La patología maxilofacial es un motivo muy frecuente de visita de los pacientes, tanto a las consultas de Atención Primaria como a los servicios de Urgencias de centro de salud y de hospital. Es un campo muy amplio, por lo que hemos tratado de resumir su patología en lo más frecuente, y sobre todo basarnos en aquellos cuadros que se pueden abordar desde nuestra especialidad de Atención Primaria. Saber enfocar el diagnóstico y su tratamiento y conocer cuándo deberíamos plantear valoración por parte del especialista de Cirugía Oral y Maxilofacial, en ocasiones de Otorrinolaringología, y otras especialidades en caso de enfermedad sistémica como causa del cuadro.

1. PATOLOGÍA MAXILOFACIAL EN ATENCIÓN
PRIMARIA Y URGENCIAS
Javier García Rodríguez
Laura Tejada de los Santos
CS LAS FUENTES NORTE, R2

2. ¿De qué vamos a hablar?
• Glándulas salivales
• Boca:
– Dientes
– Encías
– Mucosa oral
– Lengua
• Articulación temporo-mandibular

3. GLÁNDULAS SALIVALES
RECUERDO ANATÓMICO

4. • Glándula parótida: conducto
excretor de Stenon
o Desemboca en la mucosa
yugal, en la cara vestibular
del segundo molar
superior
• Glándula submaxilar:
conducto excretor de
Wharton
o Desemboca en la
carúncula, junto al frenillo
lingual
• Glándula sublingual:
conductos excretores de
Sivinus
o Suele unirse al conducto
de Wharton y drenar junto
a él en la carúncula

5. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES
INSPECCIÓN PALPACIÓN

6. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
RADIOGRAFÍA SIMPLE:
Se realiza ortopantomografía y
radiografías desenfiladas de la
región submaxilar y la parotídea.
Para visualizar un cálculo en el
conducto de Wharton puede ser
útil la radiografía oclusal.

7. SIALOGRAFÍA:
Principal aplicación es el diagnóstico de las
lesiones del sistema ductal y la sialolitiasis.
Se inyecta contraste de forma retrógrada en
los conductos excretores, y se realizan
radiografías, antes de la inyección, otra
inmediatamente tras ésta y otra tras su
evacuación.
ECOGRAFÍA:
Técnica de imagen de elección. Permite el
estudio de patología inflamatoria global,
con agrandamiento difuso de la glándula,
así como detectar litiasis tanto a nivel de
parénquima glandular como de sus
conductos. Permite estudio inicial de la
patología tumoral

8. TAC:
Utilidad en las enfermedades que afectan al
parénquima de la glándula y para confirmar
o descartar la extensión de un tumor hacia
zonas próximas. Utilizado también para
descartar metástasis a distancia
RMN:
Indicada sobre todo en los procesos
tumorales, sobre todo para delimitar las
lesiones y, especialmente para una
definición más precisa de la relación de las
estructuras vasculares con el tumor. Puede
utilizarse para realizar sialografías por RMN.

9. GAMMAGRAFÍA:
Proporciona información sobre
tamaño, localización y la función de
las glándulas salivales. En las
enfermedades inflamatorias difusas,
es útil para cuantificar el grado de
afectación funcional de la glándula.

10. PATOLOGÍA GLÁNDULAS SALIVALES
Sialoadenitis vírica
Sialoadenitis bacteriana
Sialolitiasis
Lesiones tumorales
Xerostomía

11. SIALOADENITIS VÍRICA
• Es la inflamación de la glándula salival, de etiología infecciosa vírica.
• Más frecuente: Parotiditis vírica, “PAPERAS”
CLÍNICA: inflamación progresiva de una
o ambas glándulas parótidas, más
frecuentemente bilateral (90%).
Pródromos:
 Fiebre moderada/alta
 Cefalea y malestar general
 Dolor muscular
 Pérdida del apetito
 Debilidad y fatiga
PI: 12-25 días.
Síntomas locales:
 Tumefacción de la
cara.
 Dolor preauricular
 Empeora con la
salivación

12. COMPLICACIONES:
Orquitis/ Ooforitis
Meningitis/ Encefalitis
Pérdida de audición
Pancreatitis
Abortos en embarazadas
ETIOLOGÍA:
Principal: Paramyxovirus (virus de la parotiditis)
Otros: Citomegalovirus, Coxsackie A, Echovirus,
Influenza A, etc.
Se trasmite de persona a persona por el aire mediante las gotitas de
Plfuge

13. DIAGNÓSTICO:
o Clínico: Anamnesis + exploración física
o Analítica de sangre (+/-, dependiendo del
estado general del paciente).
o SEROLOGÍA: confirmación diagnóstica
o Ecografía (si dudas diagnósticas)
TRATAMIENTO:
1) Medidas higiénico-dietéticas: compresas frías, beber abundantes
líquidos, dieta blanda, enjuagues de agua con sal, aislamiento del
paciente durante 5 días
2) Tratamiento farmacológico: Paracetamol 1 g (1/8h), Ibuprofeno 600
mg (1/8h), Metamizol 575 mg (1/8h)…

14. ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA:
En nuestro Hospital y desde nuestros Centros de Salud:
 Desde Urgencias: Sospechamos diagnóstico mediante la clínica descrita. Se
solicitan serologías para confirmar el diagnóstico de sospecha (cuyo resultado
el paciente recogerá en su MAP). Codificamos diagnóstico en PCH
(PAROTIDITIS). Medicina Preventiva capta los casos vistos en Urgencias y
consulta ambulatoria e inician ellos la encuesta, completándola con el
resultado de la serología.
 Desde nuestra consulta de Atención Primaria: Sospechamos diagnóstico por la
clínica. Solicitamos serología. Codificamos diagnóstico en OMI. Con resultados
de serología (o incluso estando estas pendientes) rellenamos la encuesta de
epidemiología para parotiditis. Éstas se envían de forma semanal desde el
Centro de Salud a Servicios Provinciales de Sanidad, Bienestar Social y Trabajo,
y de aquí se remitirán a la Dirección General de Salud Pública.

16. SIALOADENITIS BACTERIANA
• Es la infección de la glándula (parótida y submaxilar sobre todo) de
causa bacteriana.
CLÍNICA: afectación/tumefacción glandular es típicamente unilateral y
extremadamente dolorosa.
 Fiebre elevada
 Dolor intenso, calor y rubor de la piel suprayacente.
 Inflamación y aumento de dolor con la ingesta y trismus
 El orificio del conducto esta eritematoso e inflamado, y el masaje de la
glándula puede evidenciar
secreción purulenta

17. ETIOLOGÍA: polimicrobiano.
El más frecuente es el S. Aureus.
Factores de riesgo: tabaco, mala higiene bucal, obstrucción al
conducto salivar por cálculos, toma de fármacos que causan
sequedad de boca…
DIAGNÓSTICO:
o Clínico
o Analítica de sangre
o Ecografía

18. TRATAMIENTO:
1) Antibioterapia empírica : Augmentine ® (Amoxicilina/ácido
clavulánico 875/125 mg) en dosis 1/8 h, VO durante 8-10 días.
2) Analgésicos: Paracetamol 1 g/8h, Metamizol 575 mg 1/8 h por
VO o IM
3) AINES: Ibuprofeno 600 mg 1/8h, Naproxeno 500 mg 1/12h,
Enantyum 25 mg 1/8 h, VO, IM, IV.
4) Si importante inflamación: corticoides 1 mg/Kg/día
5) Rehidratación, aplicar compresas calientes, drenaje por
masaje, sialagogos para favorecer salivación y drenaje,
dilatación de conducto.
6) Si inestabilidad hemodinámica (shock séptico), importante
afectación del estado general, deshidratación grave,
inmunosupresión, trismus grave, afectación submaxilar bilateral…
podría ser necesario ingreso hospitalario del paciente para
tratamiento intravenoso (Augmentine 1 g cada 8 horas iv). En
este caso podría ser necesario añadir también corticoides a dosis
de 1 mg/kg/día.
7) Si abscesificación: drenaje quirúrgico

19. SIALOLITIASIS
• Obstrucción mecánica de la glándula salival o de su conducto
excretor por formación de cálculos o sialolitos en el parénquima de
los mismos.
CLÍNICA:
 Inflamación dolorosa glandular que coincide con la comida o
después . El paciente nos cuenta que “cada vez que tiene hambre y
piensa en comida, se le inflama la glándula” (la inflamación aparece
en los momentos de máxima salivación).
 Suele ser unilateral.
 Boca seca y trismus.

20. ETIOLOGÍA: Idiopática.
Los sialolitos se forman por la mineralización de
materiales diversos como: cuerpos extraños, células
epiteliales descamadas y microorganismos, influyendo en
ello alteraciones en la producción de la saliva.
DIAGNÓSTICO
o Clínico. A la palpación intraoral podría identificar
un cálculo en el trayecto del conducto excretor.
o Ecografía o radiografías del suelo de la boca.
o Superada la fase aguda podría realizarse
una sialografía para localizar de forma
más exacta los sialolitos.
o En TAC y RMN buena visualización.

21. TRATAMIENTO:
o Analgesia: Paracetamol 1g: 1/8h, Metamizol 575 mg (1/8h) oral, IM,
o IV dependiendo de estado del paciente.
o AINES: Ibuprofeno 600mg 1/8 h, Naproxeno 1/12 h VO, Enantyum
25 mg, 1/8h, por VO, IM, o IV
o Espasmolíticos: Butilescopolamina (Buscapina®) en comp y
supositorios de 10 mg y ampollas de 20 mg, en dosis de 10 mg/8
horas por vía oral o rectal, o 1 ampolla de 20 mg IV, diluido en 100
cc de SF y perfundidos en 20 minutos
o Proxilaxis antibiótica: en caso de sospecha de posibilidad de
sobreinfección, con Amoxi-Clav.

22. TUMORES
• Manejo por especialista
• Algunos son:
2) Malignos
• Adenoma mucoepidermoide
• Carcinoma quístico adenoide
• Carcinoma de células acinares
• Adenocarcinoma sin especificación
• Adenocarcima polimorfo de grado
bajo
• Carcinoma ex adenoma pleomórfico
1) Benignos:
Adenoma pleomórfico
Tumor de Warthin
Adenoma de células basales
Quistes
Mucocele
Ránula

23. CRITERIOS DE MALIGNIDAD
Criterios clínicos:
Rápido crecimiento de la
tumoración
Parálisis facial o lingual
No dolor a la palpación de la
lesión
Infiltración cutánea
Adenopatías
Palpación pétrea de la lesión
Criterios de imagen:
Márgenes mal definidos
Infiltración de la grasa adyacente
Extensión a los espacios fasciales
adyacentes
Extensión perineural (típico del
carcinoma adenoide quístico)
Adenopatías
Baja intensidad en T2 en RMN

24. XEROSTOMÍA
• Síndrome de boca seca: disminución del flujo salival en condiciones
de reposo. Hiposialia o asialia (< 0,1-0,2 ml/min en reposo < de 500
cc/día o < de 0,5-0,7 ml/min en estímulo).
CLÍNICA

25. ETIOLOGÍA:
Patologías intrínsecas de la glándula, edad, hábitos de vida,
estado de hidratación, factores emocionales, enfermedades
sistémicas con exocrinopatía (sjoegren), DM, Alzheimer,
fármacos :
(anticolinérgicos, antidepresivos, analgésicos, diuréticos, QT, RT…)
DIAGNÓSTICO:
Clínico, con entrevista guiada y exploración
Sialometría y estudio sialoquímico
Sialografía, gammagrafía y biopsia de glánd menores.

26. TRATAMIENTO:
o Medida preventivas de higiene bucodental
o Beber abundante agua
o Revisión de fármacos
o Estimulación de la salivación: cuando queda función residual de la
glándula
o Sialogogos: Pilocarpina oral a dosis de 5 a 10 mg tres veces al día,
soluciones a base de ácido cítrico.
o Sustitutos de saliva o saliva artificial: en pacientes sin parénquima
glandular funcionante: metilcelulosa, como solución acuosa, la
carboximetilcelulosa y la hidroximetilcelulosa
o Humectantes: como enjuague se puede utilizar una solución acuosa con
glicerina, vaselina y parafina líquida a 50 % en solución acuosa

27. CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
• Patología tumoral
• Paciente con importante afectación del estado general, con
inestabilidad hemodinámica, necesidad de tratamiento
intravenoso
• Trismus grave
• Evolución de la clínica desfavorable a pesar de tratamiento
correcto

28. CAVIDAD ORAL
Caries
Gingivitis
Periodontitis
Absceso periodontal
Aftas orales
Hemorragia maxilofacial
Herpes labial
Candidiasis oral

29. CARIES
• Son perforaciones (o daño estructural en
los dientes), consecuencia de la
desmineralización de la superficie
dentaria debida a la acción de los ácidos
orgánicos, producidos por
microorganismos a partir de los hidratos
de carbono de la dieta.
• Su evolución:
afección sucesiva del esmalte o
cemento, la dentina, la pulpa,
el tejido periapical, los tejidos
periodontales y los anejos.

30. CLÍNICA:
 En caries de esmalte y dentina: prácticamente asintomático. Cambios
en la coloración de la superficie del diente, > sensibilidad.
 En pulpopatía y afección periapical: dolor intenso.
DIAGNÓSTICO:
o Clínico: exploración física.
o Si flemón, o formación de absceso solicitar
ortopantomografía.
TRATAMIENTO:
o Si pulpopatía: analgesia (Nolotil, Tramadol (50 mg/8h), AINES
o Si sobreinfección: Augmentine 500-850/125 cada 8h (7 días) o
Clindamicina (Dalcid®) 300 mg/6 h (7 días)
o Si flemón el tratamiento será el mismo, en absceso, además de lo
anterior precisará drenaje quirúrgico
o SOLICITAR CITA CON SU ODONTÓLOGO !!

31. GINGIVITIS
• Enfermedad de las encías.
CLÍNICA: Sangrado y edema gingival. Son lesiones inflamatorias
localizadas en la encía marginal, (encías eritematosas, edematosas y
sangrantes).
Si no se trata de forma correcta
evoluciona a periodontitis: similar, con
retracción de encías, movilidad dental…

32. ETIOLOGÍA
tipos de gingivitis:
1) Inducida por placa dental: Enfermedad periodontal
2) No inducida por placa dental: Traumatismo local, cambios hormonales,
trastornos nutricionales: déficit de vitamina C, trombocitopenias, trastornos
congénitos de la coagulación, enfermedades inflamatorias, RAM
(difenilhidantoína, antagonistas del calcio, ciclosporina), infecciones bucales,
neoplasias orales, leucemias agudas.
DIAGNÓSTICO: clínico +/- ortopantomografia, +/- AS
TRATAMIENTO:
o Correcta higiene bucal + revisiones periódicas con Odontólogo
o Revisión de los fármacos que puedan ser causantes de la patología, abandono
de tabaco y alcohol.
o Colutorios dos veces al día (Dicloruronato de Clorhexidina al 2% (ej: Oraldine®)
4-6 ml/8 horas (10-14 días) o el Triclosan (ej: Gingilacer®)
o En GNAP daremos antibioteraoia: Fenoximetilpenicilina 250 mg/6-8 horas o
Metronidazol 250 mg/6 h, VO (5 días).
o Realizar enjuagues con agua oxigenada diluida al 20%.

33. ABSCESO PERIODONTAL
• Acumulación de pus localizada en la bolsa periodontal.
• TRATAMIENTO:
o Si fluctúa, drenaje mediante incisión
o Antibioterapia: 1ª Amoxicilina 500 mg/8h (8-10 días)
En alérgicos: Claritromicina 250-500mg/12h (10 días)
Si en 48 horas no mejoría: Augmentine 500/125 mg/8h (8-10 días) o
Metronidazol (Flagyl®) 250 mg/8 horas (8-10 días).
o Antisépticos locales con clorhexidina 0.12-0.2% en colutorio, gel o
pulverización.
o Analgesia habitual, Paracetamol, AINES, Metamizol…

34. AFTAS BUCALES
• Las lesiones se inician como máculas eritematosas dolorosas que, en
pocas horas, adquieren un centro blanquecino y necrótico. Ello da lugar a
una úlcera poco profunda, redondeada u ovalada, bien delimitada, con un
centro blanco-amarillento y un halo inflamatorio prominente. Se localizan
en la mucosa no queratinizada o móvil (mucosa yugal y labial, zona ventral
de la lengua, mucosa alveolar y pliegues mucobucales) y cursan por
brotes. El síntoma principal es el dolor, y con ello la dificultad para la
alimentación, el habla…
• Pueden ser agudas o crónicas.

35. ETIOLOGÍA:
Hereditarias, traumatismos locales, infecciones virales y bacterianas, estrés,
factores hormonales, inmunosupresión, alimentos calientes, déficit de
vitaminas o minerales (B12, hierro, ácido fólico, cinc), hábito tabáquico,
enfermedades como la celiaquía, enfermedad de Behcet, el síndrome de
Reiter, LES) y algunos fármacos
DIAGNÓSTICO:
o Clínico
o Si sospecha de enfermedad sistémica, mala evolución o recidivas
frecuentes: AS +/- serologías
o Si sospecha de malignidad por mala evolución o aspecto, remitir para
biopsia.
Si sospecha de lesión maligna, enfermedad sistémica,
inmunosupresión, o la úlcera sea muy dolorosa, continua o con
recurrencias frecuentes o graves, remitir para estudio!!

36. TRATAMIENTO:
o Cauterización: nitrato de plata reduce el dolor.
o Bioadhesivos protectores de la mucosa: Sucralfato (1 sobre/5ml/6h en
enjuagues), Carbenoxolona (aplicar gel/4-12 h)
o Si riesgo de infección: enjuagues bucales con Clorhexidina al 0.12-0.2%
durante 1-2 minutos, 10 ml 2 veces al día + Sucralfato enjuagues bucales 1
sobre/5ml/6horas, o Benzidamina al 0.1% enjuagues 2-4 veces al día.
o Si no hay mejoría, o existe poliaftosis o importante dolor podemos usar
fórmulas magistrales:
Corticoide tópico: Hidrocortisona 2.5 mg/6h durante 3-6 días.
 Anestésico tópico: Lidocaína al 2% en solución viscosa +
carboximetilcelulosa al 1% en 100 ml: enjuagues bucales 30 minutos
antes de comer.
 Antibiótico tópico: Triamcinolona acetónido al 0.1% en orabase 50 g:
aplicar sobre la lesión en forma de “toques”.
o Otras fórmulas magistrales:
 Nistatina 1.5 x10 elevado a 6 U + Triamcinolona acetónido 0.2% +
Lidocaína H ClH 2.5% + Orabase c.s.p. 15 g
 o 250 cc bicarbonato 1/6 M + 60 cc Mycostatin (1 frasco) + 200 cc
Oraldine (1/2 frasco) + 10 cc Escandinisal al 2% (o Mepivacaína al 1%
media ampolla)

37. HEMORRAGIA
MAXILOFACIAL
• Sangrado leve pero continuo.
ETIOLOGÍA:
• Local: exodoncia reciente,
periodontitis grave, tumores,
traumatismos o heridas
• Sistémica: alts de coagulación.
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Si repercusión hemodinámica: AS
TRATAMIENTO:
o Medidas generales si inestabilidad
o Retirar coágulo, gasa con H2O2 y presión en
zona de sangrado a punta de dedo (10 minutos).
o Hemostático local: celulosa oxigenada
(Surgicel®), esponja de gelatina (Spongostan®),
sellado con adhesivo de fibrina (Tissucol®), otros
como (Gelopacx®, Gelfoam®), manteniendo
presión (30 minutos).
o También se puede irrigar el campo con 1
ampolla de ácido tranexámico (Amchafibrin®).
o Si no cede, puntos de sutura con Vicryl®
reabsorbible.
o Nota: en pacientes con coagulopatías o en
tratamiento anticoagulante añadiremos al
tratamiento enjuagues con ácido Tranexámico
(Amchafibrin®), durante 2 minutos 4 veces al día,
durante 2 semanas.

38. HERPES LABIAL
• Causado por VHS-1
• Se reactiva por estrés,
luz, traumatismo
• Escozor, picor,
parestesias
• Vesículas –> costras
TRATAMIENTO
Sulfato de zinc
Aciclovir topico 5%
Penciclovir tópico 1%

39. CANDIDIASIS ORAL
• Infecciones por hongos del género Candida
• Infección oportunista
– Factores favorecedores
• Locales
– Xerostomía: síndrome de Sjogren, irradiación, drogas.
– Antibióticos de amplio espectro.
– Corticoides.
– Dieta rica en carbohidratos.
– Leucoplasia. Cáncer bucal.
– Prótesis dentales
– Tabaco
• Sistemicos
– Infancia, vejez, embarazo.
– Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, hipotiroidismo.
– Trastornos nutricionales: deficiencias en Fe, folatos y Vit B12.
– Enfermedades malignas: leucemia aguda, agranulocitosis.
– Defectos de inmunidad: SIDA, aplasia tímica, corticosteroides.

40. CANDIDIASIS ORAL: formas agudas
PSEUDOMEMBRANOSA ERITEMATOSA

41. CANDIDIASIS ORAL: formas crónicas
Leucoplasia-candidiasis Nodular
Queilitis angular Estomatitis por prótesis

42. CANDIDIASIS ORAL
• DIAGNOSTICO
– Clínico: suficiente para iniciar tto
– Laboratorio
• Frotis: veremos hifas tabicadas
• Cultivo: en medio agar sangre o Sabouraud
• Biopsia
• Serología: para formas crónicas. Detectan Ac
anticándida

43. CANDIDIASIS ORAL
• TRATAMIENTO
– Control de factores predisponentes
– Colutorios
– Farmacológico:
• Formas leves: tratamiento tópico
– De elección: nistatina en suspensión (Mycostatin®): 2,5 - 5 ml
(250.000 - 500.000 UI cada 6 horas durante 7-14 dias.
– Alternativo: clotrimazol 10 mg uso tópico 5 veces al día
• Formas graves: tratamiento sistémico
– De elección: fluconazol
– Alternativo: itraconazol, voriconazol o posaconazol

44. PATOLOGIA DE LA ATM

45. REPASO ANATÓMICO

46. ETIOPATOGENIA
• Predisponentes: estrés, ansiedad, artritis,
bruxismo, trastornos del desarrollo.
• Iniciadores y perpetuadores: traumatismos,
sobrecarga funcional, laxitud articular,
osteoartritis degenerativa, espasmo muscular
masticatorio, aumento de la fricción

47. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Dificultad o dolor
– al abrir la boca
– Al masticar
• Bloqueo de mandíbula
• Ruidos articulares
• Rigidez, cansancio en
mandibula
• Dolor referido en oido,
mejilla, cuello, dientes
• Traumatismo en cabeza,
cuello o mandíbula
• Cambio reciente en mordida
• Dolor cervical inexplicable o
patologia ATM previos

48. DIAGNÓSTICO
Exploración física
• Inspección
– Deformidades/asimetrias
– Desgaste oclusal
– Apertura/cierre
• Palpación
– Musculos
• Esternocleidomastoideo
• Trapecio
• Temporal
• Masetero
– ATM
• Auscultación
• manipulación

49. DIAGNÓSTICO
• Pruebas complementarias (solo en caso de duda)
• Ortopantomografía (cribado): tejidos duros
• TC: tejidos duros (no para disco articular)
• RMN: partes blandas (ideal para disco articular)

50. Ortopantomografía

51. TC

52. RMN

53. CLASIFICACION TIPOS DOLOR ATM
• Dolor regional: puede desencadenarse por diversos
estímulos: síndrome miofascial.
• Dolor agudo: localizado y relacionado con un
movimiento desviado de apertura y cierre: trastorno
intrínseco de la ATM (del disco articular).
– Dolor ligamentoso
– Dolor retrodiscal
– Dolor capsular
– Dolor artrítico
• Dolor maseterino: dolor de cabeza y/o cuello
acompañado de hipertrofia muscular: bruxismo.

54. CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTRUCTURA
AFECTADA
• Desórdenes musculares o miopatías
temporomandibulares:
– síndrome miofascial
– bruxismo.
• Desórdenes articulares o artropatías
temporomandibulares:
– cuadros intrínsecos de la propia ATM
• Luxaciones/bloqueos
• desplazamientos discales

55. SINDROME MIOFASCIAL
• Alteración funcional de los músculos
masticatorios que puede llegar a producir
cambios degenerativos en la ATM.
• Se cree que es debido a un espasmo,
hiperactividad o tono muscular aumentado.

56. SINDROME MIOFASCIAL
• Criterios diagnósticos:
– Dolor regional generalmente de carácter sordo,
agravado por la función mandibular.
– Puntos gatillo palpados dentro de los músculos o
fascias. Pueden dar dolor referido.
- Reducción de más del 50% del dolor mediante
inyección de anestésico local o nebulización por frío
seguido de estiramiento o relajación muscular.

57. SINDROME MIOFASCIAL
TRATAMIENTO:
o Terapias para fomentar la relajación: control
de estrés, terapia de comportamiento,
biofeedback
o Férulas dentales nocturnas
o Farmacológico: analgésicos, relajantes
musculares, inyecciones de toxina botulínica
o Técnicas de liberación de puntos gatillo:
punción seca o técnica spray y estiramiento.

58. BRUXISMO
• Actividad parafuncional motora, consistente
en frotamiento y/o apretamiento involuntario,
rítmico o espasmódico de los dientes.

59. BRUXISMO
DIURNO
• En vigilia
• Apretamiento
• Prevalencia 20%, >mujeres
• Asociado a factores
emocionales
• Hipertofia de maseteros, no
desgaste dentario
• TTO:
– Etiologico: relajacion
– Toxina botulinica/6 meses
NOCTURNO
• Durante el sueño
• Frotamiento +/- apretamiento
• Prev: 8%, disminuye con edad, =
en ambos sexos
• Asociado a factores biologicos
(enf neurologicas, psiquiatricas,
sueño), psicosociales o consumo
de drogas
• Desgaste dentario
• TTO:
– Etiologico: si es secundario
– Splints (placas de acrilico)
– NO cafeina ni tabaco

60. BRUXISMO NOCTURNO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS POR LA AASM
(American Academy of Sleep Medicine):
1. Ruidos de frotamiento dentario (3-5 noches semanales durante los últimos 3-6
meses atestiguados por otra persona)
2. Desgaste dentario anormal (uno o más dientes en ausencia de otra patología o para
la edad del paciente)
3. Fracturas de dientes naturales, prótesis, implantes y restauraciones;
4. Dolor matinal (al despertar) y fatiga en músculos masticadores y cefalea ocasional
(músculos temporales) no explicada por otras patologías.
5. Movilidad dentaria y/o dolor dentario al despertar
6. Hipertrofia de músculos maseteros y temporales bajo apretamiento dentario
voluntario y controlado.
7. Heridas en la lengua o indentaciones del borde de la lengua
8. Presencia de una línea blanca hiperqueratinizada en la mucosa de la mejilla,
paralela al plano de la oclusión dentaria.
Pruebas complementarias: polisomnogramia, electromiografía

61. SD. DISFUNCIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
• Desplazamiento discal con reducción articular (con boca
cerrada, chasquido de apertura y cierre)
• Desplazamiento discal sin reducción articular (apertura
limitada, dolorosa, desplazamiento mandibula lado afecto)
• Subluxación de la ATM (dolor y dificultad para el cierre,
facilmente reducible)
• Osteoartrosis de la ATM
• Otros: anquilosis, heridas traumáticas, fracturas del cuello,
de la cabeza del cóndilo o del canal auditivo externo,
tumores primarios benignos y malignos, metástasis,
extensiones locales de tumoraciones, displasias fibrosas, y
anormalidades del desarrollo.

62. Luxación de la ATM:
Luxación de la ATM:
• Separación completa de las superficies
articulares de los cóndilos
mandibulares.
• Puede ser anterior (+fr) o
posteromedial
• Desencadenado por traumatismo con
boca abierta, relajación neuromuscular,
anestesia general
• Clinica: apertura oral persistente con
incapacidad para el cierre de la boca,
limitación para la oclución dental y
dolor

63. Luxación de la ATM:
TRATAMIENTO
• Aguda
– Maniobras de Nelaton (si es bilateral) o de Dupuis (si es
unilateral).
• Presionar con los pulgares hacia abajo al tiempo que con el resto
de dedos se eleva el mentón.
• Crónica o irreducible:
– Cirugía: eminoplastia con desplazamiento de un colgajo de
musculo temporal
• Recidivante
– Cirugía
– Toxina botulínica

64. SD. DISFUNCIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
TRATAMIENTO:
• El 80% se resuelven sin tto en 6 meses
• Estiramientos / Frio y calor local
• Facilitar masticación
• Protectores bucales
• Férulas de colocación anterior y de estabilización
• Terapia cognitivoconductual
• Fcos: analgesicos, relajantes musculares, ADT
(amitriptilina)
• Cirugía

65. BIBLIOGRAFÍA
1) Hisham Mehanna, Andrew McQueen, Vinidh Paleri. Salivary gland swellings. BMJ 2012; 345: e6794
2) Rebolledo Cobos M, Carbonell Muñoz Z, Díaz Caballero A. Sialolitos en conductos y glándulas salivales. Revisión de literatura.
Av. Odontoestomatol 2009; 25 (6): 311-317.
3) Troya Borges, Martínez Abreu J., Padilla Suarez E., Rodríguez Hernández Y. Consideraciones actuales sobre la xerostomía o
síndrome de boca seca. Rev.
Med. Electrón. vol.36 no.5; set.-oct. 2014
4) Chapa Arizpe G, Garza Salinas B, Garza Enríquez M, Martínez Sandoval G. Hiposalivación y xerostomía; diagnóstico,
modalidades de tratamiento en la actualidad: Aplicación de neuroelectroestimulación. Rev Mexicana Periodontología
[Internet]. 2012 [citado 05 Mar 2014];3(1): 38-46.
5) Rioboo Crespo M, Bascones Martínez A. Aftas de la mucosa oral. Av. Odontoestomatol 2011; 27 (2): 63-74.
6) Mendoza Espejo R. Sangrado de encías. AMF 2014;10(6):349-352
7) Barcala del Caño, Robles Sánchez C. Lesiones de la cavidad oral. AMF 2015;11(1):4-13
8) Purriños Orgeira L., Fernández-Obanza Windscheid E. Aftas orales. AMF 2008;4(1):38-40
9) Iríbar Diéguez K., San José Torices J. Exploración de la cavidad oral. AMF 2013;9(2):91-96
10) Alamillo Granados J. A., Castro Giménez J. A. García Vázquez A. Urgencias maxilofaciales no traumáticas. En: Jiménez Murillo
L., Moreno Pérez F. J. M.Medicina de Urgencias y Emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015: 792-804
11) Contreras J. D., Cano M. C., Soriano M. C., et all. Parotidomegalia. En: Rodríguez García J. L. Green Book. 6ª ed. Madrid:
Marbán; 2015: 785-795
12) Farreras Rozman. Patología de las glándulas salivales. Enfermedades de la boca. Medicina Interna Farreras. 17ª ed; 2012
13) Abaurrea Ortiz P., Agreda Peiro J., Aldecoa Landesa S. Guía terapéutica en Atención Primaria. 5ªed. Barcelona: SEMFYC; 2016
14) Aragón MC, Aragón F, Torres LM. Temporomandibular joint disfunction. Rev Soc Esp Dolor 2005; 12: 429-435
15) Rodríguez-Ozores R. Patología de la articulación temporomandibular. AMF 2010;6(11):638-643
16) Torres Camacho V., Nina Chuquimia W. Luxación de la articulación temporomandibular. Rev. Act. Clin. Med v.34 La Paz jul.
2013
17) Rodríguez Ortega J., Miranda Tarragó J., Morejón Lugones H., Santana Garay J.C. Candidiasis de la mucosa bucal. Revisión
bibliográfica. Rev Cubana Estomatol v.39 n.2 Ciudad de La Habana Mayo-ago. 2002
18) Carrillo Esper R., Ramírez Rosillo F.J., Salazar Leaño M.T. Luxación temporomandibular. Rev Invest Med Sur Mex, Octubre-
diciembre 2012; 19(4): 253-256
19) De la Hoz JL, Winocur E. Bruxismo del sueño: revisión actualizada de conceptos y utilidad de la toxina botulínica en su
tratamiento. Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl. II): 4-13.
20) Sánchez Barrueco A., Diaz Tapia G. Sialoadenitis aguda. Fisterra: 2015.