Aminas inotropicos

z
Drogas vasoactivas:
vasopresores y
vasodilatadores; inotrópicos
Medico residente de 1er año de la especialidad
Anestesiología

RonaldD.Miller.Anestesia.Octavaedición.Elsevier.2015.

z
La adrenalina
es un potente vasoconstrictor renal
actúa por estimulación directa de
• los receptores a
Indirectamente
• por estimulación de la liberación de renina.
Aunque en dosis bajas eleva la frecuencia cardíaca por estimulación
b1-adrenérgica directa
• Dosis superiores inducen bradicardia refleja debido a la elevación de la presión arterial
derivada de la vasoconstricción periférica.

z
ADRENALINA
B1
• Entre sus potenciales efectos terapéuticos se
cuentan inotropismo, cronotropismo e increment de
la conducción cardíaca
B2
• relajación del músculo liso en la vasculatura y el
árbol bronquial
A1
• Vasoconstricción

z
puede administrarse por vía intravenosa en bolo o
perfusión continua
La dosis de bolo habitual para el mantenimiento de la
presión se inicia con
• 2-8 mcg i.v.
• Una dosis de 0,02 mg/kg
• aproximadamente 1 mg
se administra en caso de
• colapso cardiovascular, asistolia, fibrilación ventricular,
disociación electromecánica o shock anafiláctico

z
TASAS
• aunque no se utilice con frecuencia, debería activar
predominantemente los receptores b2
• con la consiguiente relajación del músculo liso
vascular y bronquial.
Una tasa de 1 a
2 mcg/min
• aumentan la frecuencia, la contractilidad y la
conducción cardíaca a través del nódulo AV y
reducen el período refractario.
Dosis de 2 a 10
mcg/min (25-120
ng/kg/min)
• inducen una significativa estimulación a-adrenérgica
y una vasoconstricción generalizada
Dosis superiores
a 10 mcg/min
(100 ng/kg/min)

z
La dopamina
(3,4-dihidroxifeniletilamina)
• endógenaes una sustancia
• inmediato de norepinefrina y
adrenalina
precursor metabólico
• dependientes de la dosis
• en base al peso ideal
Clásicamente se han
descrito sus efectos
Carrillo-EsperR.Actualidadesdefármacosvasopresoreseinotrópicosenanestesia.RevMexAnest2009;5(1):S74-S76

z
a una velocidad de infusión 2 μg/kg/min
produce vasodilatación renal
por estimulación directa de los
receptores
post-sinápticos tipo 1
pre-sinápticos tipo 2
en los lechos esplácnico y renal
en base a peso ideal

z
A velocidades de infusión
entre 2 y 5 μg/kg/min
Causan
estimulación directa
de los receptores b-
adrenérgicos
en el miocardio
Inducen la
liberación de
norepinefrina de las
neuronas simpáticas
vasculares
resultando en incremento
de la frecuencia cardíaca
y gasto cardíaco.

z
Las velocidades de infusion entre 5 y 15
μg/kg/min
estimulan
receptores b- y
a-adrenérgicos
incrementando
la frecuencia
cardíaca
la
vasoconstricción
periférica

z
Norepinefrina
Es un agonista
potente
• de los receptores a-
adrenérgicos
Tiene relativamente
poca acción
• en los receptores b2-
adrenérgicos

z
La norepinefrina
incrementa las
presiones
• Sistólica y
diastólica
El gasto
cardíaco
• persiste sin
cambios o
está
disminuido
Se incrementa
la resistencia
• periférica
sistémica

z
 Se incrementa la resistencia vascular
 renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado
 Aumenta en grado importante el flujo coronario

z
Disminuye los flujos
Esplácnico y hepático de manera
significativa
La velocidad de
infusión
recomendada
en casos de choque
van desde
0.5 a 1.5
μg/kg/min
en infusión continua
Titularse de acuerdo a la
respuesta hemodinámica
del enfermo

z
• de 2,5 min
• se prefiere su uso en perfusión
continua
breve semivida
• Pueden causar efectos
estimuladores b1-adrenérgicos.
Menos de 2 mg/kg
(30 ng/kg/min)
• que inducen vasoconstricción
periférica a partir de la
estimulación a-adrenérgica.
Por ello, el ritmo de
perfusión ser de
más de 3 mg/kg (50
ng/kg/min)

z
Vasopresina
Es sintetizada
en
la
neurohipófisis
pro-hormona
en los núcleos
supraóptico y
paraventricular
del hipotálamo
En condiciones
fisiológicas
es liberada en
forma de
pulsos
dependiendo
de estímulos
osmóticos y no
osmóticos.
Los estados
hiperosmolares
son el
principal
estímulo para
la liberación
de vasopresin
Los estímulos
no osmóticos
comprenden
los estados de
hipotensión y
disminución
del volumen
intravascular

z
actúa a través de tres diferentes receptores de
proteína G denominados V1a , V1b y V2
El receptor V1a
Se localiza en las células
musculares lisas
Media la vasoconstricción
a través de
fosfolipasa C y liberación del
calcio por la vía del
fosfoinositol

z
a través del sistema de proteína G e incremento del AMPc
intracelular
media la producción de
ACTH
El receptor V1b
se localiza en hipófisis

z
El receptor V2
se localiza en células del
sistema colector tubular
renal
Media la reabsorción de agua
a través de adenilciclasa e
incremento del AMPc
• lo que induce
• fosforilación de acuaporinas
• formación de canales apicales
de agua

z
En condiciones
patológicas
se ha demostrado la
deficiencia
parcial o niveles
inapropiados de
vasopresina circulante
Bajo estas condiciones a
pesar de las maniobras
de reanimación
se ha demostrado que la
suplementación de
vasopresina
a través de infusiones
intravenosas continuas
mejora de manera
significativa la evolución de
los enfermos

zEn los casos de parada
cardíaca
• está indicada como segundo
agente terapéutico
• como opción diferente a la
adrenalina
La dosis recomendada
de vasopresina en los
estados de choque son
de
0.02 a 0.04 UI/minuto
en infusión continua

z
dentro de estos efectos se encuentra
la isquemia miocárdica,
cutánea, esplácnica
insuficiencia hepática hipertensión pulmonar agregación plaquetaria
relacionados con la potencia del fármaco como vasoconstrictor
Velocidades de infusión de vasopresina
incrementa el riesgo de presentar efectos adversos

z
La dobutamina
en un fármaco agonista b-adrenérgico
estimula a receptores b1 y b2
A través de los receptores b1
activa la cascada de la guanina nucleótido
• a través de proteínas G
Produciéndose un incremento en la actividad de la adenilato ciclasa y conversión del
AMPc

z
El AMPc
intracelular
produce
la liberación de
calcio del retículo
sarcoplásmico
El calcio es
utilizado
por las proteínas
contráctiles
incrementándose
de esta manera
el volumen latido
A nivel periférico
la estimulación de
los receptores b2
causan
vasodilatación y
caída de la
resistencia
vascular
periférica

z
• 2.0 a 20 μg/kg/minLa velocidad de infusión
para incrementar el
gasto cardíaco es de
• en los primeros dos minutos
después de iniciada la
infusión
El inicio de acción es
• producen tolerancia
farmacológicaPeríodos de infusión
mayores de 24 horas

z
Los efectos
adversos
Taquicardia
especialmente en
los enfermos con
fibrilación auricular
Los enfermos bajo
tratamiento
concomitante de
bloqueadores
b-
adrenérgicos
No tienen respuesta
farmacológica

z
disminuye
• la presión de
oclusión de la
arteria pulmonar
incrementa
• el consumo miocárdico
de oxígeno

z
Milrinona
Pertenece
al grupo de
actúa
inhibiendo
• las bipiridinas
• La
fosfodiesterasa
III

z
El AMPc producido a partir de la
estimulación de los receptores B-
adrenérgicos puede tener dos destinos:
el que culmina con un incremento en la
contractilidad cardíaca
el otro consistente en la degradación del AMPc
hacia 5-AMP, producida por la fosfodiesterasa III.

z
• administrada en dosis de carga de 50 μg/kg
• seguida de una infusión continua de 0.5
μg/kg/min
Los efectos
hemodinámicos
• la presión aórtica media y de las
resistencias vasculares sistémicas en
alrededor del 11%
consisten en
reducciones
significativas de
• se incrementa en alrededor de un 14%
la fracción de
expulsión del
ventrículo izquierdo

z
Levosimendan
 es un fármaco que tiene la propiedad de
 sensibilizar el calcio intracelular en el músculo cardíaco.

z
Produce vasodilatación
a través de la apertura de los canales ATP dependientes de potasio
es más acentuado en condiciones donde existe incremento del calcio intracelular.
Se debea la unión al dominio N-terminal
de la troponina C cardíaca
estabilizándola y prolongando las propiedades
contráctiles de esta molécula.
La acción inotrópica positiva

z
La vida media
del
levosimendan
es de una
hora.
Tiene una alta
unión a
proteínas
plasmáticas
(97%)
es
metabolizado
por la
microflora
intestinal y
por el
hígado
Los productos
metabólicos del
levosimendan
son
el OR-1855
el OR-1896

z
incrementa el gasto cardíaco y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
no incrementa el consumo de oxígeno miocárdico
ni la presión de oclusión de la arteria pulmonar
El uso concomitante de bloqueadores b-adrenérgicos no interfiere con la
farmacodinamia del levosimendan
incrementa el flujo sanguíneo coronario y tiene efectos cardioprotectores en los
enfermos con infarto agudo al miocardio.
Interfiere la acción de interleucinas pro-inflamatorias

z
se administra en infusión
continua a una velocidad de
0.1 a 0.2 μg/kg/min
para obtener los efectos
terapéuticos deseados

z
En los estudios LIDO y SURVIVE
aunque no se demostró de manera significativa una reducción de la mortalidad
se obtuvieron mejores resultados en los enfermos del grupo de levosimendan para
incrementar el gasto cardíaco
disminuir la presión de oclusión de la arteria
pulmonar
donde se comparó la administración de levosimendan contra la dobutamina

Aminas inotropicos

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Aminas inotropicos

Más de Hospital General Regional La Perla

Último

Aminas inotropicos

Notas del editor