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Subido porAlejandra Zerna Andrade
Puerperio complicado
Este documento habla sobre complicaciones del puerperio como la infección puerperal, sus factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre temas como la subinvolución uterina, patología de la mama como la mastitis aguda puerperal, y la enfermedad tromboembólica venosa en el puerperio.
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- 1. PUERPERIO COMPLICADO, FIEBRE PUERPERAL Y COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EQUIPO#11 PRECIADO LANDEROS MIRELLE YANIRA URREA GÓMEZ ROSSY NALLELY ZERNA ANDRADA GPE. ALEJANDRA
- 2. INFECCIÓN PUERPERAL • Afectacióninflamatoria séptica, localizada o generalizada, que sucede en el puerperio. Se considera infección puerperal si: • Temperatura > 38°C en dos determinaciones con un intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras 24 horas posparto
- 3. FACTORES PREDISPONENTES • Locales: •Isquemia y regresión del útero • Heridas placentarias y de canal blando. • Desgarros • Corioamniotitis
- 4. FACTORES PREDISPONENTES • Locales: •RPM • Parto prolongado • Vaginosis bacteriana • Cesáreas urgentes
- 5. FACTORES PREDISPONENTES • Generales: •Anemia • Déficits nutricionales • Obesidad • DM • Bajo nivel socioeconómico
- 6. INCIDENCIA • Formas benignas5% • Formas graves < 0.2%
- 7. ETIOLOGÍA Cocos aerobios Grampositivos •Streptococcus beta-hemolítico •Streptococcus aglactiae: produce endometritis posparto •Streptococcus D y enterococos •Staphylococcus aureus: produce choque séptico
- 8. ETIOLOGÍA Bácilos Gram negativos •Escherichiacoli •Klebsiella sp •Proteus sp •Pseudomona aeruginosa •Gardnerella vaginalis Más frecuentes
- 9.
- 10. ETIOLOGÍA Mycoplasma hominis yureaplasma urealyticum •Asociadas a inmunodeficiencia Chlamydia trachomatis •Asociada a prematurez, RPM y corioamniotitis
- 11. PATOGENIA Fuentes de contagio •Exógenainstrumentos, ropa o menos del personal sanitario •Endógena gérmenes presentes en vagina
- 12. PATOGENIA Propagación •Mucosa por contigüidad •Linfáticaa partir de heridas y desgarros •Hemática invasión de vasos venosos
- 13. CLÍNICA Signo clave •Fiebre •Astenia, malestargeneral, dolor abdominal •Subinvolución uterina •Loquios anormales
- 14. DIAGNÓSTICO • Biometría hemáticay VSG carecen de importancia diagnóstica • Tinción de Gram • Ecografía
- 15. FORMAS ANATOMOCLÍNICAS Localizadas •Vulvitis •Vaginitis •Cervicitis •Infección deherida quirúrgica de cesárea •Endometritis Propagadas •Vía mucosa • Salpingooforitis • Pelviperitonitis •Vía linfática • Metritis y parametritis • Pelviperitonitis •Vía hemática • Enfermedad tromboembólica puerperal
- 16. VULVITIS Por desgarros +episiotomía •Dolor local, rubor, tumefacción + supuración •Tumefacción e induración a la palpación
- 17. VAGINITIS • Misma clínicaque en la vulvitis + dolor intenso, fiebre alta, disuria y retención de orina • Menos frecuente que ésta • Mismas causas + olvido de una gasa
- 18. CERVICITIS • Secundaria avaginitis o endometriosis y desgarros cervicales • Cérvix tumefacto y sangra con facilidad
- 19. INFECCIÓN DE HERIDADE CESÁREA • Misma clínica que la infección de herida de episiotomía • Aumenta el riesgo de dehiscencia
- 20. ENDOMETRITIS • Infección másfrecuente • Fiebre, dolor en epigastrio • Útero subinvolucionado, blando y doloroso a la palpación • Retención de loquios achocolatados, seropurulentos, con restos de membranas
- 21. ENDOMETRITIS Si hay retención Loquiometra •Loquiossin capacidad infectante •Fiebre por reabsorción Piometra •Loquios altamente infectantes •Provocan endometritis puerperal
- 22. SALPINGOOFORITIS • Afecta alos dos anexos • Fiebre alta, astenia, postración • Dolor hipogástrico con irradiación a ingle y muslo • Tumoraciones anexiales muy dolorosas • DX: USG
- 23. METRITIS • Infección delmiometrio asociada a endometritis avanzadas • Cuadro muy grave • Fiebre persistente + dolor intenso • Metritis disecante necrosis muscular
- 24. PARAMETRITIS • Segunda infecciónpuerperal más frecuente • Infección del tejido conjuntivo de parametrio • Aparece del 7-9° día posparto • Fiebre constante 38°C, dolor acentuado a la exploración vaginal • Parametrios duros y dolorosos
- 25. PELVIPERITONITIS • Aparece enla segunda semana del puerperio • Fibere alta, escalofríos • Distensión abdominal íleo paralítico • Útero subinvolucionado, doloroso, fijo. • Saco de Douglas abombado absceso
- 26. SEPTICEMIA • Cuadro generalgrave • Fiebre en aguja, escalofríos + signos de choque: • Taquicardia con pulso débil • Hipotensión • Frialdad cutánea • Mal estado general • Oliguria
- 27. SEPTICEMIA • Los síntomaslocales son poco relevantes • Puede haber metástasis a distancia • Fiebre puerperal + alteraciones pulmonares sepsis hasta no demostrarse lo contrario
- 28. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PUERPERAL Flegmasia alba dolens •8-15día del puerperio •Febrícula, alteración del estado general, taquicardia, dolor, edema, impotencia de la extremidad •Fiebre 39°C, dolor intenso pie, gemelos, fosa poplítea + cara interna muslo •Irradiación del dolor, acentuación del edema, color blanco de la extremidad
- 29. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PUERPERAL Trombosis de venaovárica •Fuerte dolor anexial con febrícula
- 30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Procesos pulmonares •Atelectasiapulmonar aguda •Neumonía •Embolia pulmonar Infecciones del tracto urinario •Uretritis •Cistitis •Pielonefritis Patología mamaria •Ingurgitación •Mastitis •Absceso • Fiebre de origen medicamentoso • Infusión venosa contaminada • Cuerpos extraños • Procesos abdominals • Tromboflebitis
- 31. TRATAMIENTO • Medidas generales •Terapia antibiótica • Ampicilina 1gr c/6h IV + gentamicina 80mg c/8h IV • Clindamicina 600mg c/8h IV • Metronidazol 500mg c/8h IV • Terapia quirúrgica
- 32. PROFILAXIS • Correcta asepsiay antisepsia • Sutura cuidadosa de desgarros y episiotomía • Reposición de sangre en anemias importantes • Profilaxis antibiótica • Deambulación precoz • Terapia tromboembólica: heparina no fraccionada 5000 U c/6-8h ó heparinas de bajo peso molecular 2000-3000 U c/24h
- 33. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA • Formaciónde un coágulo sanguíneo dentro de una vena, que se puede desprender después y emigra hacia la circulación pulmonar • Segunda causa de muerte materna Tromboflebitis (Trombosis venosa superficial) Flebotrombosis (Trombosis venosa profunda)
- 34. FISIOPATOLOGÍA Triada de Virchow •Hipercoagulabilidad •Éstasissanguínea •Lesión endotelial directa
- 35.
- 36. TROMBOFLEBITIS • Evolución beningna •Rara vez da émbolos Clínica • Tuefacción y dolor en el trayecto de la vena • Eritema y aumento de la temperatura local
- 37. TROMBOFLEBITIS Formas clínicas •Trombosis dela vena safena interna cordon duro, enrojecido y doloroso •Varicoflebitis 80% procesos trombóticos puerperales •Tromboflebitis químicas y sépticas producidas por venoclisis
- 38. TRATAMIENTO • Reposo conelevación de extremidad • Calor local • Analgesia paracetamol • Deambulación • Medias elásticas
- 39. FLEBOTROMBOSIS O TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA • Reposo en cama prolongado • Administración de estrógenos para la inhibición de la lactancia • Evoluciona a TEP Muerte materna
- 41. SÍNTOMAS • Dolor muscular Espontáneo Provocadopor la palpación de trayectos venosos 1.Signo de Deneck Parte interna del pie 2.Signo de Tschmarck Hueco poplíteo 3.Signo de Homans Dolor en pantorrilla y hueco poplíteo al hacer dorsiflexión del pie
- 42. SÍNTOMAS Venas superficiales dilatadas Venas centinela Edema, hiperemia y cianosis Taquicardia
- 44. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO •Eco-doppler venoso Método no invasivo de elección para el diagnostico de TVP • Profilaxis Medias elásticas y deambulación precoz • Si ya esta instaurada Reposo con elevación de miembros inferiores
- 45. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO •Anticoagulantes Heparina convencional no fraccionada o Heparina debajo peso molecular • Fibrinolítico Uroquinasa o Estreptoquinasa • Quirúrgico TVP con isquemia
- 46. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Trombo sealoja en el árbol vascular pulmonar, provocando obstrucción parcial o total del flujo arterial • Le precede la TVP de las extremidades inferiores • Síntomas Disnea de aparición brusca • Dx Sospecha clínica
- 48. TRATAMIENTO • Depende dela gravedad del cuadro 1.Escaso o nulo compromiso hemodinámico (ocupación vascular ≤40%) • HNP • HBPM • Anticoagulantes orales 2.Compromiso hemodinámico (ocupación vascular >40%) • Fibrinolítico Estreptoquinasa o uroquinasa
- 49. SUBINVOLUCIÓN UTERINA • Esel retardo o la alteración de la involución uterina normal. • Útero de consistencia blanda • Fondo a una altura mayor a la que le corresponde
- 50. ETIOLOGÍA • Infección puerperal (endometritis) •Retención parcial de placenta (cotiledones) • Retención de membranas • Coriocarcinoma
- 51. DIAGNÓSTICO • Exploración bimanual.Fondo uterino, permeabilidad del cérvix, coágulos, loquios malolientes, dolor, etc. • Ecografía. Imagen hiperrefringente por restos placentarios. • Histeroscopia. Se usa como método diagnóstico y terapéutico
- 52. TRATAMIENTO Profiláctico. •Asepsia y extraccióncorrecta de placenta y membranas. •Profilaxis antibiótica en cesáreas. Ampicilina (1-2 gr IV), Metronidazol (750 gr IV), Clindamicina (900 gr IV) o Gentamicina (1.5 mg/kg IV).
- 53. PATOLOGÍA FUNCIONAL DELA MAMA
- 54. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DELA MAMACONGENITAS •Aquellas que alteran al pezón Atelia, pezón plano, pezón invaginado
- 55. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DELA MAMAADQUIRIDAS •Grietas del pezón Al 2do – 3er día de lactancia, provocan dolor y dificultad para la lactancia. •Galactocele Obstrucción del conducto galactóforo •Vesícula blanca del pezón Acumulo de leche en el extremo de conducto •Ampolla de succión Se debe a la succión vigorosa •Mastalgia Mala posición al succionar
- 56. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DELA MAMA • Dolor y nódulos de las mamas Obstrucción del conducto galactóforo por dietas ricas en calcio. Tx masaje manual sobre la mama para drenar, calor local antes de las tomas, vaciado completo de la mama y evitar brassier que comprima mucho la mama. • Bultos mamarios Fibroadenomas, quistes, lipomas, necrosis grasa, hematomas, etc. Dx Ultrasonido, PAAF, resonancia magnética y biopsia.
- 58. MASTITIS AGUDA PUERPERAL • subcutáneoo vasos linfáticos de la mama. Síntomas • Dolor, eritema, induración o masa, fiebre, leucocitosis con neutrofilia. Agente causal mas frecuente • Staphylococcus aureus • E. Coli • Estreptococo • neumococo.
- 59. MASTITIS AGUDA PUERPERAL Formashistológicas A.Subareolar B.Glandular o galactoforitis supurada. Afección de uno o mas lobulillos mamarios. C.Intersticial. Afección de tejido conectivo y adiposo
- 60. C. Abscesificada. Leprecede una mastitis glandular con exudado leucocitario intenso. Puede ser: 1.Superficiales 2.Intramamarios 3.Retromamarios D. Flemosa. Causada por Estreptococo
- 61. DIAGNÓSTICO • Clínica • Analítico Antibiograma y cultivo • PAAF Estudio citológico y microbiológico
- 62. TRATAMIENTO • Analgésicos • Antipireticos •Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas por 7 – 10 días • Amoxicilina con Ac. Clavulánico 875/125 cada 8 horas • Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 dias • Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 10 dias • Cabergolina
- 63. TRATAMIENTO Absceso mamario •Drenaje quirúrgico •Desbridamientoy lavado •Drenaje tipo Penrose que se debe retirar a las 48 horas
- 64. OTRAS MASTITIS • Mastitiscrónica Por tratamiento inadecuado o tardío de mastitis aguda • Mastitis micótica secundaria Por Candida albicans • Mastitis necrotizante • Por anaerobios sobreañadida a una infección estreptocócica • Focos de necrosis y gas maololiente
- 65. ENTUERTOS PUERPERALES • Doloresproducidos por las contracciones uterinas • Multíparas • De intensidad variable • Endurecimiento del útero seguido de pérdida vaginal • Ceden de 2-3 días
- 66. SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINOPELVIANO • Separaciónde la sínfisis del pubis • Acción relajadora de estrógenos y progesterona • Dolor en hipogastrio y región lumbosacra que irradia a glúteos y muslos • Dx Presionando directamente la sínfisis del pubis • Recuperación en 1 o 2 semanas
- 67. PARÁLISIS OBSTÉTRICAS • Porcompresión de diversos nervios en el trabajo de parto • Frecuentemente se afectan el obturador, femoral y peroneo • Dx Por electromiografía y clínica • Tx Rehabilitación precoz
- 68. AMENORREA DEL PUERPERIO •Ausencia de menstruación después de 3 meses del parto en puérperas que no amamantan o 5 meses en las que si • Dx Por curvas de temperatura basal corporal
- 69. SÍNDROME DE CHIARI- FROMMEL •Atrofia útero-ovárica postparto, amenorrea y galactorrea • Principalmente en primíparas • Atrofia generalizada de genitales • Tx Bromocriptina 2.5 – 5 mg por 7 días para suprimir la secreción de prolactina
- 70. SÍNDROME DE SHEEHAN •Insuficiencia postparto de la adenohipófisis provocada por el choque hipovolémico obstétrico • Se presenta como: 1.Insuficiencia galactotropa Incapacidad para lactar 2.Insuficiencia gonadotropa, corticotropa y tirotropa • Tx Hormonas tiroideas, ACTH, cortisona, estrógenos y gonadotropinas
- 72. DEPRESIÓN POSTPARTO • Depresiónatípica aparecida después del nacimiento de un hijo • Síntomas Decaimiento, desconsuelo, sentimientos de inadecuación e incapacidad para cuidar del recién nacido • Comienza entre la 3ra – 4ta semana postparto • Psicoterapia y antidepresivos
- 73. EMBOLISMO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO •Catástrofe obstétrica más peligrosa y de más difícil tratamiento • Cuadro caracterizado por hipotensión , hipoxia y coagulopatía
- 74. ETIOLOGÍA • La causainicial es la entrada del liquido amniótico en la circulación materna con afectación especial del territorio vascular pulmonar
- 75. FACTORES PREDISPONENTES• Edad maternaavanzada • Multiparidad • Peso fetal elevado • Edad gestacional avanzada • Cesárea • Embarazo con DIU • Maniobras de amnioinfusión • Abortos en el segundo trimestre
- 76. FISIOPATOLOGÍA • 1- Hipertensiónpulmonar y cor pulmonare agudo • 2.Insuficiencia del ventrículo izquierdo • 3-Trombosis intravascular • 4-Reaccion anafiláctica • 5-CID
- 77. Hipertensión pulmonar debida: •1-obstrucción del árbol vascular pulmonar (embólico) • 2-vasoconstricción pulmonar por * prostaglandinas *leucotrienos *serotonina • 3-vasoconstricción pulmonar hipóxica secundaria a disociación ventilación-perfusión y la ventilación del espacio muerto
- 78. El fallo cardiacoes por un proceso dinámico: • Periodo transitorio de vasoespasmo de la arteria pulmonar • Fallo ventricular izquierdo (cuadro de edema agudo de pulmón)
- 79. La fisiopatología hematológicase caracteriza: • Cuadro hemorrágico de etiología poco definida Responsable del 40% de las muertes • En liquido amniótico Factor activador del factor X de la coagulación Tromboplastina-like, prostagandinas, leucotrienos, tromboxanos, citoquinas, histamina, factor tisular
- 80. CLÍNICA • Signos prodrómicospoco específicos • Vómito • Agitación • Angustia • Escalofríos
- 81. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sistema cardiovascular50% ( iniciales) • Insuficiencia respiratoria • Taquipnea • Cianosis • Hipoxemia • Shock (puede ser inicial 27%)=agrava el cuadro
- 82. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • 15%comienzan con síntomas hemorrágicos Sangrados de importancia en: • Mucosas • Zona operatoria(episiotomía, incisión de cesárea) • Útero
- 83. DIAGNÓSTICO • Muy frecuenteen la autopsia(componentes líquido amniótico en la circulación pulmonar materna)
- 84. MARCADORES COMPONENTES DEL MECONIO •Coproporfirina-I ligada al zinc(ZnCP-I) Se detecta en plasma materno mediante espectrometría de absorción atómica Alta sensibilidad y especificidad Concentración elevada por encima de 35nmol/L
- 85. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTromboembolismo pulmonar Desprendimiento prematurode placenta Shock séptico Sx de aspiración Eclampsia Embolismo gaseoso Reacción anafiláctica medicamentosa Rotura uterina Sx de hipotensión supina grave
- 86. TRATAMIENTO *No existe untratamiento específico -Adoptar de forma urgente las medidas encaminadas al mantenimiento de la adecuada : • oxigenación • Estabilización de la función cardiocirculatoria • Control del cuadro hematológico
- 87. • Se debede actuar en la sala de parto se debe realizar: • 1-En caso de paro cardio-respiratorio, reanimación cardiopulmonar • 2-administrar líquidos y fármacos vasoactivos • 3-extracción fetal en cuanto se consiga una mínima estabilidad materna • 4-controles analíticos y hematológicos
- 88. • La mortalidadmaterna se aproxima al 80% y el 50% que sobreviven presentan afectación neurológica permanente posterior • La mortalidad fetal se estima de un 25-30%, de los RN que sobreviven el 50% presentará un déficit neurológico EVOLUCIÓN
- 89. CHOQUE SÉPTICO • Síndromede respuesta inflamatoria sistémica Presencia de dos o más de los siguientes parámetros: Fc >90 x´ Temperatura >38°c ó <36°c Fr >20x´ Leucocitos >12,000 ó <4,000
- 90. • Sepsis Síndrome derespuesta inflamatoria sistémica condicionada por infección Sepsis severa Disfunción de órganos e hipoperfusión
- 91. CHOQUE SÉPTICO • Sepsissevera con hipotensión sistólica(90mmHg ó 40mmHg) • Estado crítico en embarazada o puérpera de origen infeccioso, pone en peligro la vida
- 92. • Frecuencia demuerte del 1-3% y es mayor en paciente no obstétrica • La mortalidad dependerá del número de órganos y sistemas afectados Causas: Deciduitis postparto o poscesárea Corioamnioitis Aborto séptico Infección en herida quirúrgica Infección de vías urinarias
- 93. BACTERIOLOGÍA Gramnegativos Grampositivos Enterobacterias Streptococcus pyogenes,fecalis, enterococos E.Coli Sthapylococcus aureus Pseudomona Anaerobios Klebsiella Bacteroides fragilis serratia Peptostreptococos Clostridium perfringers
- 94. FISIOPATOLOGÍA • Ocurre por3 mecanismos de defensa: 1-Liberación de citocinas de los macrófagos(factor de necrosis tumoral) 2-Activación de la vía del complemento 3-Activación de la cascada de la coagulación
- 95. • El sitiode inicio de la diseminación bacteriana al torrente circulatorio es el útero y el sitio de inserción placentaria= foco séptico primario
- 96. • La permeabilidadcapilar aumentada • Daño endotelial • Vasodilatación periférica Al inicio evidentes Activación plaquetaria Depósitos de fibrina Microtrombos Con hipoperfusión CID
- 97. CUADRO CLÍNICO Dos fases: Choquetemprano Reversible, inicial, hiperdinámico incremento del GC , disminución de la resistencia vascular periférica, hipotensión, náuseas, vomito, diarrea, escalofrió, hipertermia >38°c, taquicardia >90x´, Fr >20 x´ Paciente en estado alerta , inquieta, con fascies de dolor, diuresis en limites bajos, llenado capilar tardío y diaforesis
- 98. Choque tardío Ireversible, frióe hipodinámico • Pálidez marcada, piel marmórea, somnolencia, coma, hipotermia, taquicardia o bradicardia, cianosis distal, oliguria, anuria, hipotensión acentuada
- 99. Cardiorespiratorios Renales Hematológicos Estadohiperdinámico Vasodilatación que evoluciona a vasoconstricción Disminución del GC Taquipnea y alcalosis respiratoria Hipotensión acentuada Incremento de la RVS Incremento de la extravasación y disminuye la capacidad pulmonar=edema= sx de dificultad respiratoria Disminución de la perfusión renal Destrucción de la porción cortical renal Depósitos glomerulares de IgG, IgM Proteinuria Falla renal Necrosis tubular Leucocitosis con neutrofilia Bandemia por extravasación vascular Leucopenia(mal pronóstico) Consumo de plaquetas y factores de la coagulación= CID
- 100. EXÁMENES AUXILIARES • BH •Electrolitos(Na y K) • Glucosa, urea, creatinina • Prueba de funcionamiento hepático: transaminasa, bilirrubina, fosfatasa alcalina, fibrinógeno • EGO • Cultivos: sangre, orina, secreciones • Lactato, amilasa • Electrocardiograma
- 101. TRATAMIENTO En UCI: • Monitorizarla tensión arterial, Fc, Fr, temperatura, gasto urinario, cuantificar perdida de electrolitos • Colocar sonda Foley, catéter central, intubación(en ocasiones) • Instalación de catéter de swan-gaz para toma de presión en cuña • Erradicación del foco séptico • Histerectomía • Lavado de cavidad • Drenaje de abscesos residuales
- 102. Manejo de hipotensión Solucionessalinas, mixtas, hartman Antibióticos De acuerdo con el resultado del cultivo, suministrar: Penicilina sódica cristalina + amikacina + clindamicina Penicilina sódica cristalina + amikacina + metronidazol Cefaxima + amikacina
- 103. Manejo quirúrgico • Histerectomía(antecedente de aborto séptico, perforación uterina, antecedente de cesárea • Producto viable, se realizara cesárea
- 105. BIBLIOGRAFÍA • Obstetricia deWilliams, F. Gary Cunnigham, 23° Edición McGraw-Hill Interamericana, México 2006. • Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid 2007 • Fundamentos en ginecología y obstetricia primera edición, Méndez editores, coordinación editorial Dr. Germán castelazo rico • Investigación antigua de la fiebre puerperal: galimatías científico y objeto de reflexión charles volcy • Patología puerperal B. Bezares, o. Sanz, I. Jiménez • Puerperio complicado, un reto clínico mSc.Dra. Guianeya Encinosa Moreno, revista cubana de medicina intensiva y emergencias