE VD: proBNP Dilatación o sobrecarga en ecocardio o TC +/- Al menos 1 marcador de disfunción o daño miocárdico positivo - MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: Troponinas +/- - TC tórax Ecocardio Dímero D Gammagrafía pulmonar Angiografía pulmonar Ecodoppler venoso EEII
- 19. 2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SOPORTE HEMODINÁMICO Siexiste shock: perfusión de adrenalina endovenosa Si bajo gasto con PA normal: dopamina o dobutamina Si hipoxemia: GN oxígeno TEP DE ALTO RIESGO Trombolisis • Más beneficio si <48h Embolectomía pulmonar Qx Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter • Si coágulos en arterias pulmonares proximales HNF endovenosa • 1 bolo de 80 U/Kg + perfusión de 432 U/Kg a pasar en 24 horas. TEP DE BAJO RIESGO HBPM • (Mantener mínimo 5 días) ANTICOAGULACIÓN ORAL Iniciar lo antes posible. Interrumpir AC parenteral cuando INR 2-3 en días consecutivos. Hasta 6 meses en TEP 2º, indefinidos en TEP idiopático. Rivaroxabán Riesgo de recurrencia o contraindicación para AC: FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR
- 20.
- 21. 3. EPOC EXACERBADADA oTaquipnea y ↑ trabajo respiratorio o Fiebre o Cianosis o Palidez, sudoración e hipoTA o Síntomas neurológicos o Derivados del proceso causante o del cor pulmonale (IY, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas). o AP: o Roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se modifican con la tos. o Crepitantes difusos. o Abolición del murmullo vesicular. CRITERIOS DE AGUDIZACIÓN GRAVE: • Disnea intensa que no cede con el tto o limita. • Cianosis intensa. • Incoordinación toracoabdominal o uso de la musculatura accesoria. • Deterioro del estado de conciencia. • Insuficiencia renal, cardíaca o shock. • Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, TEP, neumotórax) o extrapulmonar que suponga riesgo para el paciente. • Taquipnea (>25 rpm) o taquicardia (>110 lpm). • PaO2 <60 mmHg, a pesar de oxigenoterapia. • Hipercapnia, con pH <7’35. • Sat 02 <90%, a pesar de tratamiento. Pulsioximetría Gasometría arterial AS Rx tórax PA y L ECG Gram y cultivo de esputo Empeoramiento mantenido y agudo de la situación clínica habitual del paciente, la tos y/o la expectoración, requiriendo cambios en el tratamiento.
- 22. 3. EPOC EXACERBADA OXIGENOTERAPIA Objetivo:Sat O2 90% ± 2 o PaO2 >60 mmHg, sin ↑ PaCO2 >10 mmHg ni ↓ pH <7’30. I)Mascarilla tipo venturi (Ventimask®) al 24- 28% inicial, ajustable hasta conseguir el objetivo propuesto. II) Gafas nasales a un flujo de 1-2 L/min, que logre Sat O2 ≈ 90%. MEDIDAS GENERALES: • Control de constantes cada 8h. • Aspiración frecuente de las secreciones. • Colocación en sedestación o en decúbito supino con la cabeza elevada 30º e incentivar al paciente para obtener una tos eficaz. • Prevención de tromboembolias → HPBM. VMNI (BiPAP): • Mejora la disnea y la ventilación alveolar. • ↓mortalidad y la estancia hospitalaria. pH = Factor predictor de éxito terapéutico INDICADA si ≥2 criterios: Disnea en reposo con utilización de musculatura accesoria y movimiento paradójico abdominal. Acidosis respiratoria con hipercapnia. FR ≥25 rpm. NO INDICADA si: Parada respiratoria o cardíaca. Inestabilidad hemodinámica. Somnolencia, estupor o coma. Paciente no colaborador. Riesgo alto de broncoaspiración. Neumotórax no drenado. Traumatismo craneofacial, cirugía facial o gastrointestinal reciente. Obesidad mórbida.
- 23. BRONCODILATADORES FASE AGUDA FASEESTABLEAGONISTASBETAADRENÉRGICOS+ ANTICOLINÉRGICOS NEBULIZACIÓN con flujo de O2 a 8 L/min. *Si hipercapnia grave: Nebulización impulsada por aire medicinal y gafas nasales. Vía INHALATORIA De acción rápida: Salbutamol (Ventolin®) en dosis de 5 mg (1 ml) + Bromuro de Ipratropio (Atrovent®) en dosis de 1ml de la disolución de 5 µg diluidos en 3 ml SSF , durante 15’ cada 6h [Si no hay mejoría, puede repetirse a la hora o 2h] De larga duración: Agonista betaadrenérgico de larga duración (Salmeterol o Formoterol) + Anticolinérgico de larga duración (Tiopropio, Aclidinio o Glicopirronio) ± Corticoides (Beclometasona, Budesonida o Fluticasona) CORTICOIDES Vía IV VO Metilprednisolona (Urbason® o Solu-Moderin®) en 0’5 mg/Kg en bolo IV, seguida de 0’5-1 mg/kg/24h Prednisona (Dacortin®) a 30 mg/día durante 7-10 días (dosis única diaria matutina) [Sin descenso gradual de dosis] TEOFILINA * Solo indicada en agudización grave y fracaso de tto BD inhalado. Vía IV VO Eufilina venosa®, ampollas con 200 µg 3-5 mg/kg de peso ideal Misma dosis previa agudización
- 24. ANTIBIOTERAPIA EPOC FACTORES DERIESGO GÉRMENES + fc ATB GradosIyII SIN comorbilidad H. influenzae S. pneumoniae M. catharralis Otros AMOXICILINA-CLAVULÁNICO (Augmentine®) 875/125mg VO cada 8h, durante 7-10 días. Alternativa: Cefalosporinas VO Cefuroxima (Zinnat®) 500mg cada 12h. Cefditoreno (Meiact®) 200-400mg cada 12 h, 5 días. Ceftibuteno (Cedax®) 400 mg cada 24h, 10 días. Claritromicina (Klacid®) 500mg cada 12h VO, 10 días. Con COMORBILIDAD Las anteriores + GRAM - LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg VO/IV cada 24h, durante 7 días. MOXIFLOXACINO (Actira®) 400mg VO cada 24h, durante 7 días. Alternativas: Amoxicilina-Clavulánico (Augmentine®) 2000/125mg VO/IV cada 12h, durante 7-10 días. Ceftriaxona o Cefotaxima (Claforan®) 1-2gr IV cada 8-12h. GradosIIIyIV Sin riesgo de infección por Pseudomonas Riesgo de infección por Pseudomonas Las anteriores + Pseudomonas aeruginosa LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg cada 24h VO/IV, durante 7 días. CIPROFLOXACINO (Baycip®) 750mg cada 12h VO o 200-400mg cada 8-12h IV. Alternativas: Cefepima (Maxipime®) 1-2 gr IV cada 8h. Ceftazidima (Fortam®) 2gr IV cada 8h. Imipenem (Tienam®) 500mg IV cada 6h en 100ml SSF, 20’. Meropenem (Meronem®) 500mg IV cada 8h en 100ml SSF durante 20 minutos. ≥ 2 criterios de exacerbación (↑ disnea, expectoración, esputo purulento) VMNI
- 25.
- 26. 4. CRISIS ASMÁTICA Episodioagudo o subagudo de asma con ↑ progresivo de de los síntomas típicos junto con ↓ flujos espiratorios (PEF o FEV1). Disnea Tos Sibilancias Opresión torácica ¡Nocturnos o de madrugada! PEF Pulsioximetría Gasometría arterial AS Rx de tórax PA y L ECG COMPROMISO VITAL • ↓ estado de conciencia • Agitación psicomotriz • Bradicardia • Hipotensión • Cianosis • Tórax silente
- 27. LEVE (III) MODERADA(II) GRAVE (1) RIESGO VITAL Síntomas Tos nocturna o diurna, disnea al ejercicio moderado o intenso, hablar sin dificultad. Disnea de reposo, no completan las frases Cianosis Estado de conciencia Sin alteraciones Agitado Confuso o comatoso FR ↑ o normal ↑ >25 rpm Uso de músculos accesorios No Habitual Movimientos paradójico Sibilancias + ++ ++++ Fuertes Tórax silente Uso de βD ↑ pero con rpta Abusivo sin rpta FC <110 lpm >110 lpm Bradicardia PEF 70% 70-50% 50-33% No registrable Sat O2 >95% 92-95% <92%
- 28. 4. CRISIS ASMÁTICA 1ºCORREGIR LA HIPOXEMIA 2º Resolver la obstrucción de la vía aérea con BD 3º ↓ la inflamación bronquial con corticoides sistémicos MEDIDAS GENERALES: • Supervisión directa. • O2 con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 28-32% para mantener la SaO2 >92%. [ No demorar para realizar gasometría arterial ] • Medición del PEF ANTES de recibir una nebulización con agonista betaadrenérgico. • Control de la [K+] (tendencia a la hiperpotasemia). • Control de constantes cada 8 horas. Tto ESPECÍFICO
- 29. CRISIS ASMÁTICA AGONISTA β ADRENÉRGICO ANTICOLINÉRGICOCORTICOIDE OTROS LEVE (Nivel III) SALBUTAMOL (Ventolin®) en dosis de 5mg (1ml) diluidos en 4ml de SSF + Flujo de O2 a 6– 8 L/min PREDNISONA (Dacortin®) 0’5-1 mg/kg/24h en una sola toma diaria matutina, durante 5-10 días Suspender SIN descenso gradual de dosis. PEF >70% Sat O2 >95% Sin signos de fracaso respiratorio VO MODERADA – GRAVE (Nivel I y II) BROMURO DE IPRATROPIO (Atrovent®) en dosis de 1ml diluido en 3ml de SSF, cada 20 minutos HIDROCORTISONA (Actocortina®) IV 100-200mg cada 6h o PREDNISONA (Dacortin®) 20- 40mg cada 12h SULFATO DE MAGNESIO 2g (13-14ml) diluidos en 100ml SG al 5%, en 15 minutos • PEF <70% • Sat O2 <95% • Signos de fracaso respiratorio IV o VO De rescate: BUDESONIDA (Pulmicort®) 800µg cada 12h Vía INHALATORIA, nebulización con Hudson Vía INHALATORIA, nebulización con Hudson IV
- 30.
- 31. 5. NEUMOTÓRAX Presencia deaire o gas en el espacio pleural → COLAPSO PULMONAR • ¡¡ 5 -10% ASINTOMÁTICOS !! • Disnea + Dolor torácico de características pleuríticas. • Tos seca, hemoptisis, sincope, debilidad de MMSS... • 1 - 3% complicaciones: Neumotórax a tensión, bilateral simultáneo o hemoneumotórax. • AP: • ↓/Abolición del murmullo vesicular. • ↓ de las vibraciones vocales • Timpanismo a la percusión. Rx de tórax PA y L TAC AS ECG
- 32. CIRUGÍA si: • Neumotóraxespontáneo recidivante • Fuga aérea > 5 días • Falta de reexpansión pulmonar • Profesiones de riesgo • Hemoneumotórax importante • Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo • Neumotórax espontaneo contralateral • Neumotórax espontaneo a tensión • Bullas en rx/toracoscopia MEDIDAS GENERALES: o Reposo en cama con la cabecera elevada. o Control de constantes. O2 → Mascarilla tipo Venturi a >28% para alcanzar una Sat O2 >92% (excepto EPOC). Analgesia IV → Paracetamol 1gr cada 6h, perfundido en 15’o Metamizol 2gr cada 6 horas perfundido en 20’. Si el dolor no cede, Tramadol 100mg cada 8 horas. Anticoagulación profiláctica → HBPM enoxaparina 1 mg/kg/peso cada 24 horas Sc. Abstención tabáquica. •REPOSO + Control clínico- radiológico ambulatorio hasta objetivar la reexpansión pulmonar. Nmtx espontáneo pequeño (<20%), apical, con escasa repercusión clínica o 1e episodio • DRENAJE TORÁCICO aspirativo con trócar torácico previa anestesia local. 1er episodio de nmtx espontáneo >20% o secundario •DRENAJE TORÁCICO DE PEQUEÑO CALIBRE. Nmtx iatrogénico o simple no complicado sin DP •PLEURODESIS Pt anciano y EPOC, con contraindicaciones Qx o rechazo •DRENAJE TORÁCICO sin confirmación radiológica previa. Si nmtx a tensión
- 33.
- 34. 6. VOLET COSTAL ≥2 costillas consecutivas fracturadas en varios sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos condrocostales → Pérdida de estabilidad en la pared torácica → Movimientos respiratorios opuestos al resto del tórax Dolor + Disnea + Taquicardia + Taquipnea DIAGNÓSTICO CLÍNICO ¿Traumatismo costal? RADIOLÓGICO Rx tórax AP y L Sector parietal afectado pequeño: ANALGESIA para controlar el dolor y evitar las alteraciones en la ventilación FLUIDIFICANTES para favorecer la expectoración y evitar atelectasias Oxigenoterapia si precisara. Si ≥3 fracturas costales: HOSPITALIZACIÓN por el riesgo de derrame pleural asociado y por el intenso dolor asociado.
- 35. Si el pacienteestá muy malito…
- 36. CRITERIOS DE INGRESO Disnea + InestabilidadHD o IR, independientemente del proceso que la cause. En función de la enfermedad causante: IC • Clase funcional IV. • Insuficiencia respiratoria . • Anasarca. InestabilidadHD EAP • EMERGENCIA → SIEMPRE ingreso hospitalario previo paso por el área de observación del servicio de urgencias. EPOC • Agudización en pacientes EPOC III y IV. • Exacerbación con criterios de gravedad. • >70 años. • Comorbilidad significativa y agudizaciones frecuentes. • Imposibilidad de control ambulatorio de la enfermedad con fracaso de terapéutico. ASMA • Pt sintomático a pesar del tratamiento. • Necesidad de O2 para mantener Sat O2 <92%. • ↓ persistente de la función pulmonar (PEF o FEV1). TEP • Estabilidad HD con fallo cardiaco/riesgo intermedio-alto. NEUMOTÓRA X VOLET • Ingreso en sala de observación SIEMPRE. • Según evolución
- 37. ¡¡¡ Con estos prácticosconsejos lo vais a bordar, COMPAÑEROS !!!
- 39. BIBLIOGRAFÍA 1. JiménezMurillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. Barcelona. Elsevier. 2009 2. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 1. 17ª edición. México. McGraw-Hill. 2009 3. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente. Barcelona. Sociedad española de medicina de familia y comunitaria. 2012. 4. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. http://uptodates.ar- bvsalud.csinet.es/contents/approach-to-the-patient-with- dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=1~150 [consultado 10-12-2016] 5. Ahmed A, Graber MA. Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency. http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/evaluation-of-the-adult-with-dyspnea-in-the-emergency- department?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=2~150 [consultado 10-12-2016] 6. Schwartzstein RM. Physiology of dyspnea. http://uptodates.ar- bvsalud.csinet.es/contents/physiology-of- dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=4~150 [consultado 10-12-2016] 7. Irizar Aramburu MI, Martínez Eizaguirre JM. Disnea aguda. http://fisterra.ar- bvsalud.csinet.es/guias-clinicas/disnea-aguda/ [consultado 15-12-2016] 8. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P, Zamorano JL, Jiménez S, Ruiz-Artacho P, Lozano F, Romera A, Jiménez D, Normativa SEPAR. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008
Notas del editor
- #3 La disnea aguda es, junto al dolor torácico, una de las causas más frecuentes de consulta en los servicio de urgencias.
- #4 Es un síntoma, y como tal, una apreciación subjetiva del paciente, definida como una sensación de “falta de aire” y según la American Thoracic Society como la “vivencia subjetiva de dificultad para respirar”.
- #5 e trata de una respiración anormal o dificultosa, con la percepción de mayor trabajo respiratorio, que se instaura en un período breve de tiempo y que puede aparecer en reposo o después de una leve o moderada actividad física, tras un cambio del estado de ánimo (miedo, ansiedad) o tras disfunciones de órganos (corazón, pulmón). La disnea no se considera patológica cuando surge con un ejercicio extenuante en individuos sanos y con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo.
- #6 La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro, pero pueden establecerse diferentes grados o clases según la actividad física necesaria para que aparezca, tales como: Escala del Medical Research Council (MRC) Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso. Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso. Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano. Grado 4: La disnea impide salir de casa o aparece en actividades básicas, como vestirse, asearse o peinarse. New York Heart Association (NYHA) → 4 clases funcionales en la insuficiencia cardíaca Clase I: Sin limitación de la actividad física ordinaria. Clase II: Ligera limitación de la actividad física ordinaria. Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física, aunque sea mínima, incluso en reposo.
- #10 El objetivo principal de la valoración en urgencias del paciente con disnea aguda es el reconocimiento de las causas que originan insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica, ya que pueden poner en peligro la vida del enfermo. Después, se ha de buscar la causa o el síndrome desencadenante del proceso, en función de la identificación del patrón clínico correspondiente. Ante un paciente con disnea aguda, es imprescindible detectar síntomas o signos que implican inestabilidad hemodinámica, como: Síncope. Hipotensión e hipertensión arteriales. Síntomas vegetativos, como náuseas, vómitos o sudoración profusa. Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, taquicardia, cianosis, estridor, tiraje intercostal o supraclavicular, utilización de musculatura accesoria. Signos de bajo gasto cardíaco. Arritmicidad del pulso. En caso de que coincidan disnea e inestabilidad hemodinámica, las enfermedades más frecuentes que pueden producirla son las siguientes: SDRA. TEP. Neumotórax a tensión. EAP. Volet costal.
- #11 ESTUDIO DEL PACIENTE 1. ANAMNESIS: Descripción de la molestia por parte del paciente. Presentación: El efecto de los cambios de posición, las infecciones y los estímulos ambientales en la disnea puede también orientarnos hacia el origen de la misma. La disnea puede presentarse de muy diversas formas, en función de: Distribución en el tiempo: Continua: Disnea persistente crónica → Neumopatía obstructiva crónica, enfermedad intersticial del pulmón. Episodios agudos e intermitentes (paroxísticos) → Isquemia miocárdica, broncoespasmo o embolia pulmonar. Disnea nocturna (DPN) → Insuficiencia cardiaca congestiva o asma. Relación o no con la actividad física: Aparecer en reposo o tras esfuerzo. Aparición con una determinada posición corporal: En decúbito: Ortopnea → Insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción mecánica del diafragma vinculada con obesidad o asma desencadenada por reflujo esofágico. En decúbito lateral: Trepopnea. De pie: Platipnea→ Mixoma aurícula izquierda o Síndrome hepatopulmonar. 2. EXPLORACIÓN Incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar aire → Por estimulación del centro regulador o deficiencia de bomba ventilatoria. Mayor trabajo de la respiración → Por problemas de la bomba ventilatoria, a menudo mayor resistencia de las vías respiratorias o rigidez de pulmones y pared del tórax. Signos vitales: frecuencia respiratoria, pulso paradójico, Sat O2. Exploración general: signos de anemia. Tórax: simetría de movimientos, percusión, auscultación. Corazón: signos de aumento de presiones en cavidades derechas, disfunción de ventrículo izquierdo, valvulopatías. Abdomen: movimientos paradójicos de dicha zona. Hipocratismo digital, enfermedad de Raynaud. Nuevos signos que no estuvieran presentes.
- #12 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Están encaminadas a detectar la insuficiencia respiratoria y a confirmar o descartar el diagnóstico sindrómico realizado. Se solicitan con carácter urgente. PULSIOXIMETRÍA: Valora la Sat O2 y es muy eficaz para saturaciones entre el 80 y el 100%. Sin embargo, es menos fiable si hay anemia grave (Hb <5), mala perfusión periférica, luz ambiental intensa (infrarrojos, fluorescente) u obstáculos (laca de uñas, hiperpigmentación de la piel, carboxihemoglobinemia). Como inconveniente, no mide el pH ni la PaCO2. Si SaO2<90% es indicación de oxigenoterapia, ajustando la FiO2 para mantener una saturación >90%. GASOMETRÍA ARTERIAL, informa de: Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60mmHg). Alteración de la relación ventilación/perfusión. Intoxicación por monóxido de carbono (PaO2 normal o elevada, SaO2 baja y aumento de los niveles de carboxihemoglobina). Alteraciones del equilibrio ácido-base. HEMATIMETRÍA CON FÓRMULA Y RECUENTO LEUCOCITARIOS: Poliglobulia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. Anemia. Leucocitosis o leucopenia. BIOQUÍMICA SANGUÍNEA → Glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio ± enzimas cardíacas (SCA), dímero D (TEP). ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo. RX TÓRAX: Permite estudiar los volúmenes pulmonares. Distensión pulmonar → Neumopatía obstructiva. Volúmenes pequeños → Edema o fibrosis intersticial, disfunción diafragmática o disminución de los movimientos de la pared torácica. Signos de afección intersticial y enfisema. Vasos pulmonares. Gran intensidad en lóbulos superiores: hipertensión venosa. Agrandamiento arterias pulmonares: hipertensión arterial pulmonar. Ensanchamiento silueta cardiaca: miocardiopatía dilatada o valvulopatía. Derrame pleural. Bilateral: insuficiencia cardiaca congestiva. Unilateral: carcinoma, embolia pulmonar. ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo. Existen otras exploraciones que no se realizarán de rutina pero que debemos solicitar de manera urgente ante una determinada sospecha clínica: ANGIO-TAC torácico: evaluación más detallada del parénquima pulmonar y posible embolia pulmonar. Gammagrafía de ventilación/perfusión, angio TC está contraindicada. ECOCARDIO: TEP con inestabilidad hemodinámica, derrame pericárdico, sospecha de disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca. TAC TORÁCICO: politraumatizados con insuficiencia respiratoria y normalidad en el resto de exploraciones. PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR: si la persona tiene manifestaciones de neumopatía y cardiopatía y carecemos de diagnóstico sindrómico a pesar del resto de exploraciones.
- #19 IV) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) En el diagnóstico diferencial de todo paciente con disnea aguda debe considerarse esta entidad. Su diagnóstico no es sencillo ya que puede presentar una clínica muy inespecífica. En la mayoría de los casos es consecuencia de una trombosis venosa profunda. Es importante su rápida identificación ya que el tratamiento en fase aguda es muy eficaz. ETIOLOGÍA: Normalmente podemos identificar factores de riesgo predisponente: antecedentes de trombosis venosa profunda, inmovilización prolongada, cirugía reciente, embarazo, malignidad, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad, anticoncepción hormonal. CLÍNICA: La presentación de la sintomatología puede variar, si bien la disnea y la taquipnea son los signos más comunes. También puede aparecer shock e hipotensión en un 5% de los pacientes o disfunción del ventrículo derecho, síncope, dolor torácico… En urgencias, podemos emplear la escala de Ginebra para graduar la sospecha clínica de TEP: SCORE DE GINEBRA REVISADO Valores Puntos Valores Puntos >65 años 1 Hemoptisis 2 TVP o TEP previo 3 Pulso 75-94 lpm 3 Cirugía o fractura el mes previo 2 Pulso> 95 lpm 5 Malignidad activa 2 Dolor y edema unilateral MMII 4 Dolor en una extremidad inferior 3 PROBABILIDAD CLÍNICA Baja 0-3 Intermedia 4-10 Alta >10 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Los signos clínicos y las pruebas habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha. Tras la anamnesis y la exploración, solicitaremos: AS: Bioquímica con enzimas cardiacas, hemograma, coagulación, dímero D Gasometría arterial: Es frecuente observar hipoxemia, si bien hasta un 20% de las pruebas pueden ser normales. Rx tórax: Desde la normalidad de la radiografía hasta patrones inespecíficos de atelectasia, derrame pleural o elevación de hemidiafragma. ECG: Podemos ver signos de sobrecarga de ventrículo derecho, como taquicardia sinusal, arritmias auriculares, onda Q en II y aVF, patrón SIQIIITIII, BRDHH). Estratificaremos el TEP según el riesgo de muerte precoz en función de tres grupos de marcadores: clínicos, de disfunción de VD y de daño miocárdico. ESTRATIFICACIÓN DEL TEP ALTO RIESGO NO ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO MARCADORES CLÍNICOS: Shock o hipoTA mantenida + - - MARCADORES DE DISFUNCIÓN DE VD proBNP Dilatación o sobrecarga en ecocardio o TC +/- Al menos 1 marcador de disfunción o daño miocárdico positivo - MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: Troponinas +/- - Para confirmar nuestra sospecha, dependiendo del riesgo de muerte precoz del paciente, deberemos realizar otras determinaciones complementarias, como pueden ser: TC: De primera elección ante sospecha de TEP de alto riesgo. Puede mostrar trombos hasta el nivel segmentario de los bronquios. Ecocardiograma: Cuando no esté disponible el TC o en paciente con riesgo alto de TEP, ya que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción de VD descartarán el TEP como causa de deterioro hemodinámico. Dímero D: Posee una alto valor predictivo negativo, pero su valor predictivo positivo es bajo. Gammagrafía pulmonar: Aunque no es una prueba diagnóstica definitiva, una gammagrafía normal permite excluir el TEP con bastante seguridad. También es útil en mujeres embarazadas con sospecha de TEP + Ddímero alto + ecodoppler extremidades negativa. Angiografía pulmonar: Sólo está indicada cuando los resultados de la imagen no invasiva son ambiguos. Ecodoppler venoso de EEII: El 90% de los pacientes con TEP presentan TVP en las extremidades inferiores, por lo que es útil para establecer la causa.
- #20 TRATAMIENTO: SOPORTE HEMODINÁMICO → No está recomendada la fluidoterapia agresiva, pero un aporte moderado de fluidos ayuda a aumentar el gasto cardiaco. Si existe shock: perfusión de adrenalina endovenosa Si bajo gasto con PA normal: dopamina o dobutamina Si hipoxemia: GN oxígeno TROMBOLISIS → El mayor beneficio se obtiene cuando el tratamiento se instaura en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas. Es el tratamiento de primera elección en los pacientes con TEP de alto riesgo. Se administran 100 mg de activador recombinante del plasminógeno tisular (rtPA, alteplasa): 20 mg en bolo endovenoso + 80 mg en perfusión durante 2 horas. 3 horas después hay que realizar control de TTPA. De este valor dependerá el iniciar el tratamiento con HNF en bolo o en perfusión. Contraindicación: hemorragia cerebral, ACV isquémico en los últimos 3 meses, malformaciones vasculares o neoplasias malignas en SNC, sospecha de disección de aorta, sangrado activo o diátesis hemorrágica, reciente intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneofacial con fractura en las 3 últimas semanas. Embolectomía pulmonar quirúrgica → Sin TEP de alto riesgo con trombolisis contraindicada o fallida. Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter → Alternativa al tratamiento quirúrgico sobre todo cuando los coágulos se encuentran en las arterias pulmonares proximales. ANTICOAGULACIÓN → Los objetivos son la prevención de muerte y de episodios recurrentes. HNF endovenosa: TEP de alto riesgo e insuficiencia renal, riesgo alto de hemorragias: 1 bolo de 80 U/Kg + perfusión de 432 U/Kg a pasar en 24 horas. Control de TTPA a las 6 horas con el objetivo de 1,5-2,5. HBPM: TEP de no alto riesgo Las heparinas deben mantenerse 5 días. Anticoagulación Oral: Iniciar anticoagulación oral lo antes posible, con la interrupción de los parenterales cuando el INR permanezca entre 2-3 días consecutivos. Deben mantenerse hasta 6 meses en TEP 2º, indefinidos en TEP idiopático. En pacientes estables hemodinámicamente con TEP se sugiere el tratamiento con rivaroxaban en monoterapia. (según el Consenso de 2013) FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR → Alternativa si contraindicaciones absolutas para anticoagulación y con un riesgo alto de TEP recurrente.
- #22 II) EPOC DESCOMPENSADA La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo, generalmente progresiva, que se asocia a una respuesta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar a partículas o gases nocivos, fundamentalmente el humo del tabaco. Dada su elevada prevalencia y mortalidad, es una de las entidades que más se atienden en los servicios de urgencias causando numerosos ingresos hospitalarios y un gran impacto socioeconómico. La exacerbación de la EPOC consiste en el empeoramiento mantenido y agudo de la situación clínica habitual del paciente (más allá de la variabilidad diaria), la tos y/o la expectoración, requiriendo cambios en el tratamiento del paciente. La evolución del paciente con EPOC está marcada por la alternancia de agudizaciones con fases intercrisis que van mermando progresivamente la calidad de vida del mismo. ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes de la descompensación de un paciente con EPOC son infecciones respiratorias (traqueobronquitis, neumonía), ICC, arritmias, TEP, depresión respiratoria 2º a fármacos, neumotórax, traumatismo torácico, cirugía reciente, incumplimiento terapéutico y contaminación atmosférica. El 50-75% de las exacerbaciones son de origen infeccioso, de las cuales el 60% es bacteriano. CLÍNICA: Entre los signos que pueden aparecer destaca taquipnea y trabajo respiratorio aumentado, fiebre (si infección), cianosis (si hipoxemia grave), palidez, sudoración e hipotensión, síntomas neurológicos (cefalea, agitación, irritabilidad, encefalopatía hipercápnica), derivados del proceso causante o del cor pulmonale (IY, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas). A la auscultación pulmonar podemos detectar roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se modifican con la tos (retención de secreciones), crepitantes difusos (por IC o neumonía) y abolición del murmullo vesicular (por derrame pleural o neumotórax). (Ver anexo 2) CRITERIOS DE AGUDIZACIÓN GRAVE: Disnea intensa que no cede con el tratamiento o que limita. Cianosis intensa. Incoordinación toracoabdominal o uso de la musculatura accesoria. Deterioro del estado de conciencia (tendencia al sueño). Insuficiencia renal, cardíaca o shock. Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, TEP, neumotórax) o extrapulmonar que suponga riesgo para el paciente. Taquipnea (>25 rpm) o taquicardia (>110 lpm). PaO2 <60 mmHg, a pesar de oxigenoterapia. Hipercapnia, con pH <7’35. Persistencia de una Sa02 <90%, a pesar de tratamiento. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometría arterial: Si el estado clínico del paciente lo permite, se realiza antes de iniciar el tratamiento. La interpretación de los resultados debe hacerse comparándolos con previos. Pulsioximetría: Útil para identificar la hipoxemia y evaluar la respuesta al tratamiento. AS: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios (muy frecuente leucocitosis neutrofílica, poliglobulia), bioquímica y coagulación. Rx tórax PA y lateral: Puede identificar neumonía, derrame pleural, IC izquierda… ECG: Muestra hipertrofia ventricular derecha y, si existen, otras alteraciones. Gram y cultivo de esputo en EPOC moderada sin riesgo de P. aeruginosa. Si la disnea es de origen incierto, se puede determinar el dímero D y el proBNP para discriminar la causa, e incluso realizar un angio-TAC si persisten las dudas. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI: Agudización grave que empeora a pesar de tratamiento en Urgencias. Signos neurológicos por hipercapnia y fatiga muscular (confusión, estupor, coma). Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fármacos vasopresores. Hipoxemia (PaO2 <40 mmHg), hipercapnia (PaCO2 >60mmHg) o empeoramiento/persistencia de acidosis respiratoria, a pesar del aporte de O2 y de la VMNI.
- #27 III) CRISIS ASMÁTICA El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con una hiperespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo. Una crisis asmática es un episodio agudo o subagudo que se caracteriza por un aumento progresivo de uno más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) junto con una disminución de los flujos espiratorios (PEF o FEV1). La gravedad de una crisis puede variar desde leve hasta comprometer la vida del paciente y puede desarrollarse en horas, semanas o días tras la exposición al desencadenante. CLÍNICA: Los síntomas que puede presentar un paciente con una crisis asmática pueden ser disnea, tos, sibilancias y/o opresión torácica. Las exacerbaciones suelen ser nocturnas o de madrugada. Es importante identificar los síntomas y signos que pueden suponer un compromiso vital para el paciente, como: disminución del estado de conciencia o agitación psicomotriz, bradicardia e hipotensión, cianosis y tórax silente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Medición del PEF o flujo máximo obtenido en una espiración forzada → Para medir objetivamente el grado de obstrucción y su repercusión en el intercambio gaseoso. (Ver anexo 3). Es el parámetro más importante para la valoración, el seguimiento y tratamiento de la crisis. El valor teórico del PEF se calcula en función de la edad, sexo y peso aproximado del paciente. % PEF teórico o el mejor personal:= PEF real x 100 PEF teórico o el mejor personal. Además, permite evaluar la respuesta al tratamiento comparando los cambios obtenidos en la obstrucción respecto a los valores basales. Respuesta favorable si PEF o FEV1 >45% a los 30 minutos del inicio del tratamiento. Pulsioximetría → Para medir la Sat O2 y poder evaluar la gravedad, la respuesta al tratamiento y la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia. Gasometría arterial → Si Sat O2 <92% a pesar de oxigenoterapia. AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica. Rx de tórax PA y lateral + ECG → Si presencia de fiebre, dolor torácico o disnea intensa que sugiera la aparición de complicaciones. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO En área de observación de URGENCIAS: Paciente asintomático a pesar del tratamiento. Necesidad de O2 suplementario para mantener una Sat O2 >92%. Disminución persistente de la función pulmonar (PEF o FEV1). En la UCI: Obstrucción muy grave de la vía aérea con deterioro clínico. Agotamiento. Parada respiratoria. Alteración del estado de conciencia. Sat O2 persistentemente baja, a pesar de la administración de O2 a alto flujo. Hipercapnia. Neumotórax.
- #32 V) NEUMOTÓRAX El neumotórax se define como la presencia de aire o gas en el espacio pleural, con el consiguiente colapso pulmonar. ETIOLOGÍA: Espontáneo: Sin causa obvia. Primario: El 90% se originan por la rotura de blebs o bullas subpleurales y apicales. Muy relacionados con el tabaquismo, la predisposición genética, la talla alta y delgada, el sexo (varón), la edad (20-30 años) y los cambios en la presión atmosférica. Secundario: Multifactorial y condicionado por la enfermedad pulmonar de base. Iatrogénico: Tras manipulación instrumental diagnostica o terapéutica. Traumático. Por barotrauma. CLÍNICA: Los síntomas dependen del tamaño del neumotórax y de la reserva funcional previa del paciente. Hasta el5-10% pueden ser asintomáticos. Los principales síntomas son disnea y dolor torácico de características pleuríticas, ambos de aparición brusca e intensa; además pueden presentar tos seca, hemoptisis, sincope, debilidad de miembros superiores... A la auscultación pulmonar es constante la disminución o abolición del murmullo vesicular en el hemitórax afectado, pudiendo existir también disminución de las vibraciones vocales y timpanismo a la percusión. En el 1-3% de los pacientes pueden detectarse complicaciones, como neumotórax a tensión (es una emergencia médica que provoca desviación contralateral del mediastino, colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria grave con hipoxia tisular), o bilateral simultáneo, y hemoneumotórax. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Rx de tórax PA y lateral: Se identifica la línea de la pleura visceral, separada de la pared costal. Para confirmar en caso de duda, solicitar la radiografía en espiración forzada. TAC: Para identificar con mayor facilidad las bullas. No indicada de rutina. AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica y coagulación. ECG.
- #35 VI) VOLET COSTAL El volet costal se produce cuando dos o más costillas consecutivas se fracturan en varios sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos condrocostales. Hay una pérdida de estabilidad en la pared torácica y se producen unos movimientos respiratorios opuestos al resto del tórax. Se manifiesta con dolor, disnea, taquicardia y taquipnea. La insuficiencia respiratoria puede potenciarse por el dolor y el aumento del trabajo respiratorio. DIAGNÓSTICO: Clínico, dado que el mecanismo de producción más frecuente es el traumatismo torácico. Habrá que preguntar por el tipo de traumatismo, explorar el tipo de respiración, si ésta presenta dificultades, la presencia de tiraje o no, la frecuencia respiratoria o la retracción supraclavicular nos informarán sobre la gravedad o la presencia de lesiones asociadas. Radiográfico: La radiografía de tórax lo confirma, ya que en ella visualizamos la existencia de fracturas costales, y la posible contusión pulmonar asociada. (infiltrado alveolar que aparece a las pocas horas del traumatismo, con desarrollo progresivo). TRATAMIENTO: Si el sector parietal afectado es pequeño → Analgesia para controlar el dolor y evitar las alteraciones en la ventilación + Fluidificantes para favorecer la expectoración y evitar atelectasias ± Oxigenoterapia si precisara. Si existen más de tres fracturas costales → Hospitalización por el riesgo de derrame pleural asociado y por el intenso dolor asociado.