Este documento resume la definición, historia, anatomía y clasificación del dolor. Define el dolor como una sensación desagradable asociada con daño tisular real o potencial. Explora la historia del estudio del dolor desde la antigüedad hasta el desarrollo de centros multidisciplinarios para el tratamiento del dolor en el siglo XX. Describe la anatomía de los nociceptores y las vías del dolor en el sistema nervioso. Finalmente, clasifica el dolor por duración, intensidad, localización y cualidad.

1. DOLOR
Dra. Llulisa E. Madera Madera
Residente 2do año Anestesiologia
Hospital Docente Padre Billini - SESPAS

2. ¿Como armaremos el
Rompecabezas?
Introduccion
Definicion
Historia
Anatomia / Fisiopatologia
Clasificacion
Tratamiento
Conclusion

3. INTRODUCCION
 El dolor es el paradigma de síntoma clínico que induce al
paciente a acudir a una consulta médica. Muy pocos pacientes
podrán ignorar un dolor de cierta intensidad, sobre todo si su
presencia se mantiene en el tiempo. Esta necesidad de ayuda es
motivada, por la experiencia sensorial desagradable del cuadro
doloroso, y por el grado de sufrimiento emocional acompañante
que modula su percepción y su intensidad.
 Ante una consulta por dolor, el médico se enfrenta a una situación
de posible alarma de un daño orgánico o enfermedad y necesita
discriminar con prontitud aquellos cuadros clínicos que conllevan
gravedad, de aquellos otros en los que el dolor no es más que un
fenómeno pasajero e intrascendente.

4. DEFINICION
“Es una sensación desagradable y
experiencia emocional asociadas con un daño
tisular real o potencial o
descrita en términos de tal daño.”
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)

5. DEFINICION
Es individual y subjetivo.
Es el resultado de una interacción de múltiples variables
biológicas, psicológicas, sociales y culturales.
Es un mecanismo de alerta que indica al individuo la
posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal
funcionamiento del propio organismo.

6. HISTORIA
Los hallazgos prehistóricos nos muestran que desde el
principio de los tiempos, humanidad y dolor han estado
irremisiblemente unidos.
Antiguedad Clasica.
Renacimiento.
Siglo XIX.

7. HISTORIA
Pitágoras (580-497 a.C.) consideró que dolor y sufrimiento eran
necesarios para el desarrollo del autocontrol y la disciplina,
necesarios para una buena conducta –constituída por coraje,
templanza, justicia y sabiduría–, la cual llevará al hombre junto a
los dioses tras su muerte
Hipócrates (460 a.C.-375 d.C.), la localización, intensidad e irradiación
del dolor sirve de ayuda para realizar un diagnóstico, pero además
tiene, como otros síntomas, valor pronóstico.
Aristóteles (384-322 a.C.), el dolor afecta no sólo al cuerpo, sino
también al espíritu, "altera y destruye la naturaleza de la persona
que lo padece."

8. HISTORIA
La clasificación de las fibras nerviosas de acuerdo a su
velocidad de conducción fue llevada a cabo por Herbert S. Gasser
(1888-1963) y Joseph Erlanger (1874-1965).

9. HISTORIA
Durante los primeros años del siglo
XX se producen grandes avances en el
tratamiento del dolor: se comienzan a
utilizar en la clínica las técnicas de
anestesia extradural caudal (Sicar y
Cathelin, 1901), regional intravenosa (Bier,
1908), intraarterial (Goyanes, 1908) y
extradural lumbar (Pagés, 1921).

10. HISTORIA
John Joseph Bonica (1917-1994) intentó poner en práctica el manejo
multidisciplinario del dolor durante la 2da guerra mundial en el Madigan
Army Hospital en Tacoma, Washington, pero tuvo que esperar a 1960 para
desarrollar uno de los primeros centros multidisciplinarios del dolor en la
Universidad de Washington en Seattle, que ha servido como modelo para
las clínicas de este tipo creadas en el mundo.
Bonica, considerado casi universalmente el padre del movimiento del
dolor clínico, le corresponde el mérito de haber desarrollado el concepto y
la puesta en práctica de un enfoque multidisciplinario para el alivio del
dolor, el inicio del primer centro del dolor multidisciplinario moderno, los
esfuerzos continuos por expandir estas actividades durante años y la
formación de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.

11. ANATOMIA
 Para hablar de Dolor tenemos que tener claro 4 categorías
que están relacionadas estrechamente:
1. Nocicepción: se refiere a los fenómenos biológicos desencadenados
por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de
que esa información sea consciente. Esto incluye aspectos como la
actividad de los nociceptores, la transmisión de potenciales de
acción, el funcionamiento de las diferentes sinapsis a lo largo de las
vías ascendentes.
2. Dolor: es la percepción que el sujeto experimenta, con todos sus
componentes sensoriales, emocionales y discriminativos.

12. ANATOMIA
3. Sufrimiento: es una reacción afectiva negativa inducida por
varios estados psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y
estrés.
4. Las conductas de dolor: surgen como consecuencia del dolor
y del sufrimiento y, son aquellas cosas que el paciente hace o
deja de hacer cuando hay una lesión tisular, por ejemplo,
gritar, llorar, solicitar incapacidad, etc.

13. ANATOMIA
 Los Nociceptores pueden clasificarse funcionalmente como:
1. Los Mecano-nociceptores son fibras A-D que se activan por
estímulos de presión intensa.
2. Los Termo-nociceptores corresponden a fibras A-D y son activados
por temperaturas superiores a 45°C o inferiores a 5°C.
3. Los Nociceptores Polimodales pertenecen a fibras C y son
activados por una gran variedad de sustancias químicas, estímulos
mecánicos intensos y temperaturas extremas de frío o calor.

14. ANATOMIA
Se distinguen 3 tipos de nociceptores:
1. NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de
estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen
actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:
 Nociceptores A-D situados en la dermis y epidermis. Son fibras
mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a
estímulos mecánicos.
 Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se
sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y
térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.

15. ANATOMIA
2. NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo,
los nociceptores A-δ responden a contracciones mantenidas del
músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia
muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de
nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio
y grasa, pero no en el cartílago.
3. NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras
amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo
responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que
pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.

16. ANATOMIA
Nervio Periférico
Axones
Neuronas
Neuronas Sensitivas
Neuronas Motoras Simpáticas Post-
Aferentes Primarias
ganglionares

17. ANATOMIA
Neuronas Sensitivas
Aferentes Primarias
Fibras Alfa – Beta Fibras Alfa – Delta Fibras C
• Mielinizadas de
• Gruesas pequeño tamaño
• Desmielinizadas
• Piel, estructuras
• Piel • Piel y vísceras somáticas y
viscerales
• Estímulos de roce • Estímulos intensos • Estímulos intensos
y movimientos y eléctricos y eléctricos

18. ANATOMIA
Fibras nerviosas para la conducción del dolor
Tipo de fibra Velocidad (m/s) Estímulos Mielinización
A 40-80 Luz intensa, mov. de cabello +++
A1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++
A2 2.5-36 Mecánicos, térmicos +
C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -

19. CLASIFICACION
 POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN O DURACIÓN:
Duración: Es el tiempo durante el
cual se percibe el dolor. Este puede
ser continuo o intermitente y
generalmente se relaciona con la
nocicepción y de acuerdo a esto se
ha convenido en denominar al
dolor como agudo y crónico.

20. CLASIFICACION
 Dolor Agudo: generalmente desencadenado por la activación de
nociceptores en el área de una lesión tisular y cuya duración es menor
de tres meses. Da lugar a cambios vegetativos, ocasiona
manifestaciones de ansiedad y habitualmente responde bien a los
analgésicos. Aparece por la estimulación química, mecánica o térmica
de nociceptores específicos.
 Dolor Crónico: es el dolor que ha tenido una duración mayor de tres
meses, en forma continua o intermitente. Generalmente con
características patológicas, no localizado, que puede persistir aún
después de la curación de la lesión. Los pacientes presentan signos y
síntomas depresivos que empeoran el cuadro clínico. Es de manejo
difícil y multidisciplinario, es decir por Clínicas o Grupos de Dolor.

21. CLASIFICACION
 POR LA INTENSIDAD:
 Es la magnitud del dolor percibido. La cual no solo depende de la
nocicepción. Influyen otros factores de orden psicológico, social y
cultural. Si bien la intensidad del dolor es un fenómeno subjetivo, es
conveniente utilizar métodos que permiten objetivizarla, tales como
las escalas numéricas o la análoga visual (VAS).
 De acuerdo a esto se divide en: Leve, Moderado, Severo.

22. CLASIFICACION

23. CLASIFICACION
 POR SU LOCALIZACION:
 Se refiere al lugar del cuerpo donde el dolor es percibido. Debido a la
Ley de la Proyección, se divide en: Dolor Muscular y Visceral: son
originados por estímulos nocivos en estructuras profundas. Dolor
Proyectado: es interpretado como originado en aéreas superficiales,
sanas, correspondientes a dermatomas relacionados con la víscera
afectada. Dolor Irradiado: afecta a dermatomas vecinos.
 Estas dos últimos se conocen globalmente como Dolor Referido.
Cuando el dolor se origina en estructuras somáticas o viscerales se
divide en dos tipos: dolor referido sin hiperalgesia (dolor
segmentario) y dolor referido con hiperalgesia (dolor parietal).

24. CLASIFICACION
 POR SU CUALIDAD:
Es aquella característica que permite describir el tipo de dolor que se
percibe.
 Dolor Nociceptivo: es la consecuencia de una lesión somática o
visceral.
 Dolor Somático: es el resultado de una lesión tisular que desencadena
la liberación de sustancias químicas que estimulan directamente los
nociceptores. Se describe como desgarrador o en puñalada, bien
localizado y se inicia por la activación de los nociceptores cutáneos y
de los tejidos profundos. Ej.: Dolor post-operatorio agudo, fracturas
óseas.

25. CLASIFICACION
 Dolor Visceral: se asocia lesión tisular, concretamente a infiltración,
compresión o distensión de una víscera, cavidad craneana y torácica. Es
un dolor sordo, quizás localizado, que puede ser referido a otros lugares.
 Dolor Neuropático: es el resultado de una lesión del sistema nervioso
periférico o central, se caracteriza por ser espontaneo, quemante. Se
describe como hormigueos o descargas eléctricas y presenta alodinia e
hiperpatia, que se añaden a estado crónico de dolor. Ej.: Neuropatía
diabética o herpética.
 Dolor Inflamatorio: es causado por rupturas tisulares (heridas, fracturas,
desgarros musculares, etc.) presiones intensas (que ocasionan isquemia o
daños tisulares), quemaduras, frío intenso y prolongado, y lesiones
químicas (por sustancias ácidas o alcalinas). Desde las células lesionadas
se inicia la liberación de una gran variedad de sustancias, y otras son
sintetizadas durante los eventos que siguen a la lesión.

26. FISIOPATOLOGIA
Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor:
1. Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se
transforma en un estímulo eléctrico.
2. Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles
sensoriales del SNC.
3. Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de
modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente
inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también
a otros niveles.
4. Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una
serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y
emocional denominada dolor.

28. FISIOPATOLOGIA
 Los nociceptores son los receptores especializados en la
detección de estímulos nocivos. Morfológicamente son
terminaciones nerviosas libres de fibras Aδ (mielínicas) y C
(amielínicas) que funcionan como transductores biológicos.
 Sus cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de
la raíz dorsal (GRD) o en los ganglios sensoriales de los pares
craneanos correspondientes, y se denominan como neuronas
de primer orden o aferentes primarios, de la vía nociceptiva.

29. FISIOPATOLOGIA
 Las fibras Aδ poseen un diámetro de 2 a 5 mm y una velocidad de
conducción de 12 a 30 m/seg. Las fibras C tienen un diámetro de 0,4 a
1,2 mm y una velocidad de conducción de 0,5 a 2 m/seg.
 Cuando se produce una lesión superficial en la piel, se perciben dos
clases de dolores: uno inicial, rápido, de corta duración, bien
localizado, debido a la actividad de las fibras Aδ, llamado dolor
primario y, otro, de aparición más tardía, lento, persistente y difuso,
debido a la actividad de las fibras C, llamado dolor secundario.

30. FISIOPATOLOGIA
 La activación de los nociceptores da lugar a la generación de
potenciales de acción que inducen, a su vez, la liberación de
neurotransmisores en el asta dorsal de la médula espinal. Los
principales son: Glutamato, que da lugar a potenciales sinápticos
rápidos en las neuronas del asta dorsal y Sustancia P, liberada en la
mayor parte de las terminaciones tipo C.
 La mayoría de los nociceptores tienen la propiedad de disminuir su
umbral o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a
estimulación repetitiva. Esto se conoce como sensibilización
periférica y puede ser de dos clases: autosensibilización, cuando es
debida a acomodación de la membrana del nociceptor, o
heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias
químicas presentes en la zona de lesión.

31. FISIOPATOLOGIA
Sustancias que directamente estimulan o sensibilizan
fibras nociceptivas aferentes primarias

32. FISIOPATOLOGIA
 Sopa Inflamatoria: se conoce como la cascada de liberación de
sustancias inflamatorias sensibilizantes o excitadoras de los
nociceptores cuando se produce una lesión tisular. Entre estas
sustancias tenemos: los iones K, H, serotonina, bradiquinina,
histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P.
 La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una
vasoconstricción refleja en la piel del área afectada (Línea Blanca),
seguida en pocos segundos por una vasodilatación compensatoria
(Línea Roja) y, posteriormente, extravasación de líquidos y edema
local.

33. FISIOPATOLOGIA
 Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los
ganglios raquídeos o de la raíz dorsal, alcanzando la médula espinal a través de
las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular.
Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la
transmisión sensitiva, se denomina primera neurona sensorial.
 La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas (capas de Rexed).
 Las fibras A - δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y
las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en menor
proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores
musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V yVI, y los nociceptores
viscerales de tipo C, en las láminas I, V y X.

34. FISIOPATOLOGIA
Laminas
o Capas
de Rexed

35. FISIOPATOLOGIA

36. FISIOPATOLOGIA
 Las neuronas nociceptivas de segundo orden (NNSO) se localizan en
las láminas I y II. Hacen sinapsis con fibras Aδ y C y se dividen en
dos clases: las neuronas nociceptivas específicas que solo responden
a estímulos nocivos y las neuronas de rango dinámico amplio
(WDR) que pueden responder tanto a estímulos mecánicos nocivos
como no nocivos. Las láminas III y IV contienen neuronas que
responden a estímulos no nocivos, provenientes de fibras Aß.
 Las neuronas de la lámina V son básicamente neuronas WDR que
reciben información de fibras Aß, Aδ y C. Las neuronas de la lámina
VI reciben impulsos mecánicos no nocivos provenientes de músculos
y articulaciones.

37. FISIOPATOLOGIA
 Cuando las neuronas nociceptoras de segundo orden (NNSD)
reciben estímulos repetidos y cambios funcionales duraderos y
persistentes, pueden aumentar de forma progresiva su
respuesta, este fenómeno se denomina “wind-up” y depende de
la actividad de receptores de glutamato (NMDA), produciendo
hiperexcitabilidad que se conoce como sensibilización central.

38. FISIOPATOLOGIA
VÍAS NOCICEPTIVAS ASCENDENTES:
 Los axones de las NNSO se proyectan a niveles superiores del sistema
nervioso central dando lugar a, por lo menos, cinco haces diferentes:
espinotalámico, espinoreticular, espinomesencefálico, cervicotalámico
y espinohipotalámico.
 Existen otros fascículos también implicados en la
transmisión/modulación del dolor que se sitúan a nivel de la sustancia
blanca medular, como el fonículo dorsolateral descendente, con
funciones antinociceptivas, y las columnas dorsales, relacionadas con
el dolor de origen visceral.

39. FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS TALAMO-CORTICALES:
La sensación del dolor incluye dos componentes:
 - DISCRIMINATIVO O SENSORIAL: están integrados a nivel del
complejo ventro-basal del tálamo y en la corteza somatosensorial,
áreas S1 y S2, que a su vez están interconectadas con áreas visuales,
auditivas, de aprendizaje y memoria. Poseen neuronas nociceptivas de
características similares a las neuronas medulares de clase II y III.
 - AFECTIVO: están localizado en los núcleos talámicos mediales y
zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y
especialmente la corteza frontal supraorbital.

40. FISIOPATOLOGIA
NEUROQUIMICA:
 Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores
excitatorios (Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen
de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre receptores específicos e
inducen la despolarización de las neuronas de segundo orden,
transmitiéndose la información hacia los centros superiores.
 La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la
modulación de los sistemas inhibitorios.

41. FISIOPATOLOGIA
 Estos sistemas están formados por transmisores y receptores
capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios
y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor
conocidos son:
- Opioides
- Alfa-adrenérgico
- Colinérgico
- Gabaérgico
“La transmisión nociceptiva es el resultado del balance
entre sistemas excitatorios e inhibitorios,
confluyendo especialmente en la medula espinal.”

42. TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO
Farmacocinética AINES
Biodisponibilidad Unión a Excreción Niveles séricos
Cl
Fármaco T1/2 (H) Vd (l) urinaria sin terapéuticos
oral % proteínas (%) (ml/kg/min) metabolizar (%) (m/ml)
Paracetamol >95 1.5-3 63 20 5 3 10-20
Naproxeno 99 11-20 63 99 0.13 <1 >50
Indometacina 98 1-16 70 90-99 2 15 0.3-3
Ketorolaco 80 4.6-6.2 0.11 >99 0.02-0.037 60 0.3-5
Diclofenaco 54 1-2 8.4 96 4.2 <1
Piroxecam 100 30-60 7 99 0.05 <5 5-6
Ác. Mefenámico >90 3-4 91 99 <6
Nabumetona >80 24 7.5 >99 0.26 <1 17-42
Ác. Salicílico >80 0.25-0.3 14 Variable 9.3 1.4 150-300

44. Drogas Anti-inflamatorias no Esteroideas - Dosis
Dosis Intervalo Máxima Duración Efecto Efecto
Fármacos Vía
(mg) dosis (h) intensidad (h) analgesia (h) analgesico antiinflamatorio
Ac. acetilsalicilico PO 500-1.000 4-6 2 4-6 +++ +++
Butibufeno PO 500 12
PO 50 8
VR 100 18
Diclofenaco
IM,IV 75 6-8
Tópica 2000-4000 6
Ibuprofeno PO 200-400 6-8
PO 20-50 6-12
Indometacina
VR 100 12
PO 10-15 6
Ketorolaco 0.5-0.75 4-5 ++ ++
IM,IV 10-50 4-6
Ác. mefenámico PO 500 8 2 4-5 ++ ++
PO 500-1000 6-8
Metamizol
IV 1000 12
PO 250 12
Naproxeno
VR 500 12
Paracetamol PO 500-1000 4-6 0.5-1 4-6 +++ ---
PO 10-20 12-24
Piroxicam
VR 20 24

45. Drogas Anti-inflamatorias no Esteroideas - Efectos Colaterales
Salicilatos Paracetamol Ac. Mefenamico Ketorolaco
Irritación Gástrica +++ --- +++ +++
Ulceración Gástrica +++ --- ++ ++
Disfunción Plaquetaria + ---
Disfunción Renal + ++ ++
Disfunción Hepática ++ +++ + +
Reacciones Alérgicas +++ --- + +
SNC Tinnitus --- Cefalea Confusión Cefalea

46. Farmacocinética de los opioides
Índice de
Tiempo Semivida Excreción Duración
Fármaco Vía Biodisponibilidad potencia (morfina Comentarios
máx. (h) Eliminación Renal (h)
PO)
PO 1.5 - 2 4-6 1
Metabolitos
PO(Lenta) 3 - 3.5 8 - 12 1 activos de
Morfina 15 - 64 2.5 - 3 5 - 10
IM/SC 0.5 - 1 4-6 1:0.5 - 0.15 eliminación más
lenta
IV 0.1 - 0.3 2-3 1:0.5 - 0.15
PO 1-5 4-6 Almacenamiento
Metadona 90 18 - 47 30 1:0.3 - 0.25
IM 0.5 - 1 4-8 en tejidos
Almacenamiento
Fentanilo IV 2-7 5 - 24 0.75 - 1
en tejidos
Oxicodona PO 60 1 5 4-6 1
Tramadol PO 68 1.5 - 2 5 20 4-6 1:10
¿Profármaco de
Codeína PO 50 1 3-4 10 4 1:12
morfina?
Buprenorfina SL 60 3 4 - 45 70(heces) 6-8 1:0.02

47. Dosis de los opioides
Morfina Metadona Petidina Alfentanil Fentanil Nalbufina
Potencia Analgésica 1 1 0.1 30 125 1
Dosis iv (mg/kg) 0.1 0.1 0.5 0.025-0.1 0.025-0.3 0.15-0.3
Dosis im sc (mg) 5-20 0.1mg/kg 20-150
Siguientes dosis (h) 3-5 h 3-5 h 3-5 h 5-10 min 30-60 min 5h
Pico Max. Analg. (iv) 30 min 10-30 min 90 h 1h 3 min 3 min
Tiempo actividad 3-5 h 3-5 h 3-5 h 5-10 min 30-60 min 5h
Vida media eliminación 3h 15-40 h 4h 90 min 3.5 h 3h
Metabolismo Hígado/Riñón Hígado
Secreción Bilis. Riñón

48. Opioides - Efectos Colaterales
Efecto Morfina Metadona Alfentanil Fentanil Nalbufina
Nauseas/Vómitos ++ ++ ++++ ++ +
Rigidez torácica ++++ ++
Miosis ++ ++ ++ ++
Bradicardia + ++
Mecanismos
Compensación Deprimidos
cardiovasculares
Tono muscular bronquial ++ ++ ++ ++ ++
Tono muscular biliar ++ ++ ++ ++ ++
Liberación histamina
Gastrointestinal Motilidad deprimida

49. TRATAMIENTO
Sitios de acción de moduladores endógenos y de procedimientos o drogas analgésicas

50. TRATAMIENTO
PARCHES TRANSDERMICOS
Se aplican a la piel, por alrededor de 3 a 4 días, para todo tipo de dolor
constante o rutinario, independiente de la enfermedad.
Contiene un analgésico muy potente, para un uso de 72 horas. Consta de 4 capas
funcionales:
1. Una capa posterior de film de poliéster.
2. Un depósito de droga de fentanilo (2.5 mg/10 cm2) y alcohol USP (0.1ml/10 cm2)
gelificado con hidroxietilcelulosa.
3. Una membrana de copolímero de etilenvinilacetato que controla la
velocidad de liberación de fentanilo, buprenorfina o lidocaina al 5%.
4. Una capa de silicona adhesiva.

51. TRATAMIENTO

52. CONCLUSION
 Los mecanismos de producción del dolor clínico son
variados y complejos. Muchos de ellos son todavía
desconocidos. Aunque hay mecanismos causales comunes
a muchas patologías, se debe aclarar la fisiopatología
específica para cada entidad clínica y ello, todavía,
requiere un enorme esfuerzo investigativo. Sólo de esta
manera podremos lograr, en el futuro, tratamientos más
racionales y efectivos para el paciente con dolor.

53. “Hoy sabemos que es posible calmar el dolor, y no
dudamos de que se le puede calmar más todavía.
Para el paciente, esto representa el fin de una angustia,
y para el médico, el fin de una decepción”.
Loeper
“Un dolor, aún localizado, suele ser motivo de una especie de
enfermedad general, y es un motivo más para pensar que no
siendo el dolor el fruto de un sexto sentido del género humano,
debemos hacer todo lo posible para suprimirlo”.
Rene Leriche