Analgésicos opioides

Opioides
Los opioides son fármacos analgésicos ampliamente utilizados en distintos estados clínicos como el dolor agudo
(perioperatorio, postraumático) y dolor crónico (oncológico y no oncológico) con una alta eficacia y efectividad clínica
Al unirse a esos receptores reducen las señales del dolor que llegan al cerebro, tanto por una acción central como
periférica al atenuar la transducción y transmisión de la señal dolorosa, es decir, reducen o controlan el dolor
Además de sus bien conocidos efectos sobre la región funcional de las áreas del cerebro que controlan las emociones,
lo cual en conjunto disminuye la sensación y percepción de un estímulo doloroso
Inhibe tanto las vías del dolor (espinotalámica) como la recepción del dolor local en las fibras periféricas

Clasificación de los opioides
Los opioides se pueden clasificar según su afinidad, su actividad intrínseca o su potencia en opioides débiles y
opioides fuertes
Los opioides incluyen agonistas totales, agonistas parciales, y antagonistas
A los agonistas totales también se les conoce como agonistas de gran eficacia o agonistas potentes, los agonistas
parciales de opioides pueden evocar efectos agonistas, pero también desplazar a los agonistas totales de su sitio
de acción y reducir sus efectos biológicos, de esta manera los agonistas parciales pueden actuar como agonistas o
antagonistas dependiendo de su utilidad

Diferencias entre opioides y opiáceos
Opiáceo, en sentido farmacológico estricto, es un término que se aplica a los compuestos derivados del opio (en este
grupo se encuentran la morfina y la codeína) y a los compuestos semisintéticos derivados del opio (más exactamente
derivados de la morfina, codeína o tebaína)
El término opioide es más amplio, pues se aplica a todos los compuestos naturales, semisintéticos y sintéticos que
presentan propiedades farmacológicas y toxicológicas similares a la morfina
A su vez, el término opioide incluye a los denominados neuropéptidos opioides endógenos
Todos los opiáceos son opioides, pero no todos los opioides son opiáceos

Opioides endógenos (endorfinas)
Cada familia deriva de un polipéptido precursor diferente y tiene una distribución anatómica característica, tanto a nivel
central como periférico.
Estos precursores se designan como proencefalina (también llamada proencefalina A), proopiomelanocortina (POMC) y
prodinorfina (también llamada proencefalina B)
La POMC origina mediante procesos enzimáticos a la hormona estimulante de los melanocitos (MSH), a la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) y a la β-lipotropina (β-LPH). La prodinorfina produce más de 7 neuropéptidos que contienen
la secuencia de aminoácidos de la leu- encefalina, entre ellos la dinorfina A (1 - 17), que se puede segmentar más aún
hasta dinorfina A (1 - 8), dinorfina B (1 - 13) y las neoendorfinas

Farmacodinamia de los opioides
Efectos moleculares, celulares y sistémicos
Los opioides generan sus distintos efectos sistémicos (clínicos y paraclínicos) por medio de la interacción con los
denominados receptores opioides
Los receptores opioides están localizados en los terminales presinápticos en el sistema nervioso
central (cerebro, tronco cerebral y áreas medulares), vías sensitivas periféricas, y otros territorios
(plexo mientérico y médula adrenal). Se han identificado cinco clases, denominados μ (μ1, μ2, μ3),
δ y κ. Por medio de la utilización de técnicas farmacológicas (agonistas selectivos y no selectivos como
antagonistas selectivos y no selectivos), se pueden identificar distintos tipos y subtipos de receptores
Opioides
Se han podido identificar varias familias de neuropéptidos opioides endógenos: encefalinas,
endorfinas, dinorfinas y endomorfinas

Efecto analgésico de los opioides
El efecto analgésico o antiálgico corresponde al efecto farmacológico terapéutico más importante
y destacado de éste grupo terapéutico de fármacos; siendo este efecto dependiente de su dosis y concentración
Es decir; que al incrementar la dosis administrada o la concentración plasmática, aumenta la intensidad del efecto
analgésico, así como también la duración del efecto analgésico. Los opioides actúan en forma característica sobre
los tres componentes clásicos del dolor
Los opioides son eficaces para el control del dolor nociceptivo inflamatorio somático y visceral; pero la eficacia es
mucho menor para las distintas categorías de dolor neuropático periférico o central

En la analgesia inducida por los opioides parecen intervenir, por lo menos 3 niveles, periférico, central
medular y central supramedular. Los receptores de opioides de las fibras aferentes primarias (somáticas y viscerales)
median la inhibición de la liberación de neurotransmisores sinápticos excitatorios (sustancia P y glutamato)
Los opioides inhiben los efectos de la sustancia P y el glutamato al actuar a nivel presináptico y postsináptico, actuando
sobre a nivel presináptico (fibras aferentes primarias y en neuronas intercalares) y a nivel postsináptico (sobre las
neuronas de proyección de los haces espinotalámicos)
La morfina y casi todos los otros agonistas opioides que se utilizan clínicamente, ejercen sus efectos por medio de
receptores de opioides μ. Estos medicamentos afectan una amplia gama de sistemas fisiológicos; no solo producen
analgesia, también influyen sobre el estado de ánimo, alteran la función respiratoria, cardiovascular, gastrointestinal y
neuroendocrina

La eficacia analgésica no es idéntica para todos los opioides disponibles en la clínica o en el ámbito asistencial, siendo los
opioides agonistas completos (por ejemplo: morfina, metadona, fentanilo, tramadol, tapentadol) los de mayor capacidad
para suprimir o controlar el dolor. Así, de acuerdo a su eficacia clínica relativa para suprimir o controlar el dolor; las
drogas morfinosímiles (opioides) se pueden agrupar en tres categorías principales

Receptores opiáceos
Los receptores opioides pertenecen a la superfamilia de
receptores acoplados a proteínas G heterotriméricas,
y dentro de ella a la clase A (clase rodopsina). Los receptores
opioides se encuentran acoplados a la proteína Gi y Go; lo
cual determina:
1) Inhibición Inhibición de la adenilato ciclasa (con una
disminución en los niveles intracelulares de AMPc)
2) Bloqueo de los canales de calcio de voltaje
(determinando una disminución en la entrada de calcio)
3) Bloqueo de los canales regulados por proteínas G
heterotriméricas (GIRK), generando una disminución de la
salida de potasio

Receptores opiáceos
Los neuropéptidos opioides endógenos (encefalinas, endorfinas, dinorfinas y endomorfinas) y los analgésicos opioides
naturales (morfina y codeína), semisintéticos (buprenorfina) y sintéticos (fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo)
presentan efectos celulares presináptico y postsináptico
A nivel presináptico central inhiben la liberación de neurotransmisores excitatorios como la substancia P, el glutamato, la
dopamina, la noradrenalina y acetilcolina. A nivel postsináptico central disminuyen la descarga o “firing” neuronal
Inhibición en la liberación de neurotransmisores excitatorios (Glutamato y Sustancia P o SP) mediadores de la nocicepción.
Referencias: GIRKs (Canales de Potasio), CaV (Canales de Calcio), NaV (Canales de Sodio)

Absorción, Distribución, Metabolismo y
Excreción - Farmacocinética de los opioides
La eliminación general de los opioides se realiza por metabolización (hepática y extrahepática) y por excreción (renal
y extrarrenal) en proporciones distintas según el fármaco. La metabolización es principalmente hepática, en la cual
intervienen reacciones de fase I (reacciones de oxidación microsomal catalizadas por citocromos P450) y reacciones
de fase II (reacciones de conjugación con ácido glucurónico)
Sin embargo; existe una pequeña proporción de metabolización extrahepática (intestinal, renal, pulmonar,
plasmática y placentaria). Las reacciones de metabolización generan metabolitos activos e inactivos. La excreción
(como fármaco inalterado y de metabolitos) puede ser renal y extrarrenal, también existe hemodisolución parcial lo
cuál puede ocasionar que estas sustancias persistan en el organismo y continúen circulando en la sangre a niveles
inofensivos pero perceptibles mediante paraclínicos durante periodos de tiempo prolongados dependiendo del
fármaco

Existen varios factores que influyen en la distribución de los opioides, estos
están representados por el pH plasmático y tisular, el pKₐ del opioide y la
liposolubilidad del opioide
Todos los opioides son compuestos básicos o catiónicos débiles (aminas
básicas). Las modificaciones del pH sanguíneo y tisular varia la proporción de
forma ionizada y no ionizada de los opioides, variando su entrada y
permanencia a los distintos tejidos (especialmente al tejido nervioso)
En la eliminación presistémica (efecto de primer paso intestinal y hepático),
reduce la biodisponibilidad oral (para el caso particular de la morfina es sólo
del 30 % aproximadamente, con un rango del 10 al 50%)
Absorción, Distribución, Metabolismo y
Excreción - Farmacocinética de los opioides

Síndrome de abstinencia a los opioides
La aparición de tolerancia y dependencia física con el uso repetido es un dato característico de todos los opioides. La
tolerancia al efecto de los opioides u otros fármacos significa simplemente que, con el tiempo, el medicamento pierde su
eficacia, y se requiere una dosis aumentada para producir la misma reacción fisiológica
La dependencia, se refiere a una serie de cambios complejos y poco entendidos de la homeostasia de un organismo, que
generan una alteración del valor homeostático establecido del organismo si se suspende el fármaco
Esta alteración a menudo queda de manifiesto cuando se interrumpe de manera repentina la administración de un opioide,
lo cual da por resultado el síndrome de abstinencia (supresión). La adicción es un comportamiento que se caracteriza por el
consumo compulsivo de un fármaco e implicación abrumadora en su obtención y consumo. La tolerancia y dependencia son
reacciones fisiológicas que se observan en todos los pacientes
La abstinencia se manifiesta inicialmente como ansiedad y compulsión por el fármaco, seguidas de taquipnea, diaforesis,
bostezos, epífora, rinorrea, midriasis y calambres gástricos; más tarde aparecen piloerección, temblores, espasmos
musculares, taquicardia, hipertensión arterial, fiebre, escalofríos, anorexia, náuseas, emesis y diarrea

Principio activo de los opioides
El opio es un exudado que se obtiene de las cápsulas de la semilla de la planta
de la amapola (Papaver somniferum). Los alcaloides derivados del opio se
dividen en dos grandes grupos químicos: fenantrenos e isoquinolinas.
Los principales fenantrenos son la morfina, la codeína y la tebaína. Las
isoquinolinas no tienen un efecto significativo en el sistema nervioso central, el
principal de ellos es la papaverina, que ha tenido un amplio uso como
vasodilatador y relajante muscular liso asociado como componente activo
potencial para otros fármacos
El opio se extrae por medio de incisiones superficiales en los frutos verdes de la
adormidera. El opio se presenta como un fluido transparente, que al secarse se
convierte en una resina marrón. Esta resina se extrae de múltiples formas
obteniéndose así el opio en bruto que posteriormente se procesa en
laboratorios para elaborar sustancias y mejorar su afinidad
Opio

Morfina
Es el opioide más importante y todos los demás son
análogos de este con minuciosas diferencias para poder
ser utilizados en todos los casos posibles que puedan
presentarse, por lo que su efectividad es un valor
referencial o estándar para determinar capacidad
La heroína (diacetilmorfina) se hidroliza con rapidez
hasta dar 6-monoacetilmorfina (6-MAM), que a su vez se
hidroliza en morfina. Tanto la heroína como la 6-MAM
son más liposolubles que la morfina y entran con mayor
facilidad en el encéfalo
Cuando se administra morfina en la misma dosis a un
individuo normal y libre de dolor, la experiencia puede
ser desagradable. Las náuseas son frecuentes y tal vez
también ocurra la emesis. Del mismo modo, pueden
sobrevenir sensaciones de somnolencia, confusión,
apatía y abulia
Analgésicos opiáceos

Morfina
Administración oral o bucal:
• Dosis: 0,3-0,5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 0,8
mg/kg/día). Intervalo entre dosis: cada 4 horas
• Comienzo de efecto analgésico: 15-60 minutos
• Efecto máximo: 30-60 minutos
• Duración del efecto analgésico: 6 horas
En caso de utilizar morfina en forma farmacéutica de
liberación prolongada o controlada, la posología es la
siguiente:
• Dosis: 0,25-0,6 mg/kg/dosis. Intervalo entre dosis:
cada 8-12 horas
• Comienzo del efecto analgésico: 60-90 minutos
• Efecto máximo: 1-4 horas
Administración intravenosa intermitente o repetida:
• Dosis: 0,1-0,2 mg/kg/dosis (dosis máxima: 1,2 mg/kg/día. Intervalo
entre dosis: cada 4 horas
• Comienzo del efecto analgésico: 1 minuto
• Duración del efecto analgésico: 2-7 horas
Precauciones y advertencias:
• Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual en un 50%)
• Pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO)
• Pacientes con neumopatías crónicas (displasia broncopulmonar,
asma bronquial, cor pulmonale, entre otros)
• Pacientes con traumatismo craneoencefálico
• Pacientes con obstrucción urinaria o biliar
• Obesidad
• Cifoescoliosis

Morfina
Compatibilidad:
• La morfina puede ser administrado en solución fisiológica,
en solución de dextrosa al 5 % y al 10 %
• Se puede administrar en paralelo con amikacina, aminofilina,
ampicilina, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona,
cloranfenicol, dexametasona, digoxina, dobutamina,
dopamina, fentanilo, gentamicina, heparina, hidrocortisona,
insulina, midazolam, pancuronio, ranitidina, bicarbonato de
sodio, vancomicina, vecuronio y zidovudina
• No puede ser administrado en conjunto con furosemida,
pentobarbital, fenobarbital y fenitoína
Estabilidad:
• La morfina se descompone con la luz (fotosensibilidad). Se
decolora y precipita transformándose en pseudomorfina H
óxido por acción de la humedad
• Conservar a temperatura ambiente
Preparados farmacéuticos comerciales:
• Comprimidos: de 10 y 30 mg de clorhidrato de morfina
• Comprimidos de liberación prolongada: 10, 30, 60 y 100
mg de sulfato de morfina
• Jarabe: de 100 ml, que corresponde a 200 mg de morfina
• Ampollas al 1 % de 1 ml: 10 mg de clorhidrato de morfina
• Ampollas al 2 % de 1 ml: 20 mg de clorhidrato de morfina
• Ampollas de 1 ml: 0,5 mg de sulfato de morfina
• Ampollas de 2 ml: 1 mg de sulfato de morfina
• Supositorios: 20 y 30 mg de clorhidrato de morfina

Codeína
La codeína es un derivado metilado de la morfina.
Corresponde a un opioide natural que se comporta
como un profármaco, es decir, debe ser transformada en
morfina y a su metabolito codeína-6-glucurónido para
poder generar su efecto analgésico
A diferencia de la morfina, la codeína tiene una
eficacia aproximada de 60% por las vías oral y parenteral,
como analgésico y como depresor respiratorio. Los
análogos de la codeína como el levorfanol, la oxicodona y
la metadona tienen una elevada razón de potencia
oral/parenteral. La mayor eficacia oral de estos fármacos
se debe a menor metabolismo de primer paso por el
hígado

Codeína
Posología, comienzo de efecto y duración del efecto
analgésico (administración oral):
• Dosis: 0,5-1 mg/kg/dosis (15 mg/m2 de superficie
corporal/dosis). Dosis máxima: 3 mg/kg/día (100 mg/m2
de superficie corporal/día). Intervalo entre dosis: cada 4-6
horas
Efectos adversos:
• Nauseas
• Emesis
• Constipación
• Depresión ventilatoria
• Sedación
• Contraindicado en los niños menores de 2 años
• Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual
en un 50%)
• Pacientes en tratamiento con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO)
• Pacientes con neumopatías crónicas (displasia
broncopulmonar, asma bronquial, entre otros)
• Comprimidos: 50 mg de fosfato de codeína con 50 mg
de diclofenaco sódico
• Comprimidos: 25 mg de fosfato de codeína con 300
mg de paracetamol
• Comprimidos: 50 mg de fosfato de codeína con 600
mg de paracetamol

Fentanilo
Corresponde a un opioide sintético agonista completo, con
alta afinidad por los receptores µ y baja afinidad por
receptores κ y δ. Se incluye dentro de los opioides clase I
(clásicos). El fentanilo se metaboliza principalmente a través
del citocromo P450 3A4
Las acciones de dicho producto y sus congéneres, como son
sufentanilo, remifentanilo y alfentanilo, son semejantes a las
de otros agonistas de los receptores μ
Los efectos analgésicos del fentanilo y del sufentanilo son
similares a los de la morfina y otros opioides μ. El fentanilo
es alrededor de 100 veces más potente que la morfina, y el
sufentanilo, unas 1.000 veces más potente. Estos fármacos
se administran con mayor frecuencia por vía intravenosa,
aunque ambos suelen aplicarse por vía epidural o intratecal
para tratamiento del dolor posoperatorio agudo y del dolor
crónico
El fentanilo y el sufentanilo son mucho más liposolubles que la
morfina; así, se reduce mucho el riesgo de depresión
respiratoria tardía debida a diseminación rostral hacia los
centros respiratorios de narcótico administrado por vía
transraquídea

Fentanilo
Administración intravenosa intermitente o repetida:
• Dosis: 1-5 g/kg/dosis. Intervalo entre dosis: cada 30-60
minutos
• Duración de efecto analgésico: 30-60 minutos
Administración intravenosa continua:
• Dosis: inicial de 1-5 g/kg/dosis, con un mantenimiento
de 2-5 g/kg/hora (0,03-0,08 g/kg/minuto)
• Dosis de rescate: 0,5 g/kg/dosis
Efectos adversos:
• Depresión ventilatoria, rigidez torácica, laringoespasmo
• Retención urinaria
• Las dosis de fentanilo superiores a 7 g/kg peso corporal
generan intensa depresión ventilatoria, por lo cual requieren
asistencia ventilatoria
Compatibilidad:
• El fentanilo puede ser administrado en solución fisiológica, en
solución de dextrosa al 5 % y al 10 %
• Se puede administrar en paralelo con morfina, vecuronio,
pancuronio, midazolam, atropina, cimetidina, hidrocortisona
• No puede ser administrado en conjunto con tiopental sódico y
heparina

Meperidina (petidina)
La meperidina o petidina es un agonista
completo de los receptores µ. Corresponde a
un opioide clase I. Presenta efectos
parasimpaticolíticos o antimuscarínicos
La meperidina produce un perfil de efectos
farmacológicos similares pero no idénticos a los
referidos para la morfina
Una de las ventajas de la meperidina
corresponde a su menor tendencia a generar
contracción del esfínter de Oddi; esto hace que
sea apta para ser usada en pacientes con cólico
biliar

Meperidina (petidina)
Administración intravenosa intermitente:
• Dosis: 0,5-2 mg/kg/dosis. Dosis máxima: 6-9 mg/kg/día
(hasta 175 mg/m2 de superficie corporal/día). Intervalo
entre dosis: cada 4 horas
Administración intravenosa continua (no recomendada):
• Dosis: inicial de 1-2 mg/kg/dosis, con un mantenimiento de
0,6 mg/kg/hora
• Ampolla de 2 ml: 100 mg de clorhidrato de meperidina
Efectos adversos:
• Hipotensión arterial ortostática
• Nauseas, emesis, íleo, constipación
• Síndrome serotoninérgico [en el caso de administración
simultánea con inhibidores de la monoaminooxidasa]; el cual
está constituido por cefalea, hipertermia, hipertensión arterial,
delirio, convulsiones y muerte
• Contraindicado en los lactantes menores de 6 meses
• Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual en un
50%)
• Pacientes en tratamiento con antidepresivos inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO)
• Pacientes con neumopatías crónicas (displasia
broncopulmonar, asma bronquial, entre otros)

Metadona
Las propiedades sobresalientes de la metadona son su buena
actividad analgésica, su eficacia por vía oral, su acción
prolongada para suprimir los síntomas de abstinencia en los
individuos con dependencia física, y su tendencia a
manifestar efectos persistentes con la administración
repetida. Se pueden identificar depresivos de la respiración
durante más de 24 horas después de dar una sola dosis y, al
repetirse la administración, se observa sedación notable en
algunos pacientes. Sus efectos con la tos, la motilidad
intestinal, el tono biliar y la secreción de hormonas
hipofisarias son cualitativamente semejantes a los de la
morfina
Las aplicaciones primarias del clorhidrato de metadona son el
alivio del dolor crónico, tratamiento de los síndromes de
abstinencia de opioides y de los consumidores de heroína.
Regula el equilibrio de las endorfinas

Metadona
Administración oral:
• Dosis: 0,2-0,4 mg/kg/dosis. Intervalo entre dosis: cada 6-8
horas
• Duración del efecto analgésico: hasta 22 horas
Administración intravenosa intermitente:
• Dosis: inicial de 0,1-0,2 mg/kg/dosis durante 10 minutos.
La dosis inicial debe empezar con 0,1 mg/kg/dosis, si no
hay alivio del dolor repetir una dosis de 0,05 mg/kg/dosis
hasta obtener la respuesta clínica deseada, no
sobrepasando los 0,2 mg/kg
• Comprimidos: 5, 10 y 40 mg de clorhidrato de metadona
Dosis sucesivas:
• Dolor leve: 0,03-0,04 mg/kg/dosis durante 20 minutos
• Dolor moderado: 0,05-0,06 mg/kg/dosis durante 20 minutos
• Dolor intenso: 0,07-0,08 mg/kg/dosis durante 20 minutos
• Intervalo entre dosis: cada 6-8 horas
Efectos adversos:
• Retraso del vaciamiento gástrico, íleo paralítico, constipación

Nalbufina
Desde el punto de vista estructural, la nalbufina se
relaciona tanto con la naloxona como con la
oximorfona. Es un opioide agonista y antagonista
con un espectro de efectos cualitativamente
similares al de la pentazocina; sin embargo, la
nalbufina es un antagonista más potente al nivel de
los receptores μ y conlleva menor riesgo de efectos
adversos disfóricos que la pentazocina

Nalbufina
Administración intravenosa intermitente
• Dosis: 0,1-0,5 mg/kg/dosis. Dosis máxima: 0,5-1,5
mg/kg/día. Intervalo entre dosis: cada 4-6 horas.
• Dosis máxima: 0,5-1,5 mg/kg/día. Intervalo entre dosis:
cada 4-6 horas
• No debe ser administrada en aquellos pacientes que reciben
opioides agonistas completos (morfina, codeína, tramadol)
debido a que pueden desencadenar un síndrome de abstinencia
• Ampolla de 1 ml: 10 y 20 mg de clorhidrato de nalbufina
• Frasco-ampolla de 10 ml: 100 y 200 mg de clorhidrato de
nalbufina

Tramadol
Administración oral e intravenosa intermitente:
• Dosis: 1-3 mg/kg/dosis. Intervalo entre dosis: cada 6-
8 horas
Administración intravenosa continua:
• Dosis: inicial de 1-2 mg/kg/dosis, con un
mantenimiento de 0,1-0,25 mg/kg/hora
• Pacientes tratados con inhibidores de la
monoaminooxidasa
• Pacientes epilépticos
• Pacientes que se encuentren medicados con
antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (IRSS); como por ejemplo:
fluoxetina
• Cápsula: 50 mg de clorhidrato de tramadol
• Gotas: 1 ml corresponde a 100 mg de clorhidrato de tramadol
• Ampolla de 2 ml: 50 y 100 mg de clorhidrato de tramadol
Vías de administración:
• Vía oral o bucal
• Vía subcutánea
• Vía intramuscular (no recomendada)
• Vía intravenosa intermitente y continua (de elección en dolor
posoperatorio)

Oxicodona
La oxicodona es un opioide semisintético, el cual se
incluye dentro de los denominados comúnmente
como opioides 6-ceto-fenantrénicos (oxicodona,
hidrocodona, oximorfona, hidromorfona)
Administración oral:
• Dosis: 0,05-0,2 mg/kg/dosis. Intervalo entre dosis:
cada 3-4 horas
Efectos adversos:
• Náuseas, emesis, anorexia, constipación, cefalea,
mareos, amnesia, prurito, bradicardia sinusal

Levorfanol
Los efectos farmacológicos del levorfanol son
estrechamente paralelos a los de la morfina. Sin
embargo, los informes clínicos sugieren que produce
menos náuseas y emesis. El levorfanol se metaboliza con
menor rapidez y tiene una semivida aproximada de 12 a
16 horas; la administración repetida a intervalos breves
puede producir, por tanto, acumulación plasmática del
fármaco
Tapentadol
Corresponde a un nuevo opioide sintético indicado para
el control del dolor de intensidad moderada o severa, de
tipo agudo y crónico; asociado a distintos síndromes
nociceptivos como neuropáticos (especialmente la
neuropatía diabética)
Loperamida
Este medicamento se une a los receptores opiáceos en la
pared gastrointestinal reduciendo el peristaltismo propulsivo,
incrementa el tono del esfínter anal y se considera
tratamiento sintomático de la diarrea aguda inespecífica. Su
fórmula química es sumamente similar a la del del levorfanol
Dosis:
• 4 mg (2 cápsulas) seguida de 2 mg (1 cápsula) tras cada
deposición diarreica, la dosis máxima no debe exceder las
6-8 cápsulas diarias

Naloxona
La naloxona es un antagonista específico de
opioides que actúa competitivamente en los
receptores opiáceos. Posee una semivida media
corta motivo por el cual ha sido frecuentemente
utilizado en el tratamiento de la intoxicación
aguda por opiáceos
Antídoto de los opioides
Administración intravenosa:
• Dosis: inicial de 0,01 mg/kg/dosis; si la
respuesta no es satisfactoria se puede usar
una dosis adicional de 0,1 mg/kg/dosis. Si no
es posible la administración por vía
intravenosa, también puede administrarse
por vía intramuscular (dosis inicial de 0,01
mg/kg), dividida en varias dosis
• Dosis máxima acumulativa: 10 mg
Efectos adversos:
• Cardiovasculares: hiper o hipotensión arterial, taquicardia, arritmias
cardiacas
• Neurológicos: agitación, llanto excesivo, irritabilidad, nerviosismo,
convulsiones, alucinaciones, encefalopatías, hiperreflexia, debilidad
• Gastrointestinales: náuseas, emesis
• Locales: reacción en el sitio de inyección.
• Respiratorios: hipoxia, depresión respiratoria, rinorrea

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