Este documento describe la fisiopatología de la isquemia cerebral. Explica que el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante gracias a mecanismos de autorregulación. La isquemia ocurre cuando el flujo cae por debajo de ciertos umbrales críticos, dando lugar a una cascada de eventos que conducen a daño neuronal. Se detallan los diferentes tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos, sus causas, síntomas, tratamiento y pronóstico.

1. Isquémica
Vicente Rodríguez [UAD]

2. Fisiopatología del flujo sanguíneo
cerebral
 Cerebro  20% del volumen sanguíneo circulante.
 El FSC se mantiene constante.
 < 60 mm de Hg para el FSC.
 Estabilidad del FSC:
 Variaciones en el calibre de las arterias y capilares 
cabios pCO2 y pH.
 Viscosidad sanguínea.
 Capacidad transportadora de oxigeno.
 FSC= 50ml/100g de tejido/minuto
 Vasodilatadores.

3.  El FSC va acoplado a la actividad neuronal.
 Isquemia potencialmente reversible= 10 y
20ml/100g/minuto.
 < 10 ml= Necrosis y apoptosis irreversible.
 Cascada de acontecimientos que ocurre en un foco
isquémico:
1. Entrada intracelular de calcio.
2. Caída de energía.
3. Acumulación de radicales libres.
4. Acción de los aminoácidos axcitotoxicos.

4. Recuerdo anatómico de la
vascularización cerebral
 Cerebro recibe 4 ejes vasculares:
 Dos carótidas internas
Tronco Basilar
 Dos vertebrales
 Carótida  2/3 anteriores de cada hemisferio cerebral.
 Vertebro-basilar  Tercio posterior, tálamo, tronco
cerebral y cerebelo.

6.  Numerosas anastomosis y redes comunicantes
laterales:
1. En el cuello: la Carótida externa  Arterias
vertebrales.
2. En el globo ocular: Carótida externa  Carótida
interna.
3. En la superficie cortico-meningea se establece
anastomosis entre todos los territorios arteriales.
4. En la base del cerebro por el polígono de Willis.
 Territorio Carotideo  Comunicante posterior  Vertebro
– basilar.
 Carotidea derecha  Comunicante anterior  Carotidea
izquierda

8. Etiopatología de los ictus
isquémicos
 90% de los ictus isquémicos:
 Tromboembolismo ateromatoso.
 Arterioesclerosis de vasos de pequeño calibre.
 Émbolos de origen cardiaco.
 Pacientes < 40 años:
 Alteraciones congénitas de la coagulación.
 Vasculitis.
 Displasias arteriales.

9.  Factores de Riesgo:
 50% HTA.
 20% Tabaquismo.
 20% Fibrilación auricular.
 17% Hipercolesterolemia.
 15% Diabetes.
 12% Isquemia coronaria.
 3% Isquemia periférica.

11. Tipos clínicos de ictus isquémicos
en función de la evolución
 Se distinguen 3 tipos:
1. Las ataques isquémicos transitorios.
2. Los infartos establecidos.
3. Los icuts en evolución.

12. Ataques isquémicos transitorios
 Alteración neurológica repentina que se resuelve en
menos de 24 horas. Predispone al infarto cerebral.
 Duración de pocos minutos.
 Casos de mas de 60 minutos  Área de infarto.
 Hasta un 50% de los infartos no tienen AIT previos.
 Se observan las lesiones del infarto por RM y por TAC.
 Vigilancia de pacientes susceptibles como
hipertensos, diabéticos, fumadores o con antecedentes
familiares de ictus.

13. Etiología
 Aterotromboticos 
Embolo arteria-arteria.
 Émbolos  Placas
ateromatosas de grandes
vasos.
 Las placas de ateroma son
especialmente peligrosas:
 Pierden la capa intima, se
ulceran, se hacen
rugosas, y permiten el
deposito de plaquetas de
fibrina y la formación de
trombos.

14.  Foco de émbolos: bifurcación de la carótida  Gran
cantidad de lesiones.
 Actualmente: Eco-Doppler  Estenosis carotidea 
Microémbolos.
 Raramente los AIT son hemodinámicas.
 Estenosis arterial >90%.
 Mas rara es la posibilidad de isquemia por compresión
transitoria de una arteria..

15. Clínica de AIT
 Síntomas de la AIT son diferentes en el territorio
carotideo que en el vertebro-basilar.

16.  Hay diferencias clínicas y evolutivas de los AIT según
su mecanismo de producción:

17. Diagnostico de AIT
 En general, solo por anamnesis.
 Exploración neurológica: Normal (plena crisis).
 Hematomas <2 cm.
 Tumores y hematomas subdurales.
 TAC cerebral aclara el diagnostico.
 De forma rutinaria: exámenes básicos de sangre y
orina, ECG, y radiografía simple de torax.
 Eco-Doppler: indicar intervención quirúrgica.

18. Diagnostico diferencial
 Migrañas.
 Esclerosis multiple.
 Sincope.
 Epilepsia.

19. Pronostico
 Los AIT son por definición un proceso benigno.
 Autolimitado.
 No dejan secuelas.
 AIT en su conjunto se siguen de infarto 10-40% de los
casos.
 La mayoría de los infartos los primeros meses tras el
AIT.

20. Tratamiento medico
 El tratamiento para la inmensa mayoría será medico.
 Prevención dietética Factores Predisponentes
 Tratamiento farmacológico
 Suspensión de tóxicos.
 Indicación de tratamiento anticoagulante:
 Fibrilación auricular con valvulopatia mitral.
 Prótesis valvulares.
 Trombos intramurales.
 Varias AIT de la misma carótida.

21.  Indicación de antiagregantes plaquetarios:
 Alternativa a los anticoagulantes para el tratamiento
profiláctico prolongado de AIT.
 Acido Acetilsalicílico.
 Clopidogrel.
 Triflusal.
 Ditazol.
 Dipiridamol.

22. Tratamiento quirúrgico
 Territorio vertebrobasilar:
 No hay indicación quirúrgica en los AIT vertebro-
basilares.
 Endarterectomia no esta indicado de subclavias o
vertebrales.
 Territorio carotideo:
 Endarterectomia para la estenosis de la carótida.

23. ¿Cuándo hacer una Endarterectomia?
 Por parte del paciente:
 <75 años.
 Sin enfermedades debilitantes graves.
 Sin isquemia coronaria sintomática.
 Sin antecedentes de IAM los últimos 6 meses.
 Sin infartos cerebrales previos con secuelas graves.
 Por parte de la lesión:
 Supere el 70% de la luz del vaso.
 Si es rugosa o contiene trombos adheridos.

24.  Por parte del servicio quirúrgico
 Que tenga una morbi-mortalidad combinada con el
estado angiografico inferior al 3%.
 La utilización de endarterectomia de carótida se debe a
reducir el riesgo de embolización.
 Una alternativa es la angioplastia.

25. Infartos cerebrales
 Son el resultado de la necrosis isquémica de una zona
del parénquima cerebral.
 La duración de los síntomas es superior a 24 horas.
 En bastantes casos el paciente se recupera
completamente.

26. Etiopatología
 La mayoría se debe a una oclusión arterial.
 Embolia de origen cardiaco.
 Embolia arteria-arteria.
 Trombosis ateromatosa.
 Hay infartos sin oclusión y se dan por fallos
hemodinámicas o hipoxia global
 Corteza cerebral
 Hipocampo.
 Ganglios basales.
 Cerebelo.
 Infarto cerebral y de patogenia incierta
 Migraña.

27. Anatomía patológica
 Los infartos son de diferentes tipos según el calibre del
vaso ocluido.
1. Infartos extensos cortico-subcorticales.
2. Infartos lacunares.
3. Infartos pequeños corticales.
4. Infartos laminares o por hipoperfusión.

28.  Infartos extensos córtico-subcorticales:
 Oclusión de grandes arterias (carótidas o
vertebrales, cerebrales anterior, media o
posterior, cerebelosas superior, ántero-inferior o
póstero-inferior).
 En muchos vasos la oclusión es del tronco principal.
 Se manifiesta con signos y síntomas de isquemia del
territorio restringido.
 Entran en funcionamiento las colaterales
correspondientes.

31.  Infartos lacunares:
 Oclusión de pequeños vasos perforantes.
 Estos se dirigen a ganglios basales, capsula interna o
tronco cerebral.
 Generalmente <1cm de diámetro y sub corticales.
 Arterioloesclerosis de la hipertensión arterial y del
envejecimiento.

32.  Infartos intra-corticales
 Secundarios a oclusión de vasos aun mas pequeños.
 Arteriolas o capilares.
 Infartos diminutos.
 Corteza cerebral.
 Arteritis, embolias de material muy
fragmentado, angiopatia amiloidea y arterioesclerosis
avanzada.

33.  Infartos laminares y por hiperfusión
 Zonas del cerebro mas sensibles a la hipoxia y a lo
oligoemia.
 Corteza siguen la línea de las capas o laminas 4ª y 5ª
 Ganglios basales, hipocampo y corteza cerebeloza.

34. Clínica
 Se presentan de manera brusca.
 Máxima intensidad de sintomatología en minutos (embolias).
 Infartos lacunares o corticales se agraven en escala en unos cuantos
minutos u horas.
 Hemiplejía
 Afasia o disfasia
 Disartria
 Disfagia
 Cefaleas
 Vómitos
 Ataxia
 Dismetría
 Es poco frecuente la pérdida de conciencia.

35. Diagnostico
 Historia y exploración
 El examen que permite confirmar la lesión es la TAC.
 RM.
 Arteriografía.

36. Pronostico
 Depende del tamaño y la localización.
 En los infartos hemisféricos se puede apreciar un
pronostico desfavorable desde el ingreso del paciente por la
asociación de tres datos:
1. La gravedad del déficit neurológico según alguna de las
escalas en uso.
2. La edad avanzada
3. La extensión del área hipodensa en la TAC a las 24 horas.
 Fallecen el 10-20% de los pacientes con infarto cerebral.
 Del 30 – 40% de los pacientes que han sufrido un infarto
cerebral quedan con graves secuelas

37. Tratamiento
 La primera decisión es la hospitalización o no.
 Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si
el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de
sangre.
 Los anticoagulantes, como heparina o warfarina, se pueden
utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a
coágulos sanguíneos.
 En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo
especial para accidente cerebrovascular pueden emplear
una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y
destaparlo.
 Se puede necesitar cirugía de arteria carotida.

38. Secuelas
 Invalidez
 Debilidad
 Parálisis
 Problemas de equilibrio
 Problemas de lenguaje
 Adormecimiento
 Problemas de memoria
 Problemas de razonamiento
 Disfagia
 Incontinencia urinaria
 Altibajos emocionales
 Depresión

39. Rehabilitación
 El cuadro retrocede total o parcialmente después de un
tratamiento adecuado, seguido de rehabilitación física.
 Incluye diversas actividades:
 Terapia física
 Ocupacional.
 De lenguaje.
 Y educación para el paciente y familiares.