DOLOR
POSTOPERATORIO
R2A Luna Narro Patricia
Hospital General La Perla
Dolor IASP
es definido como una
experiencia sensorial o
emocional desagradable
asociada a daño tisular real o
potencial, o bien descrita en
términos de tal daño
Receptores nerviosos o receptores
nociceptivos
terminaciones libres de fibras nerviosas
localizadas en tejido
• cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las paredes de
las vísceras que captan los estímulos dolorosos y los
transforman en impulsos.
Existen tres tipos:
— Mecanorreceptores:
• estimulados por presión de la piel.
— Termorreceptores:
• estimulados por temperaturas extremas.
— Receptores polimodales:
• responden indistintamente a estímulos
La transducción: Proceso por el que los estímulos
nocivos son convertidos en un potencial de acción a
nivel de los receptores.
En la lámina I o zona marginal
se encuentran las neuronas nociceptivas específicas
(NE) o nocirreceptoras
reciben información nociceptiva exclusivamente
constituyen parte de la segunda neurona de la vía
nociceptiva y forman del 20-25% de las fibras
ascendentes
En la lámina V se encuentra otro tipo de segunda neurona
forma la mayor parte de las fibras ascendentes
las denominadas neuronas de rango dinámico amplio (RDA)
estas neuronas identifican las diferentes intensidades de
dolor
La lámina X también se relaciona con la transmisión
nociceptiva, se halla
situada profundamente alrededor del canal del epéndimo y
está relacionado con la transmisión del dolor vísceral.
La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se
propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las
vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso
central (SNC).
La modulación o antinocicepción:
Proceso por el que la transmisión es
atenuada en distintos niveles.
El sustrato morfológico de este sistema se encuentra en las estructuras mediales del tronco cerebral
• como la sustancia gris periacueductal (SGPA) la cual se encuentra rodeando el acueducto de Silvio y a nivel del bulbo tenemos el
núcleo magno del rafe (NMR)
La SGPA recibe proyecciones de diverso origen
• como el hipotálamo
• áreas cerebrales
• implicadas en funciones sensoriales (regiones parietales), emocionales-motivacionales (sistema límbico) y de atención (regiones
prefrontales).
La percepción: Es el proceso final para crear la experiencia
emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor
en términos de
conciencia humana y
como toda experiencia
sensorial no hay forma
de cuantificarla
Dolor no es igual que
nocicepción
• nocicepción es la respuesta
a la estimulación de los
nociceptores
la nocicepción puede
damos una experiencia
dolorosa
(Ejm. Dolor neuropático y
psicógeno)
(Ejm. dolor inflamatorio)
Dolor agudo
◦ Desencadenado por la lesión de tejidos y por la activación de transductores nociceptivos en el
sitio de daño local
◦ Lapso relativamente limitado que cede al resolver la alteración básica
◦ Dolor postoperatorio
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
Dolor crónico
◦ Persiste 3 a >6meses
◦ Dolor oncológico
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
Otros
Dolor recurrente
◦ Crisis episódicas / intermitentes
Dolor incidental
◦ Transitorio, predecible, respuesta a un
estimulo voluntario, involuntario o
emocional
◦ Metástasis óseas
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
Dolor transitorio
◦ Cesa tan pronto como se elimina o
desaparece el estimulo
◦ Venopuncion
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
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AINES
• Fármacos con propiedades
• ANALGESICAS
• ANTIINFLAMATORIAS
• ANTIPIRETICAS
• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
ANALGESICOS NO NARCOTICOS O
ANALGESICOS PERIFERICOS
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Álvarez, Y.; Farré, M.. Farmacología de los opioides. Adicciones, (2005), Vol7 (2): 21 -40
Miller
CLASIFICACIÓN DE LOS NALGÉSICOS
OPIOIDES
Los analgésicos opioides de importancia en
anestesia y clínica del dolor pueden ser clasificados
en tres grupos
con base en el origen químico de cada agente
Así contamos con tres clases de opioides
distribuidos en la siguiente forma:
Alcaloides Naturales del Opio
Derivados Semisintéticos de los Alcaloides del Opio
Opioides Sintéticos
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
también existen otras clasificaciones de los analgésicos opioides que no aluden a su origen químico
sino al tipo de interacción farmacológica y efectos que exhiben
a través de los receptores opioides
o hacen referencia al grado de potencia (relación dosis-efecto)
que expresan clínicamente.
la morfina y el fentanilo son el estándar de oro
se conservan como el patrón de comparación de los nuevos analgésicos
El opio se obtiene de
las cápsulas de las semillas no maduras de la adormidera Papaver somniferum
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
Los analgésicos opioides desde el punto de vista funcional y farmacológico se clasifican
según su acción y efectos sobre el tipo de receptor en donde se fijan e interactúan
se dividen en fármacos
agonistas
morfina, y algunos fármacos
semisintéticos y sintéticos
agonistas parciales
buprenorfina
agonistas-antagonistas
butorfanol, nalbufina,
pentazocina y dezocina
Antagonistas
naloxona y naltrexona
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
Álvarez, Y.; Farré, M.. Farmacología de los opioides. Adicciones, (2005), Vol7 (2): 21 -40
A nivel
presináptico
inhiben la liberación de la
substancia P
también inhiben la
liberación de dopamina,
noradrenalina y
acetilcolina en el SNC
Anivelpostsináptico
disminuyen la actividad de la
adenilciclasa
inhiben el disparo eléctrico espontáneo
inducido por la estimulación nerviosa
nociceptiva
por la inyección de glutamato reducen la
velocidad de la descarga neuronal e
inhiben la despolarización postsináptica
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
La HIO es más ampliamente definida
como
un estado de sensibilización nociceptiva
causado por la exposición a opioides
El mecanismo de las diferencias en
respuesta a diferentes tipos de estí-
mulos es desconocida
• pero se sugiere una implicación de las
neuronas que llevan diferentes
señales para diferentes tipos
de nocicepción.
El dolor mecánico por presión se cree
que es llevado por fibras Aβ, las
fibras Aδ pueden ser responsables
de la detección de frío.
• Este podría ser el argumento de
porqué la hiperalgesia inducida
por opioides puede tener efectos
selectivos sobre neuronas diferentes.
la administración repetida de opioides conduce
• a una progresiva y duradera reducción del umbral basal nociceptivo
• lo que se conoce como “hiperalgesia inducida por opioides“
El uso prolongado con opioides no sólo se traduce en la
pérdida del efecto antinociceptivo de los opioides
• Signo negativo de la adaptación del sistema de desensibilización
El papel de la dinorfina espinal
• tolerancia a los opioides y la sensibilidad
anormal del dolor
La dinorfina
espinal
• después de un período de infusión continua
con un agonista de los receptores µ
aumenta
El papel del sistema glutamatérgico
central
La activación de
receptores de
aminoácidos
excitadores
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R)
ha sido implicado en los mecanismos
farmacológicos de tolerancia a los opioides
la inhibición de
la NMDA-R
impide el desarrollo de ambos
la tolerancia farmacológica
y la hiperalgesia inducida
por opioides
la perturbación de la
actividad del transportador
de glutamato espinal
que regula disponibilidad
extracelular de glutamato
modula el desarrollo de
tolerancia a la morfina y la
sensibilidad al dolor asociado.
conexiones entre los
mecanismos neurales
Tolerancia a los opioides y el
dolor patológico pueden existir
contribuir a la reducción del
dolor exacerbado y la eficacia
analgésica de los opioides en
tales circunstancias.
que es lo que contribuye a la tolerancia a la morfina y la
sensibilidad anormal al dolor
la administración prolongada de morfina induce
neurotoxicidad mediada por el receptor
NMDA
generando apoptosis y muerte celular
Las estrategias exitosas que pueden
disminuir o prevenir la hiperalgesia
inducida por opioides
incluyen la administración concomitante de fármacos como
los antagonistas del NMDA, α2-agonistas, anti-inflamatorios no
esteroideos (AINEs), la rotación de opioides o una combinación de
opioides con selectividad de receptor diferente.
Intervencionismo
◦ Se estima que el 10% de los pacientes con dolor crónico se pudiera ver beneficiado por algún
tipo de intervencionismo.
◦ bloqueos antiinflamatorios y a procedimientos neurolíticos.
Analgesia multimodal
El objetivo será conseguir, a través de la combinación/asociación de fármacos analgésicos
• aumentar su poder o potencia analgésica
• mejorar su biodisponibilidad
• atenuar la intensidad de los efectos adversos
• disminuir la frecuencia de su aparición
implica la combinación de
diferentes clases de analgésicos así
como el uso de diferentes vías de
administración de los analgésicos
con el objetivo de lograr un
adecuado control del dolor
postoperatorio.
obliga a disminuir las dosis efectivas individuales de cada fármaco
• debido a la sinergia en el efecto analgésico
La disminución de las dosis administradas de fármacos analgésicos
sinérgicos
• permite disminuir de un modo relevante los efectos secundarios dosis-dependientes
que son los observados más frecuentemente.
La anestesia multimodal no puede evitar la presencia de efectos
secundarios idiosincrásicos que son independientes de la dosis
administrad
Dolor postoperatorio
Dolor postoperatorio

Dolor postoperatorio

  • 1.
    DOLOR POSTOPERATORIO R2A Luna NarroPatricia Hospital General La Perla
  • 2.
    Dolor IASP es definidocomo una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño
  • 3.
    Receptores nerviosos oreceptores nociceptivos terminaciones libres de fibras nerviosas localizadas en tejido • cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las paredes de las vísceras que captan los estímulos dolorosos y los transforman en impulsos. Existen tres tipos: — Mecanorreceptores: • estimulados por presión de la piel. — Termorreceptores: • estimulados por temperaturas extremas. — Receptores polimodales: • responden indistintamente a estímulos
  • 5.
    La transducción: Procesopor el que los estímulos nocivos son convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores.
  • 6.
    En la láminaI o zona marginal se encuentran las neuronas nociceptivas específicas (NE) o nocirreceptoras reciben información nociceptiva exclusivamente constituyen parte de la segunda neurona de la vía nociceptiva y forman del 20-25% de las fibras ascendentes En la lámina V se encuentra otro tipo de segunda neurona forma la mayor parte de las fibras ascendentes las denominadas neuronas de rango dinámico amplio (RDA) estas neuronas identifican las diferentes intensidades de dolor La lámina X también se relaciona con la transmisión nociceptiva, se halla situada profundamente alrededor del canal del epéndimo y está relacionado con la transmisión del dolor vísceral.
  • 7.
    La transmisión: Procesopor el que el potencial de acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC).
  • 8.
    La modulación oantinocicepción: Proceso por el que la transmisión es atenuada en distintos niveles. El sustrato morfológico de este sistema se encuentra en las estructuras mediales del tronco cerebral • como la sustancia gris periacueductal (SGPA) la cual se encuentra rodeando el acueducto de Silvio y a nivel del bulbo tenemos el núcleo magno del rafe (NMR) La SGPA recibe proyecciones de diverso origen • como el hipotálamo • áreas cerebrales • implicadas en funciones sensoriales (regiones parietales), emocionales-motivacionales (sistema límbico) y de atención (regiones prefrontales).
  • 10.
    La percepción: Esel proceso final para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor en términos de conciencia humana y como toda experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla Dolor no es igual que nocicepción • nocicepción es la respuesta a la estimulación de los nociceptores la nocicepción puede damos una experiencia dolorosa (Ejm. Dolor neuropático y psicógeno) (Ejm. dolor inflamatorio)
  • 11.
    Dolor agudo ◦ Desencadenadopor la lesión de tejidos y por la activación de transductores nociceptivos en el sitio de daño local ◦ Lapso relativamente limitado que cede al resolver la alteración básica ◦ Dolor postoperatorio Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 12.
    Dolor crónico ◦ Persiste3 a >6meses ◦ Dolor oncológico Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 13.
    Otros Dolor recurrente ◦ Crisisepisódicas / intermitentes Dolor incidental ◦ Transitorio, predecible, respuesta a un estimulo voluntario, involuntario o emocional ◦ Metástasis óseas Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 14.
    Dolor transitorio ◦ Cesatan pronto como se elimina o desaparece el estimulo ◦ Venopuncion Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 18.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 19.
    AINES • Fármacos conpropiedades • ANALGESICAS • ANTIINFLAMATORIAS • ANTIPIRETICAS • ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 20.
    ANALGESICOS NO NARCOTICOSO ANALGESICOS PERIFERICOS Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 21.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 22.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 23.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 24.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 25.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 26.
    Kassian Rank. AliciaA.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
  • 27.
    Álvarez, Y.; Farré,M.. Farmacología de los opioides. Adicciones, (2005), Vol7 (2): 21 -40
  • 28.
  • 29.
    CLASIFICACIÓN DE LOSNALGÉSICOS OPIOIDES Los analgésicos opioides de importancia en anestesia y clínica del dolor pueden ser clasificados en tres grupos con base en el origen químico de cada agente Así contamos con tres clases de opioides distribuidos en la siguiente forma: Alcaloides Naturales del Opio Derivados Semisintéticos de los Alcaloides del Opio Opioides Sintéticos Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
  • 30.
    también existen otrasclasificaciones de los analgésicos opioides que no aluden a su origen químico sino al tipo de interacción farmacológica y efectos que exhiben a través de los receptores opioides o hacen referencia al grado de potencia (relación dosis-efecto) que expresan clínicamente. la morfina y el fentanilo son el estándar de oro se conservan como el patrón de comparación de los nuevos analgésicos El opio se obtiene de las cápsulas de las semillas no maduras de la adormidera Papaver somniferum Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
  • 31.
    Mario Villarejo-Díaz ycols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
  • 32.
    Los analgésicos opioidesdesde el punto de vista funcional y farmacológico se clasifican según su acción y efectos sobre el tipo de receptor en donde se fijan e interactúan se dividen en fármacos agonistas morfina, y algunos fármacos semisintéticos y sintéticos agonistas parciales buprenorfina agonistas-antagonistas butorfanol, nalbufina, pentazocina y dezocina Antagonistas naloxona y naltrexona Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
  • 33.
    Álvarez, Y.; Farré,M.. Farmacología de los opioides. Adicciones, (2005), Vol7 (2): 21 -40
  • 35.
    A nivel presináptico inhiben laliberación de la substancia P también inhiben la liberación de dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el SNC Anivelpostsináptico disminuyen la actividad de la adenilciclasa inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación nerviosa nociceptiva por la inyección de glutamato reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la despolarización postsináptica Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
  • 36.
    La HIO esmás ampliamente definida como un estado de sensibilización nociceptiva causado por la exposición a opioides
  • 37.
    El mecanismo delas diferencias en respuesta a diferentes tipos de estí- mulos es desconocida • pero se sugiere una implicación de las neuronas que llevan diferentes señales para diferentes tipos de nocicepción. El dolor mecánico por presión se cree que es llevado por fibras Aβ, las fibras Aδ pueden ser responsables de la detección de frío. • Este podría ser el argumento de porqué la hiperalgesia inducida por opioides puede tener efectos selectivos sobre neuronas diferentes.
  • 38.
    la administración repetidade opioides conduce • a una progresiva y duradera reducción del umbral basal nociceptivo • lo que se conoce como “hiperalgesia inducida por opioides“ El uso prolongado con opioides no sólo se traduce en la pérdida del efecto antinociceptivo de los opioides • Signo negativo de la adaptación del sistema de desensibilización
  • 39.
    El papel dela dinorfina espinal • tolerancia a los opioides y la sensibilidad anormal del dolor La dinorfina espinal • después de un período de infusión continua con un agonista de los receptores µ aumenta
  • 40.
    El papel delsistema glutamatérgico central La activación de receptores de aminoácidos excitadores receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R) ha sido implicado en los mecanismos farmacológicos de tolerancia a los opioides la inhibición de la NMDA-R impide el desarrollo de ambos la tolerancia farmacológica y la hiperalgesia inducida por opioides
  • 41.
    la perturbación dela actividad del transportador de glutamato espinal que regula disponibilidad extracelular de glutamato modula el desarrollo de tolerancia a la morfina y la sensibilidad al dolor asociado. conexiones entre los mecanismos neurales Tolerancia a los opioides y el dolor patológico pueden existir contribuir a la reducción del dolor exacerbado y la eficacia analgésica de los opioides en tales circunstancias.
  • 42.
    que es loque contribuye a la tolerancia a la morfina y la sensibilidad anormal al dolor la administración prolongada de morfina induce neurotoxicidad mediada por el receptor NMDA generando apoptosis y muerte celular
  • 43.
    Las estrategias exitosasque pueden disminuir o prevenir la hiperalgesia inducida por opioides incluyen la administración concomitante de fármacos como los antagonistas del NMDA, α2-agonistas, anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs), la rotación de opioides o una combinación de opioides con selectividad de receptor diferente.
  • 44.
    Intervencionismo ◦ Se estimaque el 10% de los pacientes con dolor crónico se pudiera ver beneficiado por algún tipo de intervencionismo. ◦ bloqueos antiinflamatorios y a procedimientos neurolíticos.
  • 45.
    Analgesia multimodal El objetivoserá conseguir, a través de la combinación/asociación de fármacos analgésicos • aumentar su poder o potencia analgésica • mejorar su biodisponibilidad • atenuar la intensidad de los efectos adversos • disminuir la frecuencia de su aparición implica la combinación de diferentes clases de analgésicos así como el uso de diferentes vías de administración de los analgésicos con el objetivo de lograr un adecuado control del dolor postoperatorio.
  • 46.
    obliga a disminuirlas dosis efectivas individuales de cada fármaco • debido a la sinergia en el efecto analgésico La disminución de las dosis administradas de fármacos analgésicos sinérgicos • permite disminuir de un modo relevante los efectos secundarios dosis-dependientes que son los observados más frecuentemente. La anestesia multimodal no puede evitar la presencia de efectos secundarios idiosincrásicos que son independientes de la dosis administrad