Este documento describe varias causas comunes de dolor abdominal agudo que requieren atención urgente, incluyendo pancreatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis aguda y patología de la vía biliar. Proporciona detalles sobre el diagnóstico, incluyendo la historia clínica, exploración física y pruebas de laboratorio y de imagen para cada condición. También describe los criterios para determinar la gravedad y el tratamiento apropiado, que generalmente incluye analgésicos, antibióticos, fluidoterap

1. DOLOR ABDOMINAL
EN URGENCIAS
Una historia de amor, pasión y venganza
Alicia MaríaCaballeroGuindo
Miguel Simón Serrano
CS Torreramona / Torrero-La Paz

2. ÍNDICE:
1- Introducción
2- Pancreatitis aguda
3- Apendicitis aguda
4- Diverticulitis aguda
5- Patología de la vía biliar
6- Obstrucción intestinal
7- Sangrados digestivos
8- Bibliografía

3. 1- INTRODUCCIÓN:
El dolor abdominal constituye el motivo de acudir a Urgencias número uno en el mundo,
siendo un reto el poder diagnosticarlo correctamente, acarreando una carga de
responsabilidad importante debido a sus múltiples complicaciones. Como en toda
patología, lahistoria clínica es esencial, pero así mismo es muy importante saber realizar
una buena exploración abdominal.
El abdomen lo dividimos en 9 cuadrantes, que según la respuesta que obtengamos al
explorarlos, nos orientarán a un tipo de patología o a otro. Es importante conocer
algunas maniobras y signos que ahora mencionaremos:
- Signo de Blumberg: Es el dolor a la descompresión en la FID
- Signo de Murphy: Es el dolor con la inspiración forzada mientras presionamos
el HCD
- Signo de Cullen: equimosis cutánea periumbilical
- Signo de Grey-Turner: equimosis cutánea costo-lumbar)
Recordad que a pesar de que muchos cometemos el error, no existen signos
“dudosos”. O están presentes o no lo están. Para ello hay que explorar con
tranquilidad, y repetir la maniobra si es necesario para distinguirla de reacciones del
paciente.
Por último, ante todo dolor abdominal, es necesario paliar el sufrimiento del paciente.
Numerosos estudios demuestran que la analgesia NO ENMASCARA un proceso de
abdomen agudo.

4. 2- PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda se trata de una patología inflamatoria del páncreas debido a la
acción sobre éste de las enzimas pancreáticas activadas. Es un proceso grave y su
mortalidad global es del 10-15%.
Puede ser leve: con mínima disfunción orgánica, o grave: asociada a fracaso orgánico y
complicaciones locales.
La etiología más frecuente: litiasis biliar y el alcohol (60-85% de los casos)
DIAGNÓSTICO
Para su diagnóstico se deben cumplir dos de los tres siguientes criterios:
a) Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda
b) Elevación de amilasao lipasaal menos 3 veces el límite superior de la normalidad
c) Hallazgos característicos en TAC, RM o ECO abdominal.
·Anamnesis:
Dolor agudo de comienzo brusco, constante e intenso, localizado en región
mesoepigástrica, con irradiación frecuente en cinturón o bien de forma punzante. En el
caso de la pancreatitis aguda alcohólica el dolor puede ser más difuso.
La intensidad del dolor no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis.
Se acompaña frecuentemente de náuseas y vómitos, íleo paralítico y fiebre <38ºC.
También se pueden observar signos de fracaso orgánico, como shock.
·Exploración física:
-Evaluar constantes vitales. Pueden ser normales.
-Exploración abdominal:
Inspección: impresiona de enfermedad aguda. Aunque muy poco frecuente, podemos
encontrarnos con el Signo de Cullen (equimosis cutánea periumbilical) o con el Signo de
Grey-Turner (equimosis en el ángulo costolumbar). Si hay obstrucción biliar puede
aparecer ictericia.
Palpación: dolor a lapalpación profunda en epigastrio. Signos de irritación peritoneal.
Auscultación: los ruidos peristálticos están muy disminuidos e incluso abolidos si íleo
paralítico.
·Pruebas complementarias:
1. Pruebas de laboratorio:

5. -Amilasa sérica: S 80-90% y E 70%. Las cifras deben ser 3 o más veces superior a su valor
normal. Se elevan a partir de las primeras 2-12h desde que aparece la clínica y retornan
a la normalidad a las 48-72h.
Ante la duda, tener en cuenta que no es un dato patognomónico de pancreatitis aguda
y que la hipertrigliceridemia puede dar lugar a falsos negativos.
-Amilasa urinaria: útil para calcular aclaramiento amilasa/creatinina para diagnóstico
diferencial con otras etiologías que puedan provocar hiperamilasemia.
-Lipasa sérica: E 90%. Puede permanecer elevada 7-14 días.
-Fórmula y recuento leucocitario: leucocitosis (criterio de mal pronóstico)
-PCR
-Transaminasas (AST/ALT), Bilirrubina y GGT ayudan a hallar la causa de la pancreatitis
-Gasometría arterial
-Estudio de coagulación
2. Pruebas de imagen:
-RX simple de abdomen: permite diagnóstico diferencial
-RX simple de tórax: para valorar posibles complicaciones
-ECO abdominal
-TAC: Sólo se hará urgente ante la sospecha de pancreatitis necrotizante o indicación
quirúrgica.
-ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización.

6. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Nos ayudan a estimar si el pronóstico de la pancreatitis será favorable o no.
CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario:
-Si presenta criterios de gravedad en UCI.
-Si no presenta criterios de gravedad ni se sospecha obstrucción de vía biliar en Plante
de hospitalización general.
-Proceso dudoso en observación.
TRATAMIENTO
1. Dieta absoluta
2. Canalización de una vía periférica venosa
3. Tomar constantes cada 8 horas
4. Sondaje vesical con medición de diuresis cada 4 horas
5. Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi (FiO2 según las circunstancias)
6. Fluidoterapia en función de la situación hemodinámica del paciente.
Inicialmente utilizaremos 3000 y 5000ml de glucosalino en las primeras 24 horas
con suplementos de 40-60mEq de ClK.

7. 7. Analgesia: ·Metamizol magnésico 2gr/8 horas iv. ·Tramadol 100mg/6horas.
·Fentanilo 20-25mcgr iv + 1-4mcgr/kg/h en perfusión iv
8. Omeprazol 40mg/24h iv
9. Profilaxis antibiótica si pancreatitis aguda necrosante con Meropenem
500mg/8h o Imipenem 500mg/6h
10. Se optará por cirugía si Pancreatitis aguda severa con afectación hemodinámica.
3- APENDICITIS AGUDA
Inflamación aguda del apéndice cecal, constituyendo la enfermedad intraabdominal
más frecuente. El riesgo general de padecerla durante la vida es de un 6-20%.
Su etiología es debida a la obstrucción de la luz apendicular por múltiples motivos
como hiperplasia de folículos linfoides (50-60%), fecalito (30%) y otros. La obstrucción
ocasiona dilatación del apéndice, proliferación bacteriana, isquemia y, si no se trata,
necrosis y perforación.
DIAGNÓSTICO
·Anamnesis:
Dolor periumbilical de tipo cólico y mal definido, anorexia, náuseas, vómitos y dolor
parietal continuo de localización en fosa ilíaca derecha. El dolor aumenta con la tos y
con los movimientos. En fase inicial suele haber febrícula y en situaciones avanzadas
fiebre elevada. Puede haber alteración del hábito deposicional.
Esta secuencia clásica sólo se presenta en el 50% de los casos.
·Exploración física:
Signo de Blumberg (dolor con la presión y descompresión en fosa ilíaca derecha), signo
de Rovsing (dolor en FID con la presión-descompresión de FII), signo del psoas (dolor
en FID por la extensión pasiva o flexión activa de la cadera derecha), signo del
obturador (dolor en FID con la rotación interna pasiva con la extremidad flexionada).
·Pruebas de laboratorio:
-Leucocitosis con neutrofilia
-Aumento de PCR
·Pruebas de imagen:
-RX abdomen simple: suele ser normal. Un hallazgo muy frecuente es la presencia de
imágenes calcificadas en FID sugestivas de apendicolito.

8. -ECO abdominal: como prueba de imagen inicial.
-TAC: S 95-100% y E 91-99%. Para los casos en los que la eco no es concluyente.
-Laparoscopia
·Diagnóstico diferencial:
Gastroenteritis
aguda
Divertículo de
Meckel
Enfermedad
de Crohn
Hernia
incarcerada
Trombosis
mesentérica
Diverticulitis
cecal o
sigmoidea
Enfermedad
inflamatoria
pélvica
Alteraciones
ginecológicas
Absceso del
psoas ilíaco
Alteraciones
urinarias
Colecistitis Neumonía Pancreatitis
aguda
TRATAMIENTO
1. Dieta absoluta
2. Canalizar vía venosa periférica
3. Fluidoterapia según situación clínica
4. Analgesia: ·Paracetamol 1gr/6h iv. ·Metamizol magnésico 2gr/6h iv.
5. APENDICECTOMÍA laparoscópica o abierta.
4- DIVERTICULITIS AGUDA
Los divertículos son protrusiones en forma de saco de la pared colónica y, por tanto, la
diverticulitis hace referencia a la inflamación de éstos. No se conoce exactamente la
causa de la diverticulitis, pero se acepta la obstrucción de la luz del divertículo por un
fecalito o restos de alimentos. Recientemente, se ha planteado que las alteraciones en
la flora intestinal peridiverticular pueden producir inflamación crónica con periodos de
remisión y exacerbación.
Más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Aunque se pueden localizar a lo largo
de todo el intestino grueso, lo más frecuente es hallarlos en Sigma.

9. DIAGNÓSTICO
·Anamnesis:
Dolor abdominal constante en hemiabdomen izquierdo que empeora con la
defecación, fiebre, náuseas y vómitos. Alteración del hábito intestinal
(estreñimiento/diarrea). Puede aparecer síndrome miccional por irritación vesical.
La presentación clínica depende de la gravedad del proceso inflamatorio subyacente,
pudiendo existir complicaciones en el 25% de pacientes: absceso, fístula, obstrucción,
perforación y peritonitis.
·Exploración física:
Dolor a la palpación en hemiabdomen izquierdo.
Puede detectarse sensación de empastamiento o masa en FII, son signos localizados de
irritación peritoneal. El taco rectal es muy doloroso.
·Pruebas complementarias:
-Analítica: leucocitosis y aumento de neutrófilos. PCR elevada.
-RX simple de tórax y abdomen: útil para descartar otras causas de dolor abdominal y
la existencia de posibles complicaciones.
-ECO abdominal
-TAC: método de elección para el diagnóstico y seguimiento de diverticulitis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Apendicitis
aguda
Cáncer
colorrectal
Enf.
Ulcerosa
complicada
Enfermedad
de Crohn
Cistitis
Embarazo
ectópico
Enf. vesícula
biliar
Hernia
incarcerada
Colitis
isquémica
Infarto mesentérico
Quistes,abscesos
o neoplasias de
ovario
Torsión de
ovario
Enfermedad
pancreática
Enfermedad
inflamatoria
pélvica
Colitis
pseudomembranosa
Peritonitis Enfermedad
renal
Colitis
ulcerosa
Sd. Intestino
irritable
Obstrucción
intestino delgado
TRATAMIENTO
-Diverticulitis no complicada:

10. Reposo intestinal y antibioterapia. El tratamiento antibiótico puede realizarse de forma
ambulatoria v.o. en pacientes jóvenes. Si no existe mejoría y en pacientes ancianos o
con comorbilidad es necesario el ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico i.v.
VO (7-10 días):
Ciprofloxacino (500mg/12h) + Metronidazol (500mg/8h)
Amoxicilna-ác.clavulánico (875/125mg/12h)
Trimetroprim-silfametoxazol+metronidazol
I.V.:
Clindamicina/metronidazol+quinolona/cefalosporina de 3ª generación.
Ampicilina-Sulbactam.
Piperacilina-Tazobactam.
Ticarcilina-Ac. Clavulánico.
Analgesia
Dieta: líquida en paciente ambulatorio. Si no mejora en 2-3 días puede ser necesario el
ingreso hospitalario y la administración de sueroterapia. Tras la fase aguda realizar una
dieta rica en fibra.
-Diverticulitis complicada: requiere ingreso hospitalario, exploración de urgencia para
diagnóstico de la complicación, sueroterapia, antibioterapia de amplio espectro y en
ocasiones cirugía.

11. 5- PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
Cólico biliar:
Dolor en hipocondrio derecho, con Murphy positivo en algunas ocasiones, sin asociar
repercusión grave en el paciente ni en las exploraciones. El dolor empeora tras las
comidas.
El tratamiento es conservador con analgesia. No hay indicación quirúrgica.
Colecistitis aguda:
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, producida en la mayoría de casos por litiasis
(impactada en el conducto cístico) o barro biliar. En los menores de 50 años, es más
común en mujeres (x3), igualándose después en ambos sexos.
La sospecha ha de fundamentarse en un dolor situado en hipocondrio derecho, con
signo de Murphy positivo (presente en más del 65% de casos), acompañándose de
vegetatismo. El diagnóstico se confirma mediante Ecografía. En la analítica
encontraremos leucocitosis con neutrofília, reactantes de fase aguda, y a veces
elevación de enzimas hepáticas (colecistitis + colestasis por litiasis en colédoco)
El tratamiento se sustentará en una estrategia de “enfriamiento” pre-cirugía, es decir,
un tratamiento conservador dirigido a reducir la inflamación de la vesícula y la
afectación en el estado del paciente, operando a ser posible LAPAROSCÓPICAMENTE en
las primeras 72 horas. Para ello emplearemos dieta absoluta, sueroterapia, y analgesia
(incluyendo AINEs). Añadiremos antibioticoterapia empírica silos signos nos indican que

12. hay infección, personalizándolo a cada paciente, y se realizaría con monoterapia de
Amoxicilina-clavulánico o Cefalosporinas de 3ª generación, siendo necesario combinar
Quinolonas + Metronidazol si existen alergias.
Colangitis aguda:
Se debe a la infección de la vía biliar, provocando en el paciente la famosa Tríada de
Charcot (Ictericia, fiebre y Murphy positivo).
En las pruebas encontraremos reactantes de fase aguda, leucocitosis con neutrofilia y
elevación de enzimas hepáticas, más marcada en las enzimas de colestasis (GGT, FA y
Bilirrubina). La ecografía es una prueba fiable pero NO necesaria. El Gold-Standard en
estos casos es la Colangio-RMN, pero no se realiza de forma habitual.
El tratamiento se realiza con sueroterapia con dieta absoluta y antibióticos de amplio
espectro (Amoxiclina-Clavulánico si buen estado, Piperacilina-Tazobactam si grave). El
80% remiten con tratamiento conservador, siendo necesaria la CPRE si no se soluciona
el cuadro.
Ictericia indolora:
Engloba un conjunto de entidades muy dispares entre sí. Lo primero a valorar en la
anamnesis es historia de consumo de tóxicos (alcohol, drogas, abuso de medicamentos,
setas…).
Analíticamente interesa saber si es a costa de Bilirrubina directa o indirecta. En las
Hiperbilirrubinemias no conjugadas (indirectas) destacan por frecuencia el Síndrome de
Gilbert, la hemólisis o los tratamientos anti TBC. En las Hiperbilirrubinemias conjugadas
iríamos a buscar síndromes congénitos (Dubin-Johnson, Rotor), Cirrosis biliar primaria,
tumores…
La aproximación diagnóstica desde urgencias consistiría en la Ecografía abdominal,
extendiendo posteriormente el estudio con la TAC, Colangio-RMN y CPRE en caso de no
visualizar nada con las anteriores.

13. 6- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Se caracteriza por el cese de los movimientos intestinales, aumentando el acumulo de
aire y contenido ya presente en los mismo. El cuadro clínico se caracteriza por un dolor
continuo, con el abdomen distendido y muy timpánico a la percusión. Puede haber
auscultación de ruidos metálicos si es una fase precoz, o silencio abdominal si es tardía.
Ante una sospecha de obstrucción que de repente cesa el dolor, sospechar una posible
perforación. Si la obstrucción es proximal, asocia un cuadro de vómitos. Otros datos de
interés son el cese del ritmo deposicional (aunque puede existir cierto componente
defecatorio por rebosamiento).
Sospechar esta entidad en pacientes ancianos, con numerosas operaciones
abdominales, sobretodo de hernias inguino-crurales.
El diagnóstico se realiza con la radiografía de abdomen (imagen en “pila de monedas”,
niveles hidroaéreos, falta de gas en ampolla rectal…) y la TC abdominal, que termina de
delimitar el lugar de obstrucción y el grado de afectación para llevar a cabo una
valoración pronostica.
El tratamiento conservador soluciona del 75 al 90% de las obstrucciones, siendo este
Sueroterapia, Dieta absoluta, SNG y Analgesia intensa (evitar opiáceos). Los antibióticos
no han demostrado eficacia, por tanto, se individualiza la decisión según el cuadro
general del paciente. La cirugía se reserva para perforaciones, isquemias o cuando la
obstrucción se deba a hernias estranguladas.

14. 7- SANGRADOS DEL TUBO DIGESTIVO
Se incluye en este apartado las hemorragias digestivas altas (anteriores al ángulo de
Treitz) y las bajas (por debajo del ángulo de Treitz).
Las HDA se caracterizan por hematemesis y melenas (HACER SIEMPRE TACTO RECTAL),
y las bajas por hematoquecia. No obstante, esto es variable, y la presencia de estos
signos han de orientar, pero no confirmar el diagnóstico.
Hemorragia digestiva alta:
La mayoría se deben a úlceras gastro-duodenales. Asocian dolor epigástrico. El 60% de
las HDA tienen antecedentes de una anterior. Conviene investigar consumo de alcohol
y AINEs.
Como pruebas hay que realizar analítica de sangre y pruebas cruzadas. De nuestra
parte está la administración de Omeprazol IV en bolo (2 ampollas) y luego perfusión de
8mg/h.
La confirmación diagnóstica se realiza con una Gastroscopia, pero cada paciente
requerirá un tiempo diferente.
- Urgente: Inestabilidad hemodinámica y/o sangrado activo
- <6 horas: Relacionada con HTP
- 12-24 horas: Resto de casos

15. Hemorragia digestiva baja:
Es el sangrado digestivo más frecuente (x5 veces respecto a la HDA) y normalmente es
autolimitado. La patología estrella son las hemorroides, seguido de la fisura anal. Tras
estas, encontraríamos pólipos, angiodisplasias, causas inflamatorias…
Para la correcta categorización es imprescindible una buena historia clínica, así como la
importante realización de un tacto rectal, que se puede completar con una anuscopia.
Respecto a la realización de una colonoscopia, es preferible su realización de forma
diferida por la preparación que requiere. Se reservará la realización urgente para casos
excepcionales. En caso de tener una HDB masiva se ha de colocar SNG para descartar
origen alto.
Como se ha comentado, suelen ser autolimitados. En casos de hemorroides y fisuras,
podemos ayudar con medidas sintomáticas además de que cambien sus hábitos
dietéticos para evitar el estreñimiento. Estas consisten en baños de asiento con
Rosalgin tras deposiciones, y el uso de pomadas anales (por ejemplo, Rectogesic® en
fisuras, Proctoial® en hemorroides).
8- BIBLIOGRAFÍA
- F. Aguilar Rodríguez. Hospital Universitario 12 de Octubre - Manual de
Diagnóstico y terapéutica Médica, 7ª Edición, Madrid. 2012.
- Fisterra. Consultado en Enero de 2017. Disponible
en: http://www.fisterra.com/guias-clínicas
- semFYC. Tratado de medicina de familia y comunitaria. 2ª Edición. Barcelona.
Editorial Médica Panamericana. 2012.
- L. Jiménez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias, 5ª Edición,
Barcelona, Elservier. 2014.
- J. A. Cordero Torres. Manual de Urgencias y Emergencias. 2ª Edición.
Barcelona. Ediciones semFYC. 2012.