Las complicaciones durante el periodo
puerperal, relacionadas principalmente
con hemorragia e infección.
14 millones de casos de hemorragias asociadas
al embarazo y al menos 128.000 de estas
mujeres mueren dentro de las primeras 4
horas postparto debiéndose a complicaciones
durante el alumbramiento.
 Sangrado postparto que excede los 500 ml o un descenso
significativo del hematocrito o que implique la necesidad de
transfusión sanguínea.
 Cualquier pérdida hemática postparto que cause compromiso
hemodinámico.
 Grave es el sangrado vaginal que excede los 1000 ml.
PRECOZ. TARDIA.
Ocurre durante las
primeras 24 horas tras el
parto.
Después de las 24 horas
tras el parto y hasta 6
semanas.
Edad avanzada
Gran multiparidad.
Intervalo intergenésico corto.
Atonía uterina.
Legrados uterinos.
Primiparidad.
Obesidad materna.
Macrosomía fetal
Embarazo múltiple
Trabajo de parto prolongado
Hemorragia anteparto.
Anemia materna
La atonía uterina es la causa más frecuente (80%).
Factores de riesgo.
Sobre distensión uterina.
Agotamiento muscular.
Gran multiparidad.
Corioamnionitis.
Compresión uterina bimanual
Taponamiento Uterino.
Retención placentaria.
TOTAL.
PARCIAL.
Técnica manual de extracción de placenta.
Acretismo placentario.
El riesgo aumenta a medida que lo hace el número
de cicatrices uterinas
Extracción manual.
Oxitocina.
Histerectomia.
FOCAL.
TOTAL
ACRETA.
INCRETA.
PERCRETA.
Inversión uterina.
Abordaje de huntington
Histerectomía.
Maniobra de Jhonson.
PARCIAL.
TOTAL.
Episiotomías y desgarros cervicales, perineales, vaginales, anales,
vulvares.
Rotura uterina.
Alteraciones de la coagulación.
 Cuantificar el volumen de perdida hemática.
 Valorar el estado hemodinamico.
Tensión
arterial.
Relleno
capilar.
Diuresis.
Frecuencia
cardiaca.
Nivel de
conciencia.
 Recuperar estabilidad hemodinamica mediante la instauración de una
fluidoterapia agresiva, a razón de 3:1.
 Transfusión cuando se han perdido entre 1 y 2 litros de sangre
 Monitorear estrechamente las constantes vitales y obtener muestras de
sangre cada 30 minutos.
 Administrar Oxígeno a razón de 6 a 8 litros por minuto.
 sonda vesical para monitorear diuresis.
 Reevaluar la respuesta a la infusión de líquidos dentro de los 30
minutos para determinar la evolución de la paciente.
 Después de la estabilización hemodinámica se debe buscar identificar
la causa de la hemorragia para poder aplicar el tratamiento idóneo.
Es la segunda causa directa de mortalidad
materna y la responsable de la mayoría de las
muertes del puerperio tardío. Durante el siglo
XIX la sepsis puerperal cobró proporciones
epidémicas, sobre todo en las maternidades.
En la primera mitad del siglo pasado, la sepsis
puerperal tenía una mortalidad muy alta, del
65 al 85% .
 Infección del tracto genital que ocurre entre el período
transcurrido entre la rotura de membranas o el nacimiento y
los 42 dias postparto con la presencia de uno o más de los
siguientes datos clínicos:
Dolor pélvico.
Flujo vaginal anormal.
Flujo fétido transvaginal.
Retardo en la involución uterina.
Fiebre.
GENERALES.
• Anemia.
• Desnutrición.
• Obesidad.
• Enfermedades
crónicas.
• Pobreza.
• Higiene deficiente.
ESPECIFICOS.
•Control prenatal
deficiente
•Aborto inducido.
•Infección de vías
urinarias
•Cérvicovaginitis
•Procedimientos invasivos
de cavidad uterina
•Rotura prematura de
membranas de más de 6
hrs.
•Trabajo de parto
prolongado
•Exploraciones vaginales
múltiples (+ de 5)
•(fórceps)
•Desgarros
•Técnicas quirúrgicas
inadecuadas.
MÁS FRECUENTES.
Escherichia coli.
Klebsiella pneumoniae.
Stafilococus spiralis.
Proteus mirabilis.
Estresptococo.
Gonococo.
Clrostridium perfingens.
Aerobacter aerogenes.
Candida albicans.
CAUSAS
ENDÓGENAS.
CAUSAS
AUTÓGENAS.
CAUSAS EXÓGENAS.
Aparato genital. Otras partes del
organismo materno.
Medio ambiente.
 La puerta de entrada puede ser cualquier lesión localizada en el canal
genital, una simple lesión cervical es suficiente.
Vías de
diseminación.
Contigüidad.
Vía linfática.Vía hemática.
Herida de pared
abdominal.
Episiorrafia. Histerorrafia.
Dehiscensia. Parcial: Piel tejido
celular.
Total: Lo anterior
más musculo.
Endometritis.
Endomiometritis.
Panmetritis.
Salpingitis.
Ooforitis.
Anexitis.
Parametritis.
Pelviperitonitis.
 Pélvica aséptica.
 Escrutarse cualquier desgarro o episiotomia.
 Se emplearan pinzas anulares.
 Se tomara exudado de conducto cervical.
 Urocultivo
 Leucocitosis polimorfo nuclear.
 Aumento de sedimentación eritrocítico.
 Hiperbilirrubinemia con valores de bilirrubina total >4
mg/dL o 70 mmol/L.
 Estado de colapso circulatorio
desencadenado por el paso de:
SUSTANCIAS TÓXICAS,
PRODUCTOS DE ESTAS. TORRENTE
CIRCULATORIO
Fiebre con
diaforesis,
hipotermia y
escalofrios.
Palidez de
tegumentos.
Taquicardia.
Hipotensión
arterial.
Signos de
perfusión
arterial
disminuida.
Dolor en
abdomen y
extremidades.
Leucopenia.
Hemorragia
petequial o
equimosis.
 Terapia antibiótica de acuerdo a los resultados de cultivos.
 El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-
72 hrs.
 Duración de la terapia debe ser de 7 a 10 días
TERAPIA
ANTIMICROBIANA
INCIAL.
TERAPIA CON AMINAS. TERAPIA CON
ESTEROIDES
Carbapenémicos
Cefalosporinas de
tercera o cuarta
generación
Carboxipenicilinas de
espectro extendido o
ureidopenicilin
as combinadas con
inhibidores de BLEEs.
Norepinefrina
Dopamina
IV
Corticosteroides IV se
recomiendan a dosis
bajas y periodos
prolongados
(Hidrocortisona <300
mg/día x más de 5 días)
La mastitis es una afección inflamatoria
del pecho, la cual puede acompañarse o no
de infección.
Habitualmente se asocia con la lactancia
materna.
Generalmente unilateral.
Agente etiológico, Staphylococcus aureus y
epidermidis 98%
Afecta del 0.5 y 1.0% de las parturientas
mayoría primipiras,10% evoluciona ha
absceso
1)estasis de leche
2)Ingurgitación mamaria
3)Frecuencia de toma inadecuada
4)Mal agarre de pecho
5)Frenillo corto
6)Mastitis previas
5)Grietas en el pezón
Comienzo rápido
Dolor
Eritema (rubor)
Tumor
Calor
Fiebre alta (39-40°C)
Compromiso estado general
Adenopatías axilares dolorosas a palpación
Aumenta dolor
Rubor se extiende a toda la mama
Tumor se delimita y hace palpable (duro,
bordes imprecisos, doloroso, godet +)
Absceso (Si continua evolución)
 FASE I: Inflamatoria
 FASE II: Abscedación
 Se establece con base en el
cuadro clínico y los
exámenes de laboratorio
 La confirmación del
diagnóstico se hace
mediante cultivo de la leche
y de la saliva del neonato.
Recuento celular y de colonias
bacterianas permite distinguir
entre infecciosa de no infecciosa.
Hacer en casos graves o
inusuales. Si no hay respuesta
al tto, mastitis recurrente
• Buen agarre del pecho
• sin restricciones (frecuencia
y duración)
• Lactancia materna exclusiva
4 meses (6 ideal)
• Evitar circunstacias que
interfieran con lactancia:
chupetes, alimentos
suplementarios, retirar del
un pecho antes que esté
vacío, perder tomas
• Amamantamiento frecuente
• Si es necesario extraer leche
manualmente, sacaleche,
botella claiente
Antibióticos para el tratamiento de la mastitis infecciosa
Antibiótico Dosis
Eritromicina 250-500 mg c/6h
Flucloxaciolina 250 mg c/6h
dicloxacilina 125-500 mg c/6h
Amoxicilina 250-500 mg c/ 8h
Cefalexina 250-500 mg c/6h
 Pecho circunscribe la infección formando barrera de tejido. de
granulación (cápsula)
 Síntomas: dolor, rubor, calor, edema
hinchazón fluctuante
fiebre
• TTO QUIRÚRGICO: eliminar pus
• Incisión y drenaje: anestesia general
• Aspiración guiada por ecografía: anestesia local
• TTO ANTIBIÓTICO: igual que para mastitis
 Hemorragia puerperal. Ortiz A. V. G. Revista de Posgrado de la
Via Cátedra de Medicina. N° 206 – Abril 2011
 Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de la
Sepsis Puerperal
 Obstetricia básica ilustrada. Mondragón C. H. Editorial Trillas,
4ta Edición.
 Manual de obstetricia y ginecología. Benson R. C.
Interamericana Mc Graw Hill. 9na Edición.

El puerperio patológico

  • 2.
    Las complicaciones duranteel periodo puerperal, relacionadas principalmente con hemorragia e infección.
  • 3.
    14 millones decasos de hemorragias asociadas al embarazo y al menos 128.000 de estas mujeres mueren dentro de las primeras 4 horas postparto debiéndose a complicaciones durante el alumbramiento.
  • 4.
     Sangrado postpartoque excede los 500 ml o un descenso significativo del hematocrito o que implique la necesidad de transfusión sanguínea.  Cualquier pérdida hemática postparto que cause compromiso hemodinámico.  Grave es el sangrado vaginal que excede los 1000 ml.
  • 5.
    PRECOZ. TARDIA. Ocurre durantelas primeras 24 horas tras el parto. Después de las 24 horas tras el parto y hasta 6 semanas.
  • 6.
    Edad avanzada Gran multiparidad. Intervalointergenésico corto. Atonía uterina. Legrados uterinos. Primiparidad. Obesidad materna. Macrosomía fetal Embarazo múltiple Trabajo de parto prolongado Hemorragia anteparto. Anemia materna
  • 7.
    La atonía uterinaes la causa más frecuente (80%). Factores de riesgo. Sobre distensión uterina. Agotamiento muscular. Gran multiparidad. Corioamnionitis. Compresión uterina bimanual Taponamiento Uterino.
  • 8.
  • 9.
    Acretismo placentario. El riesgoaumenta a medida que lo hace el número de cicatrices uterinas Extracción manual. Oxitocina. Histerectomia. FOCAL. TOTAL ACRETA. INCRETA. PERCRETA.
  • 10.
    Inversión uterina. Abordaje dehuntington Histerectomía. Maniobra de Jhonson. PARCIAL. TOTAL.
  • 12.
    Episiotomías y desgarroscervicales, perineales, vaginales, anales, vulvares. Rotura uterina. Alteraciones de la coagulación.
  • 13.
     Cuantificar elvolumen de perdida hemática.  Valorar el estado hemodinamico. Tensión arterial. Relleno capilar. Diuresis. Frecuencia cardiaca. Nivel de conciencia.
  • 15.
     Recuperar estabilidadhemodinamica mediante la instauración de una fluidoterapia agresiva, a razón de 3:1.  Transfusión cuando se han perdido entre 1 y 2 litros de sangre  Monitorear estrechamente las constantes vitales y obtener muestras de sangre cada 30 minutos.
  • 16.
     Administrar Oxígenoa razón de 6 a 8 litros por minuto.  sonda vesical para monitorear diuresis.  Reevaluar la respuesta a la infusión de líquidos dentro de los 30 minutos para determinar la evolución de la paciente.  Después de la estabilización hemodinámica se debe buscar identificar la causa de la hemorragia para poder aplicar el tratamiento idóneo.
  • 17.
    Es la segundacausa directa de mortalidad materna y la responsable de la mayoría de las muertes del puerperio tardío. Durante el siglo XIX la sepsis puerperal cobró proporciones epidémicas, sobre todo en las maternidades. En la primera mitad del siglo pasado, la sepsis puerperal tenía una mortalidad muy alta, del 65 al 85% .
  • 18.
     Infección deltracto genital que ocurre entre el período transcurrido entre la rotura de membranas o el nacimiento y los 42 dias postparto con la presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos: Dolor pélvico. Flujo vaginal anormal. Flujo fétido transvaginal. Retardo en la involución uterina. Fiebre.
  • 19.
    GENERALES. • Anemia. • Desnutrición. •Obesidad. • Enfermedades crónicas. • Pobreza. • Higiene deficiente.
  • 20.
    ESPECIFICOS. •Control prenatal deficiente •Aborto inducido. •Infecciónde vías urinarias •Cérvicovaginitis •Procedimientos invasivos de cavidad uterina •Rotura prematura de membranas de más de 6 hrs. •Trabajo de parto prolongado •Exploraciones vaginales múltiples (+ de 5) •(fórceps) •Desgarros •Técnicas quirúrgicas inadecuadas.
  • 21.
    MÁS FRECUENTES. Escherichia coli. Klebsiellapneumoniae. Stafilococus spiralis. Proteus mirabilis. Estresptococo. Gonococo. Clrostridium perfingens. Aerobacter aerogenes. Candida albicans.
  • 22.
    CAUSAS ENDÓGENAS. CAUSAS AUTÓGENAS. CAUSAS EXÓGENAS. Aparato genital.Otras partes del organismo materno. Medio ambiente.
  • 23.
     La puertade entrada puede ser cualquier lesión localizada en el canal genital, una simple lesión cervical es suficiente. Vías de diseminación. Contigüidad. Vía linfática.Vía hemática.
  • 25.
    Herida de pared abdominal. Episiorrafia.Histerorrafia. Dehiscensia. Parcial: Piel tejido celular. Total: Lo anterior más musculo. Endometritis. Endomiometritis. Panmetritis. Salpingitis. Ooforitis. Anexitis. Parametritis. Pelviperitonitis.
  • 26.
     Pélvica aséptica. Escrutarse cualquier desgarro o episiotomia.  Se emplearan pinzas anulares.  Se tomara exudado de conducto cervical.  Urocultivo
  • 27.
     Leucocitosis polimorfonuclear.  Aumento de sedimentación eritrocítico.  Hiperbilirrubinemia con valores de bilirrubina total >4 mg/dL o 70 mmol/L.
  • 28.
     Estado decolapso circulatorio desencadenado por el paso de: SUSTANCIAS TÓXICAS, PRODUCTOS DE ESTAS. TORRENTE CIRCULATORIO
  • 29.
    Fiebre con diaforesis, hipotermia y escalofrios. Palidezde tegumentos. Taquicardia. Hipotensión arterial. Signos de perfusión arterial disminuida. Dolor en abdomen y extremidades. Leucopenia. Hemorragia petequial o equimosis.
  • 30.
     Terapia antibióticade acuerdo a los resultados de cultivos.  El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48- 72 hrs.  Duración de la terapia debe ser de 7 a 10 días TERAPIA ANTIMICROBIANA INCIAL. TERAPIA CON AMINAS. TERAPIA CON ESTEROIDES Carbapenémicos Cefalosporinas de tercera o cuarta generación Carboxipenicilinas de espectro extendido o ureidopenicilin as combinadas con inhibidores de BLEEs. Norepinefrina Dopamina IV Corticosteroides IV se recomiendan a dosis bajas y periodos prolongados (Hidrocortisona <300 mg/día x más de 5 días)
  • 31.
    La mastitis esuna afección inflamatoria del pecho, la cual puede acompañarse o no de infección. Habitualmente se asocia con la lactancia materna. Generalmente unilateral. Agente etiológico, Staphylococcus aureus y epidermidis 98% Afecta del 0.5 y 1.0% de las parturientas mayoría primipiras,10% evoluciona ha absceso
  • 33.
    1)estasis de leche 2)Ingurgitaciónmamaria 3)Frecuencia de toma inadecuada 4)Mal agarre de pecho 5)Frenillo corto 6)Mastitis previas 5)Grietas en el pezón
  • 34.
    Comienzo rápido Dolor Eritema (rubor) Tumor Calor Fiebrealta (39-40°C) Compromiso estado general Adenopatías axilares dolorosas a palpación Aumenta dolor Rubor se extiende a toda la mama Tumor se delimita y hace palpable (duro, bordes imprecisos, doloroso, godet +) Absceso (Si continua evolución)  FASE I: Inflamatoria  FASE II: Abscedación
  • 35.
     Se establececon base en el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio  La confirmación del diagnóstico se hace mediante cultivo de la leche y de la saliva del neonato. Recuento celular y de colonias bacterianas permite distinguir entre infecciosa de no infecciosa. Hacer en casos graves o inusuales. Si no hay respuesta al tto, mastitis recurrente
  • 36.
    • Buen agarredel pecho • sin restricciones (frecuencia y duración) • Lactancia materna exclusiva 4 meses (6 ideal) • Evitar circunstacias que interfieran con lactancia: chupetes, alimentos suplementarios, retirar del un pecho antes que esté vacío, perder tomas • Amamantamiento frecuente • Si es necesario extraer leche manualmente, sacaleche, botella claiente
  • 37.
    Antibióticos para eltratamiento de la mastitis infecciosa Antibiótico Dosis Eritromicina 250-500 mg c/6h Flucloxaciolina 250 mg c/6h dicloxacilina 125-500 mg c/6h Amoxicilina 250-500 mg c/ 8h Cefalexina 250-500 mg c/6h
  • 38.
     Pecho circunscribela infección formando barrera de tejido. de granulación (cápsula)  Síntomas: dolor, rubor, calor, edema hinchazón fluctuante fiebre • TTO QUIRÚRGICO: eliminar pus • Incisión y drenaje: anestesia general • Aspiración guiada por ecografía: anestesia local • TTO ANTIBIÓTICO: igual que para mastitis
  • 39.
     Hemorragia puerperal.Ortiz A. V. G. Revista de Posgrado de la Via Cátedra de Medicina. N° 206 – Abril 2011  Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de la Sepsis Puerperal  Obstetricia básica ilustrada. Mondragón C. H. Editorial Trillas, 4ta Edición.  Manual de obstetricia y ginecología. Benson R. C. Interamericana Mc Graw Hill. 9na Edición.