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EFECTOS-SISTÉMICOS-DE-LA-INFLAMACIÓN.pptx
- 1. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
- 2. • MUJER DE 43 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR UNA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA. • USTED VALORA A LA PACIENTE Y DECIDE INCIAR TRATAMIENTO.
- 3. • LA PACIENTE LE REALIZA UNA PREGUNTA COMÚN EN LA CONSULTA, DR@. QUE CÉLULAS ESTAN MEDIANDO EL PROCESO INFLAMATORIO ACTUAL?
- 4. • A LO CUAL USTED RESPONDE – A- CÉLULAS PLASMÁTICAS – B- CÉLULAS DENDRITICAS – C-LINFOCITOS – D-TODAS LAS ANTERIORES – E-NEUTRÓFILOS
- 5. • DENTRO DE LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTA LA PACIENTE REFIERE QUE TIENE ANOREXIA Y SOMNOLENCIA DESDE QUE INICIO Y PREGUNTA, DR. NO TENDRE UNA INFECCIÓN EN TODO EL CUERPO?
- 6. • USTED RESPONDE – A – LO MAS PROBABLE ES QUE ESTEMOS ANTE UNA SEPSIS. – B – EL CUADRO ES EXPLICADO POR UNA RESPUESTA DE FASE AGUDA – C- LOS SINTOMAS CLARAMENTE HABLAN DE UNA INFECCIÓN SISTÉMICA – D- EL CUADRO ES EXPLICADO POR UN PROCESO MEDIADO POR CÉLULAS PLASMÁTICAS EN SU MAYORIA.
- 7. •Reacciones sistémicas •Inducidas por citocinas •Productos bacterianos •LPS RESPUESTA DE FASE AGUDA
- 10. EFECTOS SISTÉMICOS FIEBRE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA LEUCOCITOSIS PULSÓ Y TA SEPIS
- 12. HIPOTÁLAMO CÉL. VASCULAR CÉL. PERIVASCULAR PROSTAGLÁNDINAS PGE2 NEUTROTRANSMISORES Reconfiguran ajuste de temperatura
- 13. PIRÓGENOS • BACTERIANOS – LPS • ESTIMULAN A LEUCOCITOS EXÓGENOS • LEUCOCITOS • IL-1 • TNF ENDÓGENOS • AA ---- A ----PG ENZIMAS (COX)
- 19. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA HIGADO • Síntesis Proteínas plasmáticas Multiplicación al estímulo
- 20. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) FIBRINÓGENO PROTEINA AMILOIDE A SÉRICA (SAA)
- 21. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA IL-6 + IL-1 + TNF HIGADO PCR FIBRINÓGENO SAA PARED MICROBIANA •OPSONINAS •FIJAR COMPLEMENTO IL-6 + IL-1 TNF
- 23. ANOMALIAS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA • INFLAMACIÓN CRÓNICA – AMILOIDOSIS SECUNDARIA SAA • RIESGO DE IAM PCR • FASE AGUDA • ELEVADA – ANEMIA ASOCIADA A INFLAMACIÓN CRÓNICA HEPCIDINA
- 24. LEUCOCITOSIS
- 25. LEUCOCITOSIS BACTERIANA 15000 – 20000 •40000 10000 REACCIÓN LEUCEMOIDE •RESERVA MO (IL-1 Y TNF) •NEUTROFILOS IMADUROS EN SANGRE (DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA) LIBERACIÓN AUMENTADA DE CÉLULAS •FACTOR ESTUMULANTE DE COLONIAS AUMENTO DE PRECURSORES EN MO
- 27. • EOSINOFILIA
- 29. • NEUTROFILIA
- 31. • LINFOFILIA?
- 32. • LIFOCITOSIS
- 34. •NEUTROFILIA BACTERIANA •LINFOCITOSIS VIRAL •EOSINOFILIA ALERGIA Y PARÁSITOS •LEUCOPENIA TIFOIDEDA, RICKETTSIAS, VIRUS O PROOTOZOOS
- 37. OTROS…
- 38. OTROS FC TA ↓SUDORACIÓN • REDIRECCIONAMENTO DE FLUJO ESCALOFRIOS ANOREXIA SOMNOLECNCIA MALESTAR GENERAL CITOCINAS- CÉL. CEREBRAL
- 39. INFECCIONES GRAVES •BACTERIAS ↑↑↑↑ •TNF + IL-1 ↑↑↑↑ SEPSIS
- 40. INFECCIONES GRAVES • BACTERIAS ↑↑↑↑ • TNF + IL-1 ↑↑↑↑ SEPSIS CID CHOQUE HIPOTENSIVO RESISENCIA A INSULINA HIPERGLUCEMIA CHOQUE SÉPTICO
- 42. • ARQUITECTURA • FUNCIÓN RESTABLECIMIENTO REPARACIÓN - CICATRIZACIÓN
- 44. REGENERACIÓN PROLIFERECIÓN DE CÉLULAS RESIDUALES MADURACIÓN CÉLULAS MADRES ADULTAS DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO CICATRÍZ
- 45. REGENERACIÓN • Proliferan • Epitelio (piel – intestino) • Parenquimatoso (Hígado) SOBREVIVIENTES A LESIÓN • REPARACIÓN • Limitada en mamíferos CÉLULAS MADRE ADULTAS
- 46. DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO (CICATRIZ) NO RESTABLECIMIENTO DE TEJIDO DAÑADO ESTRUCTURA CON DAÑO GRAVE TEJIDO CONJUNTIVO CICATRIZ Estabilidad estructural FIBROSIS •CÓLAGENO •PULMÓN- HÍGADO-RIÑÓN FIBROSIS + EXUDADO •ORGANIZACIÓN (NEUMONIA ORGANIZADA)
- 47. PROLIFERACIÓN CELULAR Factores de crecimiento Integridad de matriz extracelular Cél. Madre ----Cél. Madura
- 48. PROLIFERACIÓN CELULAR SEÑALES Y MECANISMOS DE CONTROL •Residuos de tejido lesionado •Cel. Endoteliales •Fibroblastos CÉLULAS
- 51. TEJIDOS LÁBILES
- 52. LÁBILES CONTINUA DIVISIÓN Células madre adultas Proliferación de células maduras MO • HEMATOPOYÉTICAS EPITELIOS SUPERFICIALES REGENERACIÓN POST LESIÓN- PRESERVAR CÉLULAS MADRE
- 53. TEJIDOS ESTABLES
- 54. TÉJIDOS ESTABLES REPOSO (G0) Normal – Mínima proliferación • DIVISÓN – PROLIFERACIÓN LESIÓN
- 55. TÉJIDOS ESTABLES PROLIFERACIÓN • Parénquima • Hígado • Riñón • Páncreas Órgano sólido Endoteliales + fibroblastos + M. Liso
- 58. Proliferación celular • Factores de crecimiento de MEC • MACROFAGOS ACTIVADOS • EPITELIO - ESTROMA Desarrollo de células maduras – c. madre • Células madre adultas • Nichos especializados
- 59. Mecanismo de regeneración de tejidos Tejidos lábiles • Permanece – m. basal intacta Parenquimatoso • Limitado (Hígado) • Respuesta compensatoria • Riñón
- 60. Regeneración hepática Proliferación de hepatocitos remanentes Repoblación por cél. progenitoras
- 61. PROLIFERACIÓN DE HEPATOCITOS REMANENTES 90% Hepatocitos residuales CITOCINAS + FAC. DE CRECIMIENTO POLIPÉPTIDICOS
- 62. FASE DE REPOSO
- 63. REPARACIÓN HEPÁTICA CÉLULAS PROGENITORAS • Lesión • Inflamación crónica Capacidad proliferativa deteriorada • Ratones Células ovales • Conductos de Hering • Canaliculos biliares Nichos especializados
- 64. REPARACIÓN POR DESPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
- 65. Reparación DEPÓSITO DE TEIDO CONJUNTIVO NO regeneración TJ. CONJUNTIVO Cicatriz • No conserva función • Reemplazo Combinación
- 66. Pasos para una cicatriz REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO Maduración Reorganización CICATRIZ FIBROSA ESTABLE FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN Migración y proliferación de fibroblastos Tejido conjuntivo laxo Vasos Leucocitos ANGIOGENIA Nuevos vasos Permeables VEGF EDEMA
- 72. PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS Elimina agente causal Elimina tejido muerto Factores de crecimiento Citocinas • Proliferación de fibroblastos
- 73. 24 hrs INCIO DE REPARACIÓN INDUCCIÓN Proliferación 5 días Tejido de granulación
- 74. FORAMCIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN Y CICATIZ ANGIOGENIA DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
- 75. FORAMCIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN Y CICATIZ •Nuevos vasos ANGIOGENIA
- 77. ANGIOGENIA …SEÑALIZACIÓN Factores de crecimiento •Vasodilatación •Producción ON •Formar luz vascular VEFG (VEGF-A) •FGF-2 •Proliferación de células endoteliales FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS (FGF) •Angiogenia y maduración •Reclutamiento de pericitos ANGIOPOYETINAS 1 y 2 (Ang1 y Ang2) •Estabilización PDGF TGFB
- 78. ANGIOGENIA …SEÑALIZACIÓN VÍA DE SEÑALIZACIÓN NOTCH VEGF Formación de brotes Ramificación Espacio adecuado para irrigar
- 79. ANGIOGENIA …SEÑALIZACIÓN PROTEÍNAS DE MEC Formación de brotes de vasos Interacción con receptor de integrinas Infraestructura para el crecimiento
- 81. ANGIOGENIA …SEÑALIZACIÓN ENZIMAS •MMP •Degradación de MEC •REMODELACIÓN •Extensión de conducto •TUMORES ? PRESENTES EN MEC
- 82. DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO MIGRACIÓN DE FIBROBLASTOS • PDGF • FGF-2 • TGF-B • MÁS IMPORTANTE • Migración • Proliferación • Fin a respuesta inflamatoria DEPÓSITO DE PROTEÍNAS DE MEC • Fibroblastos sintéticos • Aumenta depósito • Colágeno • Resistencia FIBROBLASTOS INACTIVOS + COLÁGENO MIOFIBROBLASTOS - ACTIVIDADES DE M. LISO
- 83. REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO •Modificado •Remodelado DEPÓSITO EN CICATRIZ •COLAGENASAS INTERTICIALES •Macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y epiteliales •Cimógenos que se activan •REMODELAR MEC MMP •Desintegrina de metaloproinasa ADAM TIMP
- 84. MODIFICAN CICATRIZACIÓN INFECCIÓN DM NUTRICIÓN MECÁNICO PERFUSIÓN TIPO Y ALCANCE DE LESIÓN LOCALIZACIÓN
- 87. ANOMALIAS DE LA REPARACIÓN DE TEJIDOS DEHISCENCIA - ÚLCERAS • TEJIDO DE GRANULACIÓN INADECUADO HIPERTRÓFICA O QUELOIDE • EXCESIVA GRANLACIÓN EXUBERANTE • BLOQUEA REEPITELIZACIÓN CONTRACCIÓN • CONTRACTURAS • Palmas, plantas y tórax anterior.