1. PHLEGMONE(LA COSAARDIENTE)
PHLOX=LLAMA
REQUISITO:PRESENCIA DE UNPRESENCIA DE UN
TEJIDO CONJUNTIVOTEJIDO CONJUNTIVO
VASCULARIZADOVASCULARIZADO

2. DEFINICION
• LA INFLAMACION ES UN PROCESO
REACCIONAL,COMPLEJO, INESPECIFICO,QUE
SE CARACTERIZA POR MODIFICACIONES
LOCALES COORDINADAS DE LOS VASOS
SANGUINEOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,QUE
PUEDE ALTERAR LA HOMEOSTASIS GENERAL Y
QUE HABITUALMENTE FINALIZA MEDIANTE
REPARACION.
• .

3. InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

4. FUNCIONES DE LA INFLAMACION
• LOCALIZAR ,ELIMINAR O AL MENOS AISLAR
AL AGENTE INJURIANTE Y EL TEJIDO
LESIONADO.
• FAVORECER LA REPARACION POR
MECANISMOS REGENERATIVOS O
CICATRIZALES

5. InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
O
b
j
e
t
i
v
o
s
O
b
j
e
t
i
v
o
s
destrucción
dilución
aislamiento
destrucción
dilución
aislamiento
de la noxade la noxa
curación
reconstrucción
curación
reconstrucción
del daño
tisular
del daño
tisular

6. InflamaciónInflamación
R
e
s
u
l
t
a
d
o
s
R
e
s
u
l
t
a
d
o
s
útilesútiles Freno de infecciones
Cicatrización de heridas
Freno de infecciones
Cicatrización de heridas
perjudicialesperjudiciales
Producción de artritis e invalidez
Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
Glomerulopatías severas
Producción de artritis e invalidez
Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
Glomerulopatías severas

7. ETIOLOGIA
• AGENTES FISICOS.
• AGENTES QUIMICOS.
• AGENTES BIOLOGICOS.
• AGENTE INJURIANTEAGENTE INJURIANTE
• Causa lesión endotelial y contacto deCausa lesión endotelial y contacto de
factorXII con colágeno subendotelialfactorXII con colágeno subendotelial

10. InflamaciónInflamación
AGUDAAGUDA
Tipos de
inflamación
Tipos de
inflamación
CRONICACRONICA
ConceptosConceptos

11. INFLAMACION AGUDA
REACCION INMEDIATAA LA
INJURIA.

12. Inflamación agudaInflamación aguda
C
o
n
c
e
p
t
o
C
o
n
c
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p
t
o
Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular: NEUTROFILOS
• Cambios hemodinámicos inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular: NEUTROFILOS

16. ELEMENTOS QUE PARTICIPAN
• COMPONENTE MICROVASCULAR:
• COMPONENTE CELULAR:
• CEL. SANGUINEAS:
• PMN.
• MONOCITO-MACROFAGOS,LINFOCITOS.
• CEL.PROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• MASTOCITOS
• CEL.ENDOTELIALES.
• FIBROBLASTOS

19. Producción de inflamación aguda
Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidad
y adherencia
Quimiotaxis
Activ. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R

20. ALTERACIONES VASCULARES
• CAMBIOS DE FLUJO:
• DILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR
• CONSTRICCION VENULAR
• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
• CONTRACCION DE CELULAS
ENDOTELIALES.
• ACCION DIRECTA DE LA NOXA.

21. Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujoAumento de flujo
Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis
Marginación y migración
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
Marginación y migración
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina
y reflejos neurógenos
con apertura de lechos capilares
arteriolar, mediada por histamina
y reflejos neurógenos
con apertura de lechos capilares

24. CAMBIOS EN EL FLUJO
SANGUINEO
• VASODILATACION (HIPEREMIA).
• AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA INTRAVASCULAR.
• AUMENTO DE PERMEABILIDAD(VENULAR Y
CAPILAR)
• SALIDA DE PLASMA Y CELULAS AL INTERSTICIO.
• DISMINUCION DE LA VELOCIDAD SANGUINEA.
• INVERSION DEL FLUJO AXIAL.
• ACERCAMIENTO LEUCOCITARIO A LA
SUPERFICIE ENDOTELIAL.
• ADHESION LEUCOCITARIA

26. Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas:Causas:
histamina, serotonina, etc.
daño directo parietal (quemaduras)
daño directo menor (radiaciones, sol)
histamina, serotonina, etc.
daño directo parietal (quemaduras)
daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias:
hendiduras por contracción de
células endoteliales
exudación de líquidos y proteínas
Consecuencias:
hendiduras por contracción de
células endoteliales
exudación de líquidos y proteínas

27. EVENTOS CELULARES
• MARGINACION,RODAMIENTO Y ADHESION.
• EMIGRACION HACIA EL ESTIMULO
QUIMIOTACTICO
• FAGOCITOSIS Y DEGRADACION
INTRACELULAR.
• ACTIVACION CON LIBERACION
EXTRACELULAR DE PRODUCTOS
LEUCOCITARIOS.

29. Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxisquimiotaxis
fagocitosisfagocitosis

32. Exudado inflamatorio
• El exudado inflamatorio esta constituido
por líquidos(plasma mas proteínas y
partículas) y células
inflamatorias(leucocitos
polimorfonucleares ,macrofagos y
linfocitos)

33. SIGNOS CARDINALES
• RUBOR TUMOR
• DOLOR
• CALOR IMP.FUNCIONAL
TETRADA DE CELSOTETRADA DE CELSO

35. Mediadores químicos
Celulares
plasmaticos

36. MASTOCITOS
• EN ESTADO DE ACTIVACION ES CAPAZ DE
LIBERAR MEDIADORES PREFORMADOS O DE
NEOFORMACION:
• HISTAMINA ,SEROTONINA,FACT.QUIMIOTACTICOS
• HEPARINA ,QUIMASA, PEROXIDASA.
• PROSTAGLANDINAS ,TROMBOXANOS ,LEUCOTRIENOS.
• CITOQUINAS,TNF,INF GAMMA.

37. Aminas vasoactivas
• HISTAMINA:contenida en los gránulos
preformados de células
cebadas,basofilos y plaquetas.
• Efecto vasodilatacion y aumento de
permeabilidad

40. Proteasas plasmaticas
• 1.-SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICININA).
• CAUSA DILATACION ARTERIOLAR Y MAYOR
PERMEABILIDAD VENULAR,CONTRACCION DEL MUSCULO
LISO EXTRAVASCULAR.
• 2.-SISTEMA DE LA COAGULACION:
• FORMACION DE FIBRINA Y
FIBRINOPEPTIDOS(QUIMIOTACTICOS)
• 3.-SISTEMA FIBRINOLITICO.
• 4.-SISTEMA DEL COMPLEMENTO

41. CASCADA DEL COMPLEMENTO
• FUNCIONES:
• -INDUCCION Y CONTROL
DE LA INFLAMACION
• - OPSONIZACION.
• - LESION DIRECTA SOBRE
CELULAS BLANCOmac
• - SOLUBILIZACION DE
COMPLEJOS INMUNES.
• SE ACTIVA A TRAVES DE
VIA CLASICA O VIA
ALTERNATIVA

44. METABOLITOS DEL ACIDO
ARAQUIDONICO
• VIA DE LA CICLOXIGENASA:
• PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS
• VIA DE LIPOXIGENASA:
• LEUCOTRIENOS:
BRONCOCONSTRICTOR,QUIMIOTACTICO DE
NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS.

46. FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETASFACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
• MEDIADOR LIPIDICO DE NEOFORMACION
MASTOCITARIO .
• PRODUCE BRONCOCONSTRICCION,RETRACCION
DE CELULAS ENDOTELIALES Y RELAJACION DE
MUSCULATURA LISA VASCULAR
• INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA,DE
MONOCITOS Y NEUTROFILOS.
• CAUSA QUIMIOTAXIS Y ESTALLIDO OXIDATIVO
DE NEUTROFILOS.

47. CITOQUINAS
• SON MEDIADORES DE
NEOFORMACION PROTEICOS CUYA
FUNCION ES MAS PROPIA DE LAS
FASES TARDIAS DE LA
INFLAMACION.
• SON PRODUCIDAS POR MUCHAS
CELULAS Y ACTUAN COMO
MENSAJEROS INTERCELULARES.

49. OTROS MEDIADORES
• NEUROPEPTIDOS COMO LA SUSTANCIA P
,CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE
PERMEABILIDAD POR ESTIMULACIONDIRECTA
DE DEGRANULACION MASTOCITARIA.
• OXIDO NITRICO:PRODUCIDO POR EL
ENDOTELIO,MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS
,CUSA VASODILATACION Y CITOTOXICIDAD.

51. FAGOCITOSIS
• RECONOCIMIENTO,FIJACION E INJESTION DE
PARTICULAS POR LOS LEUCOCITOS.
• FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS.
• DESTRUCION DE BACTERIAS POR ESPECIES
REACTIVAS DEL OXIGENO
• DESTRUCCION DEPENDIENTE DE
BPI,LISOSIMA, LACTOFERRINA Y
DEFENSINAS.

55. EVOLUCION DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
• RESOLUCION Y REPARACION TOTAL DE LA
LESION.
• DESTRUCCION COMPLETA DEL TEJIDO.
• COMPROMISO SISTEMICO O SIRS.
• MUERTE DEL ORGANISMO.
• CRONICIDAD.

56. PATRONES DE
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SUPURATIVA
• INFLAMACION SEROSA
• INFLAMACION FIBRINOSA

62. Inflamación crónicaInflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:
• 2ria
a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Producida por estímulos persistentes:
• 2ria
a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
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p
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o
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Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

65. Inflamación crónicaInflamación crónica
Anatomía patológicaAnatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos
células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
macrófagos se unen entre sí.
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos
células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
macrófagos se unen entre sí.

68. Inflamación crónica:
tipos morfológicos
Inflamación crónica:
tipos morfológicos
VariablesVariables
TipoTipo
Intensidad de la reacción
Causa específica
Localización
Tejidos particulares
Intensidad de la reacción
Causa específica
Localización
Tejidos particulares
serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
mixta
abscesos
úlceras
membranosa
serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
mixta
abscesos
úlceras
membranosa

69. Inflamación
síntesis
Inflamación
síntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo
tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente
• sitio
• características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-
tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente
• sitio
• características del exudado

70. La reparación de una lesión
comienza
con la misma inflamación
La reparación de una lesión
comienza
con la misma inflamación