Este documento describe la estructura y virulencia de Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Explica que ECET expresa proteínas de adhesión como EtpA y EatA que le permiten adherirse a las células epiteliales del intestino delgado. Luego secreta enterotoxinas termoestables (ST) y termolábiles (LT) a través de vesículas de membrana externa, que activan segundas mensajeras intracelulares y causan diarrea al aumentar la secreción de fluidos.

1. ESTRUCTURA Y VIRULENCIA DE E.COLI
ENTEROTOXIGENICA

2. 1. Boop CA, Brenner FW, Wells JG, Strockbine N. Escherichia, Shigella, and Salmonella. En: Manual of clinical microbiology. Murray PR, E Jo
Baron, MA Pfaller, FC Tenover, RH Yolken. 7thed Washington, D.C. E d. ASM. Press.1999:459-474

4. Figura 1. Mecanismo molecular de la patogénesis de Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Fuente:
modificado de Croxen y Finlay (2010).
ADHERENCIA
TOXINAS
• Adherencia: Los CFs se encargan de la adhesión de las bacterias a receptores (fibronectina,
glicoesfingolípidos y glicoproteínas) de las células epiteliales del intestino delgado, lo que permite
su colonización. Para la adherencia de ECET a las células epiteliales, la bacteria expresa la EtpA,
exoproteína de adhesión situada al extremo del flagelo e inmediatamente después, el auto-
transportador EatA incluida en el grupo de las serin-proteasas inhibe la actividad de EtpA, lo que da
origen a la adhesión de ECET a los enterocitos por el loci toxigénico de invasión A (Tia: toxigenic
invasion loci A), una proteína de membrana externa y el loci toxigénico de invasión B
(TibA: toxigenic invasion loci B).

5. TOXINAS
TOXINAS: Enterotoxinas termoestables (ST: heat-stable enterotoxin) y enterotoxinas
termolábiles (LT: heat-labile enterotoxin), las LT-I están directamente asociadas a cepas
humanas. Cada toxina se divide en dos subunidades A y B. ECET secreta, mediante el sistema de
secreción tipo 2, la LT dentro de las vesículas de la membrana externa (OMVs: outer membrane
vesicles)75 y posteriormente con ayuda de la subunidad B de LT se une al gangliósido GM1, que
por endocitosis permite que las OMV ingresen al citoplasma. La subunidad LT-A1 presente en el
citosol se une, mediante ribosilación del ADP, a los nucleótidos de guanina (Gs), inhibe la
actividad de GTPasa y activa la adenilatociclasa. En las ST, la unión está mediada por la
guanilato-ciclasa-C (GC-C) y existe un aumento del GMP cíclico dependiente de la proteína
quinasa II donde se produce el mismo efecto de la LT al aumentar la secreción por el CFTR.
Además, las ST tienen la capacidad de controlar la proliferación celular. Según estudios,
inhibe la síntesis de ADN en células de cáncer de colon, que depende de los niveles de
calcio intracelulares. La citolisina A (ClyA: cytolysin A) ha sido descrita como citotoxina de
ECET cuyas funciones son la formación de poros, inducción de apoptosis en los macrófagos y
actividad hemolítica.
Virulence mechanisms of enteropathogenic Escherichia coli
Rev. chil. infectol. vol.33 no.4 Santiago ago. 2016

6. CONCLUSIONES
Asimismo, se ha evidenciado que las cepas ECET portadoras del gen LT predominan con respecto a
las que tienen el gen ST y no se ha encontrado cepas ECET que porten de forma simultánea ambos
genes.
.
[Molecular identification of enterotoxigenic Escherichia coli in children with diarrhea, by
Polymerase Chain Reaction
© Universidad Científica del Perú Ciencia amazónica (Iquitos) 2014; 4(2): 117-122
ETEC es un patógeno ubicuo en países en desarrollo, donde la prevalencia de cáncer de colon es
baja (Pitari et al., 2003) y ha sido sugerido que esto podría deberse, parcialmente, a que el STa
suprime la proliferación de las células neoplásicas a través de la cascada de señalización de la
guanilil ciclasa C (Pitari et al., 2003).