Este documento describe la enfermedad cerebrovascular. Define la enfermedad cerebrovascular como un trastorno causado por una alteración en la circulación cerebral que puede ser isquemia o hemorragia. Explica que la enfermedad cerebrovascular puede clasificarse como infartos, que representan el 80% de los casos, o hemorragias cerebrales, que representan el 20% restante. Asimismo, proporciona detalles sobre los síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad cerebrovascular.

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Carlos Rocha Alvarado
Neurólogo – Hosp L.Heysen I.

2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEFINICIÓN:
Trastorno caracterizado por el déficit funcional
transitorio o definitivo de una o varias áreas del
encéfalo, ocasionado por una alteración en la circulación
encefálica sea isquemia y/o hemorragia.
E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, Rev neurol 2001; 33: 455-64
Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares, NINDS
OMS :
ECV, enfermedad caracterizada por el desarrollo rápido
de signos focales de déficit de la función cerebral, con
una duración mayor de 24 horas o llevan a la muerte sin
otra causa aparente que de origen vascular.

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Epidemiología
OMS : El ECV es la tercera causa de muerte y la primera de
invalidez en los adultos. (*)
PREVALENCIA MUNDIAL 150 - 200 /100 000 HBTS
MORTALIDAD MUNDIAL 35 – 50 /100 000 HBTS
TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL PERU
PERU 53 / 100 000 HBTS
(*) Sudlow CLM, Warlow CP, for the international stroke incidence collaboration. Comparable
studies of the incidence of stroke and its pathological types. Results from an
international collaboration. Stroke 1997;28:491-499.
(**) Análisis de la situacion de Salud del Perú – 2003

4. CUANDO SOSPECHAR DE ECV
 Aparición brusca : seg – horas (llega al acmé menor a 01 día)
 Síntomas deficitarios (hemiparesia, hemihipoestesia.),
 Alteración d conciencia (somnolenc, sopor, coma, agitac psicomot)
 Alteración del Lenguaje : Disartria, afasia
 Hipertensión endocraneana : Cefalea, náuseas y vómitos
 Hemianopsia homónima
 Signos cerebelosos : ataxia, incordinacción
 Compromiso de la orientación, atención, memoria y lenguaje,
 Nervios craneales: disfagia, alt pupilas,y d movimientos oculares
 Rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea,

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sind convulsivo
 Estado confusional agudo
 Desordenes metabólicos electrolitos
 Hipoglicemia
 Migraña
 Neoplasia cerebral
 Hematoma subdural
 Encefalitis viral
 Cuadros conversivos.

6. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CLASIFICACION
INFARTOS 80%
• ATEROTROMBOTICOS 60%-70%
• EMBOLICOS 10%-20%
HEMORRAGICO 20%
• INTRACEREBRALES 15%
• SUBARACNOIDEA 5%

7. CLASIFICACION

8. ECV ISQUÉMICO
01. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT)
02. Infarto cerebral
Obstrucción arterial

10. ICTUS ISQUEMICO:
Ictus provocado por la disminución brusca
de la perfusión cerebral.
Nivel crítico : 10 a 22 ml/100g .min
Normal : 50 – 75 ml/100g.min

13. ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
1. Es temporal, dentro del rango arbitrario de las 24 horas.
2. El 50% se resuelven en 30 minutos y el 90% no exceden en
duración las 4 horas
3. Los AIT relacionados con la circulación anterior tienen
mayor duración a los del territorio vértebro-basilar
4.AIT de más de 1 hora, mayor relación con fuente embolígena
DIAGNOSTICO
CLINICA + TC ENCEFALO NORMAL

14. ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
TRATAMIENTO MEDICO
Ataques isquémicos transitorios de origen aterotrombótico
a. Antiagregante plaquetario: reducir riesgo de recurrencia.
- Aspirina 300 mg/d,
- Clopidogrel 75 mg/d
En pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal
preferible utilizar clopidogrel
b. La anticoagulación es una opción en AIT repetidos a pesar
del uso de antiagregantes plaquetarios.
Ataques isquémicos transitorios de origen cardiaco
a. Anticoagulación a largo plazo en fibrilación auricular.
El INR debe de estar alrededor de 2.5 ( 2.0 a 3.0).
b. Aspirina sólo cuando hay contraindicación a anticoagulación.

15. ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA
- en pacientes con AIT ispilateral, reciente ( en los seis meses
previos) y estenosis carotídea extracraneal
- entre el 70 y 99% de estenosis
- en centros acreditados con morbi-mortalidad perioperatoria
inferior al 7%.

16. INFARTO CEREBRAL
01. INFART ATEROTROMBOTICO DE GRANDE VASOS
- En presencia de factores de riesgo vascular cerebral.
-Imprescindible presencia de
1- arteriosclerosis generalizada: (cardiopatía isquémica y/o
enfermedad vascular periférica) o
2- estenosis de arterias cerebrales (> 50%)demostrado por
Doppler o angiografía
- Ayudan al Diagnóstico:
Aparición de clínica al despertar
AIT previos
Soplo cervical ipsilateral al infarto
Ausencia de riesgo de embolia
Clínica progresiva de minutos a horas de evolución

17. Sites of predilection for atherosclerotic narrowing

18. Internal carotid artery atherosclerotic lesions: A, plaque; B, plaque with
platelet-fibrin emboli; C, plaque with occlusive thrombus; D, recent
ischemic cerebral infarct due to internal carotid artery occlusion

19. INFARTO CEREBRAL
02. INFARTO LACUNAR O DE PEQUEÑOS VASOS
- Infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm diámetro),
- En territorio de arteriolas perforantes cerebrales
-Síndrome lacunar :
hemiparesia motora pura,
síndrome sensitivo puro,
síndrome sensitivo-motriz,
hemiparesia atáxica y
disartria-mano torpe
- Presencia HTA y otros factores de riesgo vascular cerebral.
- Ausencia de déficit visual, afasia, apraxia, agnosia, buen
nivel de conciencia y ausencia de convulsiones y vómitos

20. INFARTO CEREBRAL
03. INFARTO CARDIOEMBOLICO
- Tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3 cm),
- Habitualmente cortical,
- Inicio frecuente en vigilia,
- Instauración habitualmente brusca (súbita) con un máximo
déficit neurológico al inicio de la enfermedad.
- Imprescindible cardiopatía embolígena demostrada y la
ausencia de oclusión o estenosis arterial significativa
concomitantemente.

21. INFARTO CEREBRAL
INFARTO CARDIOEMBOLICO
Causas de embolia cerebral
ALTO RIESGO EMBÓLICO :
Fibrilación auricular,
IMA < 2 mes.
Prótesis valvulares.
Cardiopatía dilatada.
BAJO RIESGO EMBÓLICO :
Persistencia foramen oval.
IMA de 2 – 6 mes.
Embolia grasa.

22. Potential sources of embolism
(a) cardiac mural thrombus
(b) vegetation on heart valve
(c) emboli from carotid plaque
(d) infarcted cortex in area
supplied by terminal anterior
cerebral art due to embolism

23. INFARTO CEREBRAL
04. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL
- Infarto territorio cortical o subcortical, carotídeo o
vertebro-basilar
- Ausencia de Factores de riesgo vascular cerebral
- Ocasionado por
1 Arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia
fibromuscular, enfermedad de moya-moya, síndrome de
Sneddon, disección arterial.),
2 Enfermedad sistémica (conectivopatía, infección, neoplasia,
síndrome mieloproliferativo, metabolopatía, trastorno de la
coagulación, etc.).

24. INFARTO CEREBRAL
05. INFARTO DE ETIOLOGIA INDETERMINADA
- Infarto cerebral de tamaño medio o grande
- Habitualmente, cortical o subcortical, tanto de
territorio carotídeo como vertebrobasilar
- No se logra encontrar etiologia, o hay limitaciones
en los examenes diagnóstico quedando incompleto
evaluación

25. CLINICA
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.
Hemiparesia contralateral (pierna > brazo, cara).
Déficit sensitivo contralateral.
Bradicinesia.
Mutismo acinético, abulia.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA.
Hemiparesia contralateral (cara, brazo > pierna).
Déficit sensitivo contralateral.
Afasia (hemisferio izquierdo).
Hemianopsia.
Apraxia (hemisferio izquierdo).

26. CLINICA
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR
Vértigo, Nistagmus.
Diplopia,
Parálisis mirada horizontal o vertical
Hemiplejia alterna
Parestesias.
Disfagia, Disartría.
Hemianopsia.
Ataxia de la marcha, Dismetría

27. DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO
•Examen de elección en el Ictus agudo
ICTUS ISQUEMICO
•Aguda : lesión hipodensa.
•Subaguda (2º semana) Hipodensidad se intensifica
La detección precoz de imágenes hipodensas (menor
a 24 h) tienen pronóstico ominoso,
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
•1. Hipoatenuación de cinta insular
•2. Oscurecimiento del núcleo lenticular
•3. Hipodensidad / borramiento cortical
•4. Hiperdensidad de la ACM

28. TC Encéfalo, Infarto cerebral, territorio A. Cerebral Media Izquierda

29. SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
01. Hipodensidad de la corteza insular con disminución
de la densidad de la sustancia gris

30. SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
02. Disminución de la densidad del núcleo lenticular
derecha. Infarto en putamen y brazo posterior de la
cápsula interna

31. SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
03. Disminución de la densidad de la sustancia gris
cortical

32. SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
04. Hiperdensidad del coágulo M1 de la ACM
Infarto masivo de la ACM

34. Early CT signs of infarction.
(a) Hyperdense right middle cerebral artery, suggesting intravascular occlusion by
thromboembolism.
(b) Loss of differentiation between gray and white matter. The left lentiform nucleus is
visible, as normal, as a slightly hyperdense structure (single arrow), but is absent on the
right (double arrow) because of edema from infarction.
(c) Large area of hypoattenuation (arrows),

35. Early ischemic signs.
(a). The insular ribbon sign is shown
(b) the lateral margin of the left putamen cannot be seen (short arrows).
(c) hyperdense embolic material in the middle cerebral artery stem (the ‘‘hyperdense MCA sign,’’).

36. DIAGNÓSTICO
RESONANCIA MAGNETICA
•Útil en Ictus Isquémico Agudo, menor de 6h, con mejor sensibilidad
que TC
•RMN secuencia de Difusión y Perfusión, para menores de 3 horas
•No útil en Ictus hemorrágico agudo
ARTERIOGRAFÍA DE CAROTIDAS
•Técnica invasiva, con uso de contraste
•Detecta obstrucción de vasos sanguíneos (Ictus isquémico)

41. PENUMBRA ISQUEMICA
Core and penumbra in acute stroke imaging.
The infarct core, presumptively identified by an abnormality in a DWI image, represents tissue that
cannot be salvaged.
The ischemic penumbra represents tissue that is threatened by ischemia, but may still be saved by
timely therapy. The penumbra is presumptively identified as that tissue that is normal in early DWI
images, but abnormal in maps of CBF.

42. PENUMBRA ISQUEMICA
(a) Early DWI image shows several small closely clustered acute infarcts in the left corona radiata. An MTT map
(b) shows a much larger region of impaired perfusion, theoretically representing tissue at risk. However, a follow-up
T2-weighted FLAIR image
(c) shows that the infarct has not grown substantially.
Preservation of penumbral tissue, as demonstrated by this case,
… is the goal of acute stroke therapy.

45. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA NO CARDIOEMBOLICO
•Se recomienda la antiagregación oral en la prevención secundaria de
la isquemia cerebral usando
AAS 100-300 mg/d,
Clopidogrel 75 mg/d
Ticlopidina 250 mg 01 tab VO c/12h
•AAS, se recomienda 300 mg/d,
si bien el margen establecido varía entre 30 y 1300 mg/d
•No hay datos para recomendar la anticoagulación oral en la
prevención secundaria de los pacientes con IC de origen
aterotrombótico.

46. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO
•Si FA: tratamiento anticoagulante, INR 2–3,
•Se recomienda AAS 300 mg/d. en aquellos en los que esté
contraindicada la anticoagulación
•En pacientes con valvulopatía reumática y embolismos
recurrentes se aconseja mantener INR en el límite superior
(2,5-3) ,o bien asociar AAS 100 mg/día.

47. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO
CONTRAINDICACIÓN:
•ECV hemorrág parenq menor 02 sem . Sepsis
•ECV HSA previo . Insuficiencia Hepática
•Incumplimiento de tratamiento . Insuficiencia Renal
•Hemorragia activa <2 sem . HTA no controlad: > 200/120
•Ulcera péptica activa . Demencia, deterioro cognitivo
•Embarazo uso de Estrógenos . Ingesta de alcohol excesivo
•Defecto de coagulación . Hist de caídas 3 o más /año
•Trombocitopenia . Ingesta frecuente de AINEs

48. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
a. HEPARINA SODICA
•Iniciar con bolo de 80 UI/Kg EV
•Continuar con infusión 18 UI/Kg.h EV
•Infusión : 500cc Dextrosa 5% + 5cc Heparina Sód. 5 000/cc
(1cc=50UI)
•Controlar TPTa c/6h y modificar infusión según resultados
b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
•Segura y eficaz como Heparina no fraccionada
•Administración Subcutánea y Vida media mas larga
•Dalteparina (Fragmin®) 100 UI/Kg.do c/12h SC 5000 UI/12 h SC
•Enoxaparina(Clexane®) 1 mg/Kg.do c/12h SC 40, 60 mg/12 h SC

49. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
c. WARFARINA
•Verificar Función Hepática adecuada
•HOSPITALIZADO:
Warfarina 5mg 01 tab VO c/24h x 2 días, luego 1/2 tab VO c/24h
•AMBULATORIO :
Warfarina 5mg 1/2 tab VO c/24h
•Monitoreo de INR (Razón Normalizada Internacional) llegar a
Rango Terapéut : 2,0 - 3,0.
•En ancianos INR máximo 2,5.

50. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
c. WARFARINA
Esquema:
•Iniciar administración de warfarina junto con la primera
dosis de Heparina
•Mantener por 4 a 5 días administración conjunta
•Retirar Heparina cuando INR sea mayor de 2,0 por 2 días
consecutivos.

51. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECIFICO
TROMBOLISIS

52. TROMBOLISIS ENDOVENOSO
Criterios de Inclusión y Exclusión

53. TROMBOLISIS ENDOVENOSO
Criterios de Inclusión y Exclusión

54. TROMBOLISIS ENDOVENOSO
Protocolo de Infusión de rt-PA

55. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL
Urokinasa

56. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL
Urokinasa

57. TROMBECTOMIA MECANICA
STENT

58. TROMBECTOMIA MECANICA
STENT

59. TROMBECTOMIA MECANICA
STENT

60. TROMBECTOMIA MECANICA
STENT

61. TROMBECTOMIA MECANICA
MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)

62. TROMBECTOMIA MECANICA
MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)

63. TROMBECTOMIA MECANICA
MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)

64. ECV HEMORRAGICO
Ruptura de vasos sanguíneos

65. ECV HEMORRAGICO
01. Hemorragia cerebral
01.01. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
A. Hemisférica cerebral
a. Lobar
b. Profunda Ganglios basales
Capsular
B. Troncoencefálica
a. Mesencefálica
b. Protuberancial
c. Bulbar
C. Cerebelosa
01.02. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
02. Hemorragia subaracnoidea

66. Localización
A Lobar
B-C Profundos
D Tronco E.
E Cerebelo

67. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA
Localización de Hemorragia Cerebral
 Supratentorial 85
 Profundas 53
 Lobares 32
 Infratentoriales 15
 Cerebelo 11
 Troncoencéfalo 4

68. 01. HEMORRAGIA CEREBRAL
Extravasación hemática secundaria a una
rotura vascular intracerebral.
Según la localización puede ser:
 parenquimatosa
 ventricular

69. A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
 Extravasación hemática en el interior del
parénquima encefálico.
 Presenta disminución de la conciencia y cefalea grave.
 Inicio brusco. Acmé 02 – 10 minutos
 Intensidad máx desde el comienzo estabilizándose en min.
 No presentan mejoría en las primeras 24 a 48 horas
 Hipertensión Endocraneana

70. CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
• Hipertension Arterial
• Angiopatía cerebral amiloidea
• Malformaciones vasculares
• Tumores intracraneanos
• Anticoagulantes
• Agentes trombolíticos
• Drogas simpatomiméticas
• Vasculitis

71. DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO
•Examen de elección en el Ictus agudo
ICTUS HEMORRÁGICO
•Lesión Hiperdensa que ocupa espacio y desplaza en
diverso grado el parénquima cerebral.
•En HSA puede ser poco hiperdensa, de ubicación
extraparenquimal, e invadir ventrículos cerebrales.
Las Neuroimágenes informan sobre el tipo de lesión, su
tamaño, localización, distribución vascular; la presencia de
complicaciones, y también sobre la necesidad de manejo
quirúrgico.

72. Hemorragia Parenquimal. Putamen

73. Hemorragia Parenquimal. Tálamo

74. Malformación Arterio-Venosas

75. Malformación Arterio-Venosas

76. Hemorragia Cerebelo

77. A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Causas:
 Hipertensión arterial
 Malformación Arteriovenosa
 Angiopatía Amiloidea
 Infartos Hemorrágicos
 Anticoagulantes
 Hemorragia Tumor Primario o Metastásico

78. B. HEMORRAGIA VENTRICULAR
 Colección de sangre en el interior de los
ventrículos cerebrales.
Primaria. Sangrado se localiza de forma exclusiva
en el sistema ventricular.
Secundaria . Originada en el espacio subaracnoideo
o en el parénquima y que se ha extendido al
sistema ventricular.

79. HEMORRAGIA VENTRICULAR

82. VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
CUAL ES SU VOLUMEN ?

83. VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Diametro 01 = 4.5cm
Diametro 02 = ?

84. VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Diametro 01 = 4.5cm Nº de Cortes = 05
Diametro 02 = 4.0cm Altura de cortes = 1cm ó (0.8cm)

85. VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Nº de Cortes = 05
Altura cortes = 0.8cm
Volumen = 36cc
Diam 01 x Diam 02 x NºCort
VOLUM = x Alt. Corte
2

86. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
INDICACION QUIRURGICA
- Hemorragia Lobar con Volumen de 30 – 60 cc
- Hemorragia Cerebelosa con diametro mayor a 03 cm
- Deterioro Progresivo de Glasgow
- Dentro de primeras 24 Horas (Ideal primeras 12 H)
- Hemisferio No Dominante
- Fácilmente accesible Quirurgicamente
- Contraindicados en ECG menor igual que 4 ptos

87. Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de HIC*
Localización de la HIC Aspectos Clínicos/TAC Tratamiento
Putámen Alerta, HIC pequeña (< 30 cm3) No-quirúrgico
En coma, HIC grande (> 60 cm3) No-quirúrgico
Somnoliento, HIC intermedia (30-60 cm3) Considerar cirugía
Caudado Alerta o somnoliento, con hemorragia Considerar drenaje
intraventricular e hidrocefalia ventricular
Tálamo Somnoliento o letárgico, con hemorragia Considerar drenaje
intraventricular e hidrocefalia ventricular
Sustancia Blanca Lobar Somnoliento - sopor, con HIC intermedia Considerar cirugía
(20-60 cm3), y deterioro de conciencia
Mesencéfalo, _____ No-quirúrgico
Protuberancia, Bulbo
Cerebelo No-comatoso, con HIC > 3 cm, Drenaje quirúrgico,
hidrocefalia precedido por ventricu-
lostomía si hay deterior
progres de conciencia
*Modificado de Minematsu K, Yamaguchi T: Management of intracerebral hemorrhage, en: Stroke Therapy,
Fisher M (Editor), pp. 351-372. Boston: Butterworth-Heinemann, 1995.

88. 02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA
 Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo
encefálico.
 Primaria. Sangrado directo al espacio subaracnoideo
 Secundaria. Sangrado inicialmente en el parénquima
cerebral.
 Principalmente debida a la rotura de aneurismas
arteriales,

89. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HAS.
SÍNTOMAS SIGNOS
Cefalea súbita y severa Rigidez nucal
Nauseas y vómitos Kerning y Brudsinky
Vertigos Anomalías del campo visual
Fatiga Hemorragias subhialoideas
Diplopia Parálisis oculomotoras
Fotofobia Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda Confusión, agitación y Coma

90. Rigidez de Nuca
SIGNOS MENINGEOS

91. 02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA
 Comienzo súbito. Acmé < 02 minutos
 cefalea muy intensa,
 Disminución de la conciencia y los vómitos.
 rigidez de nuca en la exploración. (06 horas después)
 En el examen de fondo de ojo se pueden encontrar
hemorragias retinianas subhialoideas.

92. DIAGNÓSTICO
•TC ENCÉFALO :
Hemorragia en Espacio Subaracnoideo.
Sensibilidad 95% 1ºdía;
50% 7ºdía
•Si TC Encéfalo es negativo: Punción Lumbar
•LCR CENTRIFUGADO :
Xantocromía de sobrenadante,
Crenocitos,
Prueba de tres vasos positivo.

93. 02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA

95. Most common sites
of intracranial
aneurysms
(1) anterior communicating artery (ACA) 30%
(2) posterior communicating artery (PCA) 25%
(3) bifurcation of the middle cerebral artery (MCA) 20%
(4) internal carotid artery (ICA) 07.5%
(5) artery basilar artery 07%
(6) posterior inferior cerebellar 03%

96. Aneurisma Cerebral

97. ,
Hemorragia subaracnoidea

98. Punción Lumbar Hemorrágica

99. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNOSTICO

101. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLASIFICACION DE HUNT Y HESS
GRADO I Asintomática, cefalea mínima,
discreta rigidez de nuca
GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de
nuca, mínimo déficit neurológico.
GRADO III Somnolencia, confusión, déficit
neurológico focal leve
GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a grave,
postura de descerebración precoz.
GRADO V Coma, postura de decorticación o de
descerebración, aspecto moribundo

102. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TC DE HAS
O CLASIFICACIÓN DE FISHER
GRADO DISPOSICIÓN DE LA SANGRE
No HAS
I
HAS en capa difusa, menor de 1 mm
II
(de 01 corte)
HAS en capas mayores de 1 mm
III
(más de 01 corte)
Hematoma intraparenquimatoso o
IV intraventricular

103. FALLA EN RECONOCIMIENTO DE HSA
01. CLÍNICA
Falla en evaluar el paciente con cefalea (intensa, brusca,inusual)
Falla en reconocer que puede ser espontánea
Comparte datos clinicos con:
Encefalitis viral, meningitis viral, Migraña, cefalea tensional,
cefalea por senos paranasales, Desordenes psiquiatricos
02. TOMOGRAFÍA
Falla en interpretación por médicos
Disminución de sensibilidad con los días (>7d)
Falsos negativos ante pequeños volumenes
Falsos negativos por Hto menor a 30%
03. PUNCION LUMBAR
Falla para reconocer Xantocromía
Xantocromía negativa despues de la hemorragia
si muy prematuro (<12horas), o muy tardío (>2sem)

104. COMPLICACIONES EN HSA
INTERVALO
COMPLICACIONES
DESP DE HSA
Resangrado Disritmias cardiacas
0-3 días Hidrocefalia aguda Disfunción
Edema cerebral respiratoria
Vasoespasmo Hiponatremia
4-14 días Resangramiento Hidrocefalia subaguda
Hipovolemia Neumonía
Hidrocefalia crónica Resangramiento
Mas de 15 días Neumonía Vasoespasmo
Embolismo pulmonar Disbalance Hidroelect

107. Complicaciones de la Hemorragia Subaracnoidea

108. COMPLICACIONES
VASOESPASMO

109. COMPLICACIONES
RESANGRADO

110. COMPLICACIONES
HERNIAS CEREBRALES

111. COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA

112. COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA

113. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
01. Nimodipino
02. Corticoterapia
03. Evitar hipotensión

114. MANEJO QUIRURGICO
Neurocirujano es parte del equipo multidisciplianrio
Indicado en:
Hematoma en progresión, efecto de masa.
Hidrocefalia: drenaje ventricular
Tratamiento de aneurisma o MAV

115. TRATAMIENTO
QUIRURGICO DEL
ANEURISMA

116. TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR
DEL ANEURISMA

117. MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS
EL MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS ES
REALIZADO POR UN EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO,
DONDE PARTICIPA
• MEDICO EMERGENCISTA
• MEDICO NEUROLOGO
• MEDICO INTERNISTA
• NEUROCIRUJANO
• ENFERMERA
• REHABILITADOR
• TECNICO DE ENFRMERIA
CENTROS ESPECIALIZADOS REALIZAN EL DENOMINADO :
“CODIGO ICTUS”

118. EXAMENES DE LABORATORIO
De rutina
• Recuento celular y de plaquetas
• Función renal y hepática
• Radiografia de tórax
• Electrocardiograma
• Glucemia
• INR, TTPA
• Electrolitos séricos

119. A. MEDIDAS GENERALES
 Elevación de la Cabecera 30 – 45º
 Hidratación
 Oxigenación
 Control de la Hipertensión Arterial
 Control Metabólico : Glicemia, electrolitos
 Control de la Temperatura
 Control del Dolor

120. A. MEDIDAS GENERALES
 Control de Agitación Psicomotriz
 Nutrición
 Prevención de TVP y Embolia Pulmonar
 Prevención de Ulceras de Decúbito
 Cuidados de Vías Urinarias
 Rehabilitación Física
 Neuroprotectores

121. B. CONTROL COMPLICACION NEUROLOGICAS
Hipertensión Endocraneana
Convulsiones

122. CAUSAS DE DETERIORO POSTERIOR A ICTUS
NEUROLÓGICO
• Progresión del Ictus
• Recurrencia de Ictus
• Trasformación Hemorrágica después de un
Infarto
• Desarrollo de edema cerebral
• Hidrocefalia obstructiva
• Crisis Epiléptica
• Diagnóstico incorrecto
NO NEUROLÓGICO
• Infección
• Desquilibrio Hidroelectrolítico
• Alteración de niveles de glicemia
• Drogas
• Hipoxia