DROGAS
Olga Ruíz
Martín Torres
Factores que influyen en la
drogodependencia
LA FAMILIA
LA SOCIEDAD
Situaciones en las que sospechar consumo de
drogas ( descartar organicidad)
• Cambio brusco en el cuidado y aseo personal.
• Trastornos del sueño con insomnio y/o pesadillas y temblores.
• Pérdida de peso o apetito excesivo.
• Disminución del rendimiento escolar o abandono de los estudios.
• Aislamiento físico, tendencia a aislarse en su habitación.
• Disminución de la comunicación verbal y afectiva.
• Empobrecimiento del vocabulario.
• Abandono de aficiones e intereses.
• Cambios bruscos de humor.
• Pérdida de responsabilidad.
UNA POSICIÓN MAXIMALISTA EN CUANTO AL ABANDONO DE LA SUSTANCIA PSICOACTIVA
GENERALMENTE SOLO HA SERVIDO PARA PERDER LA RELACIÓN CON UN IMPORTANTE GRUPO DE
DROGODEPENDIENTES
Según el Plan Nacional sobre drogas:
• 2014: 48.926 admisiones por abuso o dependencia de sustancias
psicoactivas (alcohol, tabaco).
• Total de 76.584 situándose el alcohol ( 36.1%) en la primera línea, seguido
de cocaína ( 23.3%), el cannabis ( 21.5%) y los opioides ( 15.7%)
• Urgencias 2014: 12.805 episodios en los que la historia clínica recogía el
consumo no terapéutico de alguna droga. De estos, en 6441 ( 50.3%) se
encontró relación entre la droga y la urgencia. ( ↓ opiáceos, ↑ cannabis)
• 50% de admitidos acuden por voluntad propia, 25% remitidos por MAP,
hospitales, servicios sociales.
Desde consultas de AP:
• Detectar consumo perjudicial, prevenir daños
• screening alcohol:
CAGE
CBA
AUDIT
RAPS4 ( Urgencias)
Cuestionario CAGE
• C: ¿Ha sentido alguna vez que debe beber menos? Have you felt the
need to Cut down drinking
• A: ¿Le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber?
Have you ever felt Annoyed by criticismo of drinking?
• G: ¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
Have you had Guilty feelings about drinking? Los sentimientos de
culpa pertenecen a la dimensión psicopatológica del consumo
excesivo de alcohol y son realmente frecuentes en estos trastornos.
• E: ¿Alguna vez ha necesitado beber por la mañana para calmar los
nervios o eliminar molestias por haber bebido la noche anterior? Do
you ever take a morning Eye opener ? Es casi patognomónico de
dependencia (especificidad alrededor del 100% y alto VPP, en torno a
84% en algunos estudios). No tiene prácticamente falsos positivos.
Otros cuestionarios:
• CBA ( cuestionario breve
para alcohólicos)
• 22 items que indagan sobre
los aspectos psicológicos del
consumo y los efectos
físicos de la abstinencia.
• Cada respuesta afirmativa
sumará un punto excepto
los ítems 3, 7, 14 y 18 que
suman 4 puntos.
• Una puntuación igual o
superior a 5 sería indicativa
de alcoholismo.
• AUDIT (Alcohol Use
Disorders Identification
Test) indaga sobre 10 items
con puntuación total de 0 a
40.
• El RAPS4
• Sentimiento de culpa
• No acordarse de los
acontecimientos
• Fracasos
• Beber alcohol por la
mañana
INSTITUCIONES DE DESHABITUACION EN ARAGÓN
• UASA
• CMAPA
• Proyecto HOMBRE
UASA: la unidad de atención y seguimiento de las drogas
• P 10. Pedir Cita
• Trabajador/a Social
• Medico especialista en
adicciones
• Psicólogo ( terapia individual)
• Feedback con AP y Psiquiatría
CMAPA: Centro Municipal de Atención y
Prevención de las Adicciones
• Equipo multidisciplinar
• Unidad propia: interrelación con especialistas
y AP
• Amplio espectro terapéutico
Proyecto Hombre
Proyecto Familia
Área de Diagnostico
Programa Situaciones Especiales
Programa Ulises
Programa Altair
Grupo Soporte
Programa Alcohol
Grupo Motivación
Servicios jurídicosPrevención
Problemas orgánicos que controlar desde AP
• Infecciones: partes blandas, artritis, osteomielitis
• Enfermedades de transmisión sexual
• VIH/SIDA
• Hepatitis B y C
• Control función hepática en alcohólicos
• Patología dual
Realizar:
• prueba de tuberculina y pruebas serológicas para cribado de
sífilis
• vacuna hepatitis B y antitetánica
Intoxicaciones agudas
Intoxicación aguda
• Síndrome clínico secundario a la introducción
brusca de un tóxico en el organismo
– Intencionado (>50%)
– Accidentales.
• Graves: 3-5%
• Mortalidad 1%
Antídotos
• Acido sulfhídrico (O2, nitrito de amilo, nitrito
sódico)
• Amanita Phalloides (Acido tioctico)
• Aminocaproico (Heparina)
• Anticolinérgicos (Fisostigmina)
• Antimonio (Dimercaprol)
• Arsénico (Dimercaprol)
• Benzodiacepinas (Flumazenilo)
• Betabloqueantes (Glucagón)
• Betamiméticos (Propanolol)
• Bismuto (Dimercaprol)
• Bromuros (Suero salino isotónico)
• Calcioantagonistas (Gluconato cálcico)
• Cadmio (EDTA)
• Carbamatos (Atropina)
• Cianuro (Edetato cobáltico, tiosulfato
sódico, vit B12)
• Cobre (Penicilamina, EDTA)
• Cinc (Penicilamina, EDTA)
• Dicumarinas (Vitamina K)
• Digoxina (Anticuerpos antidigital)
• Etilenglicol (Etanol)
• Fluoruros (Glucobionato calcico)
• Formaldehido (Carbonato amónico)
• Heparina (Sulfato de protamina)
• Hierro (Deferoxiamina)
• Insecticidas organofosforados (Pralidoxima,
atropina)
• Isoniacida (Vit B6)
• Magnesio (Glucobionato de cálcio)
• Mercurio (Penicilamina, dimercaprol)
• Metanol (Etanol)
• Metotrexato (Folinato calcico)
• Monóxido de carbono (Oxígeno hiperbárico)
• Opiáceos (Naloxone)
• Oro (Penicilamina, dimercaprol)
• Oxalatos (Glucobionato calcico)
• Paracetamol (N-acetilcisteina)
• Paraquat (Tierra de Fuller)
• Pirimetamina (Folinato calcico)
• Plata (Cloruro sódico)
• Plomo (EDTA, dimercaprol, d-Penicilamina)
• Talio (Azul de Prusia)
• Tóxicos metahemoglobinizantes (Azul de
metileno)
• Trimetopim ( Folinato calcico)
• Verapamilo (Glucagón)
• Zolpidem (Flumazenilo)
Hablemos de drogas
• Anfetaminas
• Cocaina
• Opiaceos
• Benzodiacepinas
Anfetaminas
• MDA, MDMA (Éxtasis).
• Metabolizan en hígado
• Eliminan por orina
• > eliminación a > acídez
• ph ácido – en 48h el 60% del fármaco sin alterar.
• Vida media de eliminación 10h
– Se triplica en orinas alcalinas
• Valores plasmáticos máximos
– 1ºs minutos = I.V.
– 30 minutos = tópico
– 1ªhora = oral (depende estómago)
Anfetaminas / Diagnóstico eminentemente clínico.
• Intoxicación leve: Ansiedad, irritabilidad, cefalea,
palpitaciones, náuseas y vómitos, insomnio, verborrea,
temblor, hiperreflexia, exantema y pilorerección,
sudoración profusa, palidez, sequedad de mucosas,
retención de orina y disuria.
• Intoxicación moderada: Confusión, agitación,
comportamiento estereotipado, reacciones de pánico,
hipertensión, dolor abdominal y torácico, arritmias
cardiacas, fiebre, midriasis, taquipnea, alucinaciones y
coreoatetosis.
• Intoxicación grave: delirio, hipertensión ó hipotensión,
hiperpirexia (>40ºC), coma, crisis convulsivas, déficit
neurológico focal, arritmia cardiaca con inestabilidad
hemodinámica, rabdiólisis, CID, IAM, miocardiopatía
aguda y/ó isquemia renal.
Pruebas complementarias
• Glucemia
• Hematimetría, Coagulación, BQ, Orina, Test
embarazo.
• ECG
• Tórax
• Detección rápida de anfetaminas en orina
– TRIAGE ®
– Falsos positivos (Ejemplo: Bupropion)
Tratamiento de las complicaciones
• Hipertermia
Los antipiréticos son ineficaces
Compresas frías
> 40ºC mantas hipotérmicas ó baños helados
• HTA
Moderado: no requiere tratamiento
Diastólicas >120 (UCI= Nitroprusiato)
• Hipotensión
Pérdida de líquidos: Fisiológico.
Noradrenalina (preferible a Dopamina en esta intoxicación)
Tratamiento de las complicaciones
• Arritmias ventriculares: Lidocaína.
• Arritmias supraventicular: Verapamilo ó Diltizem
• SCA: Nitroglicerina subligual ó IV, analgesia,
antiagregantes… (Evitar betabloqueantes en esta
situación)
• Crisis convulsivas:
– Hiponatremia grave?
– De elección Midazolam IV (Dormicum ®)
– Diazepam (Valium®)
– Si no cede: Fenitoina
– Puede ser útil en esta intoxicación: Lidocaína
– Si no responde  UCI (fenobarbital).
Tratamiento de las complicaciones
• Agitación / Psicosis:
– Benzodiacepinas
– Haloperidol
• Reacciones extrapiramidales:
– Haloperidol
Cocaína
• Nieve, Coca, Perico, Farlopa
• Base, Crack, Boliches
• Se metaboliza en hígado
• Eliminación por Orina (detectada durante 24-36h)
• Vida media 1hora
• Efecto máximo
– 3-5 minutos inhalada
– 10-20 minutos intranasal
• Dosis letal oral  1200 mg
• Se han descrito casos de muertes con 20mg
• La cocaína produce inhibición de la recaptación
de noradrenalina en las terminaciones nerviosas
y por lo tanto, produce una potenciación del
efecto de las catecolaminas sobre el sistema
nervioso simpático (alfa y beta adrenérgico).
• Así mismo, inhibe la recaptación de dopamina y
serotonina, aumentando por lo tanto sus niveles.
• A nivel celular, inhibe las corrientes de sodio, con
efecto anestésico local secundario, pero actuando
también a modo de antiarrítmico de clase I.
La mayoría de las muertes por sobredosis de cocaína se
producen en un corto periodo de tiempo tras el consumo de
la droga, con un cuadro característico consistente en
nerviosismo,
taquicardia,
hipertensión arterial,
hipertermia,
convulsiones,
rabdomiolisis,
fallo renal,
isquemia miocárdica,
fibrilación ventricular
y fallo cardiorrespiratorio.
• Inicialmente, medidas básicas de soporte vital con monitorización ECG y
vigilancia del nivel de conciencia, así como canalización de vía periférica.
• Si se sospecha uso vía oral (“body-packers”) se debe hacer lavado
gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 mg/kg.
– observación y tratamiento sintomático de la agitación con benzodiacepinas
pero si aparecen manifestaciones graves como status epiléptico o arritmias
ventriculares se debe realizar laparotomía urgente.
• La agitación se debe tratar con benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg i.v.,
repetible si es necesario) o neurolépticos (haloperidol, 5 mg i.m. o i.v.).
– Las benzodiacepinas son la droga de elección porque disminuyen los
efectos estimulantes de la cocaína y son útiles en el control de las
convulsiones.
• Fluidoterapia para reposición de volumen (pérdidas por sudoración,
hipertermia, hiperventilación) y evitar así la aparición de fracaso renal
agudo.
• En cuadros severos debe considerarse ingreso en UCI.
• Las convulsiones, si son aisladas, no requieren
tratamiento.
• El status precisa tratamiento i.v. agresivo con
diacepam (de 5 a 20 mg), seguido de perfusión de
fenitoína (15 a 18 mg/kg, lo que equivale a aprox.
1 g) y/o fenobarbital (10 mg/kg).
• Hipertermia: tratamiento inmediato con sedación
y medidas físicas. El uso de antitérmicos no es
eficaz.
• La rabdomiolisis se maneja forzando diuresis y
alcalinizando la orina con bicarbonato sódico i.v.
Efectos cardiovasculares
inducidos por cocaína
HTA
Asociada a la descarga adrenérgica
• Como la semivida de la cocaína es corta, tiende
a resolverse espontáneamente, sin embargo en
ocasiones puede convertirse en una emergencia
hipertensiva, con convulsiones, ictus o edema
agudo de pulmón.
– El tratamiento se basa en frenar la hiperactividad
simpática con benzodiacepinas.
– Si es insuficiente deben administrarse
calcioantagonistas orales
• (amlodipino 10 mg; nifedipino 10 mg v.o.)
– En situaciones graves y mantenidas, fármacos
parenterales de vida media muy corta, como el
nitroprusiato sódico (0,55mcgr/min i.v.).
– El uso de betabloqueantes es controvertido; no
obstante en la actualidad se está reevaluando el uso de
betabloqueantes (sobre todo los ‚ β1 cardioselectivos
como atenolol, metoprolol o esmolol),
• en combinación con benzodiacepinas (loracepam) y/o
calcioantagonistas (nicardipino) en el abordaje de la crisis
adrenérgica inducida por cocaína.
– En este sentido, el uso de labetalol (Trandate®) resulta
más seguro, por su efecto alfa-bloqueante asociado.
• siendo recomendado su uso en el control de las
manifestaciones adrenérgicas no coronarias.
Manejo del dolor torácico
asociado a la cocaína.
• Es el motivo de consulta más frecuente asociado
al consumo de cocaína.
– Aproximadamente el 6% de los dolores torácicos
asociados al consumo de cocaína tienen una evidencia
enzimática de infarto agudo de miocardio (IAM).
• El paciente típico que presenta un IAM asociado al
consumo de cocaína
– varón joven
– historia de consumo habitual de cocaína
– sin más factores de riesgo cardiovascular salvo el
tabaco.
• El mayor riesgo de infarto es durante la
primera hora tras el consumo (24 veces mayor
que la población general) y luego
progresivamente va disminuyendo.
• Se debe, preguntar por este factor de riesgo y
analizar los metabolitos en la orina si existe
sospecha de consumo.
• El electrocardiograma es particularmente difícil de
interpretar en los pacientes jóvenes, ya que presentan
una incidencia relativamente alta de repolarización
precoz.
– (hasta el 45% de los consumidores de cocaína sin IAM
presentan una elevación > 0´1 mV en dos o más derivaciones
contiguas).
– Ó en muchos de estos pacientes se produce el IAM con ECG
normal o con alteraciones inespecíficas de la repolarización.
• La especificidad de los marcadores de isquemia es menor
en estos pacientes.
– bien por rabdomiolisis o simplemente por el aumento de la
actividad muscular durante el consumo.
– La mioglobina y la CPK tienen muy baja especificidad.
– La troponina tiene la especificidad habitual.
• Sospecha de consumo de cocaína
• Servicio de urgencias con dolor torácico de perfil
isquémico y elevación del segmento ST.
– se debe administrar nitroglicerina y un calcioantagonista
(por ejemplo 20 mgr. de diltiazem) ambos intravenosos.
– También se debe administrar oxigenoterapia, aspirina y, si
existe ansiedad, hipertensión o taquicardia,
benzodiacepinas.
– Si no responde, se debe hacer coronariografía inmediata y,
sólo si existe trombo, iniciar terapia antitrombótica si no
existen contraindicaciones.
– Sólo si la coronariografía no está disponible se puede
considerar iniciar terapia trombolítica.
• Si el ECG es normal o presenta sólo cambios mínimos
en la onda T y hay historia de dolor torácico
compatible con isquemia aguda:
• el paciente debe recibir nitroglicerina y un
calcioantagonista oral y mantenerlo en observación con
seriación enzimática cada 6 horas durante 24 horas.
• No se deben administrar betabloqueantes ni bloqueantes
mixtos alfa-beta (labetalol) dado que la vasoconstricción
coronaria está mediada por receptores alfa y pueden
empeorar el cuadro.
• Sí puede considerarse el uso de alfa bloqueantes como la
fentolamina ante un dolor torácico refractario al
tratamiento anterior.
• La anticoagulación debe ser cautelosa por el riesgo de
traumatismos, hemorragia intracraneal y disección aórtica
asociado al consumo de cocaína.
(2017-02-07)DROGODEPENDENCIA E INTOXICACIONES (PPT)
(2017-02-07)DROGODEPENDENCIA E INTOXICACIONES (PPT)

(2017-02-07)DROGODEPENDENCIA E INTOXICACIONES (PPT)

  • 2.
  • 3.
    Factores que influyenen la drogodependencia LA FAMILIA LA SOCIEDAD
  • 4.
    Situaciones en lasque sospechar consumo de drogas ( descartar organicidad) • Cambio brusco en el cuidado y aseo personal. • Trastornos del sueño con insomnio y/o pesadillas y temblores. • Pérdida de peso o apetito excesivo. • Disminución del rendimiento escolar o abandono de los estudios. • Aislamiento físico, tendencia a aislarse en su habitación. • Disminución de la comunicación verbal y afectiva. • Empobrecimiento del vocabulario. • Abandono de aficiones e intereses. • Cambios bruscos de humor. • Pérdida de responsabilidad. UNA POSICIÓN MAXIMALISTA EN CUANTO AL ABANDONO DE LA SUSTANCIA PSICOACTIVA GENERALMENTE SOLO HA SERVIDO PARA PERDER LA RELACIÓN CON UN IMPORTANTE GRUPO DE DROGODEPENDIENTES
  • 5.
    Según el PlanNacional sobre drogas: • 2014: 48.926 admisiones por abuso o dependencia de sustancias psicoactivas (alcohol, tabaco). • Total de 76.584 situándose el alcohol ( 36.1%) en la primera línea, seguido de cocaína ( 23.3%), el cannabis ( 21.5%) y los opioides ( 15.7%) • Urgencias 2014: 12.805 episodios en los que la historia clínica recogía el consumo no terapéutico de alguna droga. De estos, en 6441 ( 50.3%) se encontró relación entre la droga y la urgencia. ( ↓ opiáceos, ↑ cannabis) • 50% de admitidos acuden por voluntad propia, 25% remitidos por MAP, hospitales, servicios sociales.
  • 6.
    Desde consultas deAP: • Detectar consumo perjudicial, prevenir daños • screening alcohol: CAGE CBA AUDIT RAPS4 ( Urgencias)
  • 7.
    Cuestionario CAGE • C:¿Ha sentido alguna vez que debe beber menos? Have you felt the need to Cut down drinking • A: ¿Le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber? Have you ever felt Annoyed by criticismo of drinking? • G: ¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por su forma de beber? Have you had Guilty feelings about drinking? Los sentimientos de culpa pertenecen a la dimensión psicopatológica del consumo excesivo de alcohol y son realmente frecuentes en estos trastornos. • E: ¿Alguna vez ha necesitado beber por la mañana para calmar los nervios o eliminar molestias por haber bebido la noche anterior? Do you ever take a morning Eye opener ? Es casi patognomónico de dependencia (especificidad alrededor del 100% y alto VPP, en torno a 84% en algunos estudios). No tiene prácticamente falsos positivos.
  • 8.
    Otros cuestionarios: • CBA( cuestionario breve para alcohólicos) • 22 items que indagan sobre los aspectos psicológicos del consumo y los efectos físicos de la abstinencia. • Cada respuesta afirmativa sumará un punto excepto los ítems 3, 7, 14 y 18 que suman 4 puntos. • Una puntuación igual o superior a 5 sería indicativa de alcoholismo. • AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) indaga sobre 10 items con puntuación total de 0 a 40. • El RAPS4 • Sentimiento de culpa • No acordarse de los acontecimientos • Fracasos • Beber alcohol por la mañana
  • 9.
    INSTITUCIONES DE DESHABITUACIONEN ARAGÓN • UASA • CMAPA • Proyecto HOMBRE
  • 10.
    UASA: la unidadde atención y seguimiento de las drogas • P 10. Pedir Cita • Trabajador/a Social • Medico especialista en adicciones • Psicólogo ( terapia individual) • Feedback con AP y Psiquiatría
  • 11.
    CMAPA: Centro Municipalde Atención y Prevención de las Adicciones • Equipo multidisciplinar • Unidad propia: interrelación con especialistas y AP • Amplio espectro terapéutico
  • 12.
    Proyecto Hombre Proyecto Familia Áreade Diagnostico Programa Situaciones Especiales Programa Ulises Programa Altair Grupo Soporte Programa Alcohol Grupo Motivación Servicios jurídicosPrevención
  • 13.
    Problemas orgánicos quecontrolar desde AP • Infecciones: partes blandas, artritis, osteomielitis • Enfermedades de transmisión sexual • VIH/SIDA • Hepatitis B y C • Control función hepática en alcohólicos • Patología dual Realizar: • prueba de tuberculina y pruebas serológicas para cribado de sífilis • vacuna hepatitis B y antitetánica
  • 14.
  • 16.
    Intoxicación aguda • Síndromeclínico secundario a la introducción brusca de un tóxico en el organismo – Intencionado (>50%) – Accidentales. • Graves: 3-5% • Mortalidad 1%
  • 17.
    Antídotos • Acido sulfhídrico(O2, nitrito de amilo, nitrito sódico) • Amanita Phalloides (Acido tioctico) • Aminocaproico (Heparina) • Anticolinérgicos (Fisostigmina) • Antimonio (Dimercaprol) • Arsénico (Dimercaprol) • Benzodiacepinas (Flumazenilo) • Betabloqueantes (Glucagón) • Betamiméticos (Propanolol) • Bismuto (Dimercaprol) • Bromuros (Suero salino isotónico) • Calcioantagonistas (Gluconato cálcico) • Cadmio (EDTA) • Carbamatos (Atropina) • Cianuro (Edetato cobáltico, tiosulfato sódico, vit B12) • Cobre (Penicilamina, EDTA) • Cinc (Penicilamina, EDTA) • Dicumarinas (Vitamina K) • Digoxina (Anticuerpos antidigital) • Etilenglicol (Etanol) • Fluoruros (Glucobionato calcico) • Formaldehido (Carbonato amónico) • Heparina (Sulfato de protamina) • Hierro (Deferoxiamina) • Insecticidas organofosforados (Pralidoxima, atropina) • Isoniacida (Vit B6) • Magnesio (Glucobionato de cálcio) • Mercurio (Penicilamina, dimercaprol) • Metanol (Etanol) • Metotrexato (Folinato calcico) • Monóxido de carbono (Oxígeno hiperbárico) • Opiáceos (Naloxone) • Oro (Penicilamina, dimercaprol) • Oxalatos (Glucobionato calcico) • Paracetamol (N-acetilcisteina) • Paraquat (Tierra de Fuller) • Pirimetamina (Folinato calcico) • Plata (Cloruro sódico) • Plomo (EDTA, dimercaprol, d-Penicilamina) • Talio (Azul de Prusia) • Tóxicos metahemoglobinizantes (Azul de metileno) • Trimetopim ( Folinato calcico) • Verapamilo (Glucagón) • Zolpidem (Flumazenilo)
  • 18.
    Hablemos de drogas •Anfetaminas • Cocaina • Opiaceos • Benzodiacepinas
  • 20.
    Anfetaminas • MDA, MDMA(Éxtasis). • Metabolizan en hígado • Eliminan por orina • > eliminación a > acídez • ph ácido – en 48h el 60% del fármaco sin alterar. • Vida media de eliminación 10h – Se triplica en orinas alcalinas • Valores plasmáticos máximos – 1ºs minutos = I.V. – 30 minutos = tópico – 1ªhora = oral (depende estómago)
  • 21.
    Anfetaminas / Diagnósticoeminentemente clínico. • Intoxicación leve: Ansiedad, irritabilidad, cefalea, palpitaciones, náuseas y vómitos, insomnio, verborrea, temblor, hiperreflexia, exantema y pilorerección, sudoración profusa, palidez, sequedad de mucosas, retención de orina y disuria. • Intoxicación moderada: Confusión, agitación, comportamiento estereotipado, reacciones de pánico, hipertensión, dolor abdominal y torácico, arritmias cardiacas, fiebre, midriasis, taquipnea, alucinaciones y coreoatetosis. • Intoxicación grave: delirio, hipertensión ó hipotensión, hiperpirexia (>40ºC), coma, crisis convulsivas, déficit neurológico focal, arritmia cardiaca con inestabilidad hemodinámica, rabdiólisis, CID, IAM, miocardiopatía aguda y/ó isquemia renal.
  • 24.
    Pruebas complementarias • Glucemia •Hematimetría, Coagulación, BQ, Orina, Test embarazo. • ECG • Tórax • Detección rápida de anfetaminas en orina – TRIAGE ® – Falsos positivos (Ejemplo: Bupropion)
  • 25.
    Tratamiento de lascomplicaciones • Hipertermia Los antipiréticos son ineficaces Compresas frías > 40ºC mantas hipotérmicas ó baños helados • HTA Moderado: no requiere tratamiento Diastólicas >120 (UCI= Nitroprusiato) • Hipotensión Pérdida de líquidos: Fisiológico. Noradrenalina (preferible a Dopamina en esta intoxicación)
  • 26.
    Tratamiento de lascomplicaciones • Arritmias ventriculares: Lidocaína. • Arritmias supraventicular: Verapamilo ó Diltizem • SCA: Nitroglicerina subligual ó IV, analgesia, antiagregantes… (Evitar betabloqueantes en esta situación) • Crisis convulsivas: – Hiponatremia grave? – De elección Midazolam IV (Dormicum ®) – Diazepam (Valium®) – Si no cede: Fenitoina – Puede ser útil en esta intoxicación: Lidocaína – Si no responde  UCI (fenobarbital).
  • 27.
    Tratamiento de lascomplicaciones • Agitación / Psicosis: – Benzodiacepinas – Haloperidol • Reacciones extrapiramidales: – Haloperidol
  • 29.
    Cocaína • Nieve, Coca,Perico, Farlopa • Base, Crack, Boliches • Se metaboliza en hígado • Eliminación por Orina (detectada durante 24-36h) • Vida media 1hora • Efecto máximo – 3-5 minutos inhalada – 10-20 minutos intranasal • Dosis letal oral  1200 mg • Se han descrito casos de muertes con 20mg
  • 30.
    • La cocaínaproduce inhibición de la recaptación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas y por lo tanto, produce una potenciación del efecto de las catecolaminas sobre el sistema nervioso simpático (alfa y beta adrenérgico). • Así mismo, inhibe la recaptación de dopamina y serotonina, aumentando por lo tanto sus niveles. • A nivel celular, inhibe las corrientes de sodio, con efecto anestésico local secundario, pero actuando también a modo de antiarrítmico de clase I.
  • 31.
    La mayoría delas muertes por sobredosis de cocaína se producen en un corto periodo de tiempo tras el consumo de la droga, con un cuadro característico consistente en nerviosismo, taquicardia, hipertensión arterial, hipertermia, convulsiones, rabdomiolisis, fallo renal, isquemia miocárdica, fibrilación ventricular y fallo cardiorrespiratorio.
  • 32.
    • Inicialmente, medidasbásicas de soporte vital con monitorización ECG y vigilancia del nivel de conciencia, así como canalización de vía periférica. • Si se sospecha uso vía oral (“body-packers”) se debe hacer lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 mg/kg. – observación y tratamiento sintomático de la agitación con benzodiacepinas pero si aparecen manifestaciones graves como status epiléptico o arritmias ventriculares se debe realizar laparotomía urgente. • La agitación se debe tratar con benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg i.v., repetible si es necesario) o neurolépticos (haloperidol, 5 mg i.m. o i.v.). – Las benzodiacepinas son la droga de elección porque disminuyen los efectos estimulantes de la cocaína y son útiles en el control de las convulsiones. • Fluidoterapia para reposición de volumen (pérdidas por sudoración, hipertermia, hiperventilación) y evitar así la aparición de fracaso renal agudo. • En cuadros severos debe considerarse ingreso en UCI.
  • 33.
    • Las convulsiones,si son aisladas, no requieren tratamiento. • El status precisa tratamiento i.v. agresivo con diacepam (de 5 a 20 mg), seguido de perfusión de fenitoína (15 a 18 mg/kg, lo que equivale a aprox. 1 g) y/o fenobarbital (10 mg/kg). • Hipertermia: tratamiento inmediato con sedación y medidas físicas. El uso de antitérmicos no es eficaz. • La rabdomiolisis se maneja forzando diuresis y alcalinizando la orina con bicarbonato sódico i.v.
  • 34.
  • 35.
    HTA Asociada a ladescarga adrenérgica
  • 36.
    • Como lasemivida de la cocaína es corta, tiende a resolverse espontáneamente, sin embargo en ocasiones puede convertirse en una emergencia hipertensiva, con convulsiones, ictus o edema agudo de pulmón. – El tratamiento se basa en frenar la hiperactividad simpática con benzodiacepinas. – Si es insuficiente deben administrarse calcioantagonistas orales • (amlodipino 10 mg; nifedipino 10 mg v.o.) – En situaciones graves y mantenidas, fármacos parenterales de vida media muy corta, como el nitroprusiato sódico (0,55mcgr/min i.v.).
  • 37.
    – El usode betabloqueantes es controvertido; no obstante en la actualidad se está reevaluando el uso de betabloqueantes (sobre todo los ‚ β1 cardioselectivos como atenolol, metoprolol o esmolol), • en combinación con benzodiacepinas (loracepam) y/o calcioantagonistas (nicardipino) en el abordaje de la crisis adrenérgica inducida por cocaína. – En este sentido, el uso de labetalol (Trandate®) resulta más seguro, por su efecto alfa-bloqueante asociado. • siendo recomendado su uso en el control de las manifestaciones adrenérgicas no coronarias.
  • 38.
    Manejo del dolortorácico asociado a la cocaína.
  • 39.
    • Es elmotivo de consulta más frecuente asociado al consumo de cocaína. – Aproximadamente el 6% de los dolores torácicos asociados al consumo de cocaína tienen una evidencia enzimática de infarto agudo de miocardio (IAM). • El paciente típico que presenta un IAM asociado al consumo de cocaína – varón joven – historia de consumo habitual de cocaína – sin más factores de riesgo cardiovascular salvo el tabaco.
  • 40.
    • El mayorriesgo de infarto es durante la primera hora tras el consumo (24 veces mayor que la población general) y luego progresivamente va disminuyendo. • Se debe, preguntar por este factor de riesgo y analizar los metabolitos en la orina si existe sospecha de consumo.
  • 41.
    • El electrocardiogramaes particularmente difícil de interpretar en los pacientes jóvenes, ya que presentan una incidencia relativamente alta de repolarización precoz. – (hasta el 45% de los consumidores de cocaína sin IAM presentan una elevación > 0´1 mV en dos o más derivaciones contiguas). – Ó en muchos de estos pacientes se produce el IAM con ECG normal o con alteraciones inespecíficas de la repolarización. • La especificidad de los marcadores de isquemia es menor en estos pacientes. – bien por rabdomiolisis o simplemente por el aumento de la actividad muscular durante el consumo. – La mioglobina y la CPK tienen muy baja especificidad. – La troponina tiene la especificidad habitual.
  • 42.
    • Sospecha deconsumo de cocaína • Servicio de urgencias con dolor torácico de perfil isquémico y elevación del segmento ST. – se debe administrar nitroglicerina y un calcioantagonista (por ejemplo 20 mgr. de diltiazem) ambos intravenosos. – También se debe administrar oxigenoterapia, aspirina y, si existe ansiedad, hipertensión o taquicardia, benzodiacepinas. – Si no responde, se debe hacer coronariografía inmediata y, sólo si existe trombo, iniciar terapia antitrombótica si no existen contraindicaciones. – Sólo si la coronariografía no está disponible se puede considerar iniciar terapia trombolítica.
  • 43.
    • Si elECG es normal o presenta sólo cambios mínimos en la onda T y hay historia de dolor torácico compatible con isquemia aguda: • el paciente debe recibir nitroglicerina y un calcioantagonista oral y mantenerlo en observación con seriación enzimática cada 6 horas durante 24 horas. • No se deben administrar betabloqueantes ni bloqueantes mixtos alfa-beta (labetalol) dado que la vasoconstricción coronaria está mediada por receptores alfa y pueden empeorar el cuadro. • Sí puede considerarse el uso de alfa bloqueantes como la fentolamina ante un dolor torácico refractario al tratamiento anterior. • La anticoagulación debe ser cautelosa por el riesgo de traumatismos, hemorragia intracraneal y disección aórtica asociado al consumo de cocaína.