Apunte completo sobre Encefalopatias en general,coma y otros temas y relaciones importantes!

1. I.PCTE CON ENCEFALOPATIA AGUDA:
1)DEFINICIONES Y CARACTERÍSTICAS:
Es la presencia en el pcte de alteraciones en la capacidad de relacionarse con el medio debido a
modificaciones de su sensorio;
Las estructuras del SNC que participan en la PRESERVACION DEL ESTADO MENTAL DEL SER HUMANO,en su
NIVEL DE CONCIENCIA y en su CONTENIDO son:(COMPONENTES DE LA CONCIENCIA):
1-Sistema Reticular Activador Ascendiente(SRAA):
=>Situado en el TRONCO ENCEFÁLICO;
=>Interviene en el proceso de vigilia y nivel de la conciencia;
2-Corteza Cerebral:
=>Se encarga de dar contenido al estado consciente;
+A partir de estos componentes de la conciencia,el coma puede aparecer por los
siguientes mecanismos:
1.LESION CORTICAL DIFUSA BILATERAL:
=>Provoca un coma por alteracion del estado de la conciencia con afectacion de la formacion
reticular ascediente;
=>Se da en caso de ANOXIA y/o ISQUEMIA DIFUSA CEREBRAL;
2.LESION DEL TRONCO CEREBRAL:
=>Produce una alteracion del estado de vigilia por afectacion del SRAA;
=>La lesion del tronco cerebral puede ser:
+1°:Hemorragia o Infarto;
+2°:Tu del lóbulo temporal o cerebelo q originan una hernia transtentorial o cerebelosa;
3.COMBINACION DE LESION CORTICAL BILATERAL Y DEL TRONCO ENCEFÁLICO:
=>Se obs en ENCEFALOPATIA METABÓLICA e INTOXICACIONES;

2. 2.CLASIFICACION SEGUN LAS CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS:
2.1)ENCEFALOPATIAS EN MENOS=>Representan diferentes grados de alteracion de la
conexion del pcte con su entorno,SON:
A)ALTERAC. EN LA PERSONALIDAD:
=>medico hay que prestar atencion en lo que dicen los familiares mas cercanos al pcte que
lo notan raros...
B)INVERSION DEL RITMO DEL SUEÑO:
=>Muy frecuentes en ancianos y como 1° grado de muchas encefalopatias metabólicas;
=>Pcte despierto y excitado durante la noche y duerme profundamente durante el dia;
C)LETARGO O SOPOR:
=>Pcte con irresistible tendencia al sueño;
=>Si es despertado llega a estar lucido(ubicado auto y alopsiquicamente) pero si lo deja de
estimular cae en un sopor intenso;
D)OBNUBILACIÓN:
=>Se muestra apático. Su pensamiento es lento, pudiendo llegar a ser incoherente;
E)CONFUSO:
=>Confunde hospital con su casa;
F)ESTUPOROSO:
=>estado de inconsciência profunda de origem orgânica, com desaparecimento da
sensibilidade ao meio ambiente e da faculdade de exibir reações motoras;
=>imobilidade súbita diante de algo que não se espera; grande surpresa, espanto,
assombro;
G)COMA:
=>Pcte inconsciente de si mismo y de su entorno,no responde a estímulos externos;

3. 2.2)ENCEFALOPATIA EN MAS=>Predomina la excitacion nerviosa y la agitacion;
=>Puede presentarse como:
A)Nerviosismo e insomnio;
B)Taquipsiquia con fuga de ideas,euforia;
C)Excitacion psicomotriz:Pcte no puede permanecer quieto;
D)DELIRIUM;
E)CONDUCTAS AGITADAS Y VIOLENTAS:
3.CAUSAS DE ENCEFALOPATIA AGUDA:
Se dividen en ESTRUCTURALES y NO ESTRUCTURALES;
A)ESTRUCTURALES:
-Traumatismo craneoencefálico;
-ACV isquémico u hemorrágico;
-Meningoencefalitis;
-Encefalitis;
-Tu cerebrales;
-Metastasis cerebrales;
-Hidrocefalia;
-Abscesos cerebrales;
-Hematomas subdural y extradural;

4. B)ENCEFALOPATIA NO ESTRUCTURAL:
Pctes que no objetivan daño estructural encefálico en TC;
Antes llamadas de ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS;
Las principales causas son:
+Acidosis metabólica:Pctes presentan transtorno del sensório;
=>Estan en:Cetoacidosis DBT,Urémica,Por intoxicacion con metanol,Ayuno
prolongado,Grandes perdidas de Bicarbonato;
+Alcalosis metabólica:Cuando severa puede producir alteraciones del sensorio;
=>Generadas por:Severa hipovolemia,Grandes pérdidas de jugo gastrico,EPOC
tratado con exceso de diuréticos y aminofilina;
+Alcalosis Respiratória:Severa;
+Acidosis Respiratória:La hipercapnia produce vasodilatacion cerebral con cefaleas,edema
de papila,flapping y encefalopatia;
=>Obs en EPOC y durante CRISIS ASMÁTICA;
+Hipoglucemia:Provoca encefalopatia con intensa activacion simpática por
stress(taquicardia,midriasis,sudoracion);
=>Glucemia<40mg% pueden aparecer convulsiones.Si no la corrige podrá generar
daño irreversible del cerebro;
+Sepsis:La infeccion generalizada con hemocultivos + y bacteriemia provoca
frecuentemente transt en el sensorio;
=>La alterac puede ser muy intensa con algunos germenes,por ej Salmonella tiphy;
+Encefalopatia Hepática:=>Pacte en Insuf hepatica presenta transt del sensorio hasta
llegar al coma con edema cerebral,se produce por falsos neurotransmisores no
detoxificados a nivel hepatico y producidos por las bacterias colónicas anaeróbias;

5. 4.CARACTERISTICAS:
+ENCEFALOPATIA DE CAUSA ESTRUCTURAL:
Es la que medicante TC de craneo o Puncion Lumbar tenemos evidencia de lesion
del SNC=Encefalitis,meningitis,abscesos,Trombosis Venosas Cerebrales,ACV
isquemicos o hemorrágicos,Hematomas intracraneanos,Metástasis,Linfomas;
+ENCEFALOPATIA 2° A DROGAS:
Puede deberse a drogas de adiccion,farmacos o alcohol;
+ENCEFALOPATIA 2° A TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO;
+ENCEFALOPATIA DE CAUSA
PSIQUIÁTRICA(ESQUIZOFRENIAS,CONFUSIONES,DEPRESION GRAVE Y MANIAS);
+ENCEFALOPATIA POSTANOXICA TARDIA:Pctes que sufrieron anoxia
severa.A los 2-10 dias presentan una encefalopatia asociada a espasticidad con
lesiones de leucoencefalopatia bilateral difusa;

6. II.ENCEFALOPATIA SUBAGUDA:
Encefalopatias caracterizadas por presencia de transtorno del sensorio asociado a un deterioro
cognitivo e intelectual acelerado con signos neurológicos focales acompañantes,desarrollando al
cuadro en semanas o pocos meses;
Pueden presentar CONVULSIONES y/ MIOCLONIAS;
+CUADROS DE DIFICIL DXO,XQ:
1.Progresion rápida en semanas o meses;
2.Confusion de personas añosas del cuadro con la demencia de Alzheimer;
3.La necesidad de confirmacion biopsica con las dificultades inherentes a dicha toma de
decision(temor de producir secuelas neurológica en el pcte);
Obs:Algunos de estos cuadros tienen tto curativo o de control,ej:Sarcoidosis,Enf de Whipple o el
LES,asi que es necesario llegar a un dxo de certeza p/ el no desarrollo de la disfuncion cognitiva
del pcte;
+ALGORITMO DXO:
1.RM cerebral;
2.Reumatograma;
3.Serologia p/ HIV;
4.Reaccion de Enzima Convertidora de Angiotensina;
5.LCR:Se busca marcadores de LES e inmunoelectroforesis,tambien realizaran reiteradas punciones
del LCR p/ detectar celulas neoplasicas;
6.BIOPSIA EXTEREOTÁXICA o a cielo abierto:Es la instancia final,caso todos los anteriores no lleguen
a un dxo preciso y no lleguen a esclarecer al cuadro(Se envia materiala anatomia patológica y
cultivo);

7. +DXo DIFERENCIAL:
-Linfoma 1° del SNC;
-Encefalopatia subaguda paraneoplasica;
-Leucoencefalitis postinfecciosa;
-Vasculitis 1° del SNC;
-Adenoleucodistrofia;
-Gliomas cerebrales;
-Sarcoidosis del SNC;
-Leucoencefalopatia multifocal y progresiva;
-Cerebritis lúpica;
-Enfermedad de Whipple;
-Deficit de Vit B12;
-Demencia relacionada al SIDA;

8. III.PCTE EN COMA:
Estado en el cual el pcte es inconsciente de si mismo y del entorno,y es incapaz de
responder a estímulos externos;
Se utiliza el SCORE/ESCALA GLASGOW p/ evaluacion del pcte con transtorno del
sensorio;
+SCORE DE GLASGOW:3 parametros(APERTURA DE OJOS,RESPUESTA
VERBAL y RESPUESTA MOTORA):

10. +RESULTADOS:
Maximo=15(mejor pronostico/pcte lúcido);
Minimo=3;
Considera pcte en COMA cuando tiene GLASGOW<8;
+CARACTERISTICAS:
Pcte afásico pierde los 5 puntos del parametro de respuesta verbal,asi que hay que
aclarar que la evaluacion se hizo en pcte con afasia;
Glasgow es util xq no es necesario la presencia de un neurologo p/
realizarlo,cualquier persona que conosca y sepa manejar la escala podra utilizarla;
Glasgow nos permite facilidad de evaluacion al largo del tiempo y nos da
informacion a cerca del pronostico(Pctes que a varias dias permanece en Glasgow 3
tiene mal pronostico);


11. +EXAMEN FÍSICO:
1.ESTADO PUPILAR:
Valorar tamaño y simetria de ambas pupilas,tambien el reflejo fotomotor directo y
consensuado;
La exploracion de las pupilas es fundamental en la valoracion de pctes con transt de
la conciencia;
Pupilas SIMÉTRICAS,REACTIVAS y de 2-2,5mm de diametro excluyen casi con
seguridad una lesion mesencefálica;
Los comas metabólicos NO alteran los reflejos pupilares;
Los comas originados por fármacos solo alteran los reflejos pupilares los originados
por GLUTETIMIDA,ATROPINA y OPIACEOS;
La reactividad pupilar depende de:
+Afectacion PARASIMPÁTICA que origina midriasis(Compresion de III par por
herniacion del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna);
+Afectacion SIMPÁTICA(Lesion hipotalámica,medular lateral o del ganglio
estrellado) que origina miosis,ptosis y enoftalmos(Sdm de Claude-Bernard-Horner);
LESIONES A NIVEL:
+PROTUBERANCIAL:Ocasionan pupilas MIÓTICAS que responden debilmente a la
luz;
+MESENCEFÁLICA y del III par:Producen pupilas midriáticas(4-5mm) y arreactivas;

12. 2.MOTILIDAD OCULAR:
1° hay que examinar la posicion de la cabeza y de los ojos;
Pctes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades
paréticas(a la lesion);
Indicacion de lesiones localizadas en la PROTUBERANCIA(infratentorial):Pctes que miran
sus extremidades paréticas;
Sdme de Parinaud(desviacion de los ojos hacia abajo y dentro)=>Indica lesion talámica o
mesencefálica;
3.EXPLORACION DE LOS REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS(ojos de muñeca):
Normal:Girar la cabeza y los ojos se direccionan al lado opuesto/contra el lado del
giro(Esta maniobra pone en evidencia la conexion entre el nucleo del XI par que inerva
al musculo ECM,genera el giro de la cabeza,localizado a nivel bulbar con el nucleo
protuberancial del VI par de la mirada lateral,motor ocular externo);=>Esta via se
denomina OCULOCEFALOGIRA;
Si este reflejo no puede obtenerse en un pcte en coma implica que hay un severo daño
protuberancial o bulbar y es de mal pronóstico;
4.REFLEJO CORNEANO:
Exploracion del sensitivo trigemino(Vpar) con motor facial(VIIpar)=>TRIGEMINO-FACIAL;
La abolicion de este reflejo indica daño protuberancial;
5.FUNDOSCOPIA EN EL PCTE EN COMA:
Esencial p/ objetivar signo de Hipertension Endocraneal y otros signos en la Hemorragia
encefálica y lesiones propias de enfermedades sistémicas;

13. 6.EVALUACION MOTORA:
Refiere a las posturas que adoptan las extremidades;
+Postura natural=>Poca gravedad;
+Postura de DESCEREBRACION(mandibula contraida,cuello retraído,brazos y piernas extendidos y en
rotacion interna):
=>Indica:Compresion del mesencéfalo por los lóbulos temporales(herniacion
transtentorial),Lesiones en la parte alta de la protuberancia o existencia de algun transtorno
metabólico como hipoglucemia o hipoxia;
+Postura en DECORTICACION(brazos flexionados en abduccion y rotacion externa,y piernas
extendidas):
=>Indica:Lesiones altas que afectan la sustancia blanca cerebral,la capsula interna o el
tálamo;
+Postura en DIAGONAL(flexion de un brazo y extension de los miembros contrarios):
=>Indica:Lesion supratentorial;
7.EVALUACION DE LA RESPIRACION:
En el enfermo que mantiene respiracion espontanea hay que registrar tipo,frecuencia,ritmo y
amplitud de la respiración;
El patron repiratório puede indicar el nivel lesion en el coma estructural;
+RESPIRACION DE KUSSMAUL:Clasica en ACIDODIS DBT y UREMICA,tambien puede deberse a lesion
pontomesencefálica;
+RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES:Obs en caso de afectacion de ambos hemisférios,de ganglios
basales y en comas metabólicos o tóxicos;
+RESPIRACION APNEUSICA:Suele ser 2° a una lesion protuberancial baja por infarto o hemorrágia;
+RESPIRACION ATÁXICA DE BIOT:Aparece en las lesiones bulbares;
+RESPIRACION SUPERFICIAL E IRREGULAR:Por depresion del centro respiratório,2° a causas toxicas
exógenas
+HIPERVENTILACION:Acidosis metabólica,Insuficiencia Respiratória,Encefalopatia Hepática;

15. 8.PERCEPCION DEL ALIENTO:
+Olor vinoso=>Coma etílico;
+Olor a manzanas=>Coma Dbto;
+Olor urinoso=>Coma urémico;
+Fetor hepático=>Coma hepático;
++Sdme de CAUTIVERIO o ENCLAUSTRAMIENTO:
Se produce por lesiones pontinas ventrales graves con cuadriplejia y lesion de los
pares craneanos protuberanciales,pero indemnidad de la formacion reticulada del
tronco;
Pcte despierto y consciente y solo se comunica con el parpadeo y los movimientos
oculares verticales;
Se produce por:Accidentes vasculares,Mielinosis Central Pontina y Sdme de Guillain-
Barré del tronco;
++ESTADO VEGETATIVO CRÓNICO:
Pcte que se despierta luego de un coma con apertura ocular y cierto nivel de vigilancia
del entorno pero sin contenido de la consciencia;
++MUERTE CEREBRAL:
Dxo tiene implicancias legales;
Se determina cuando hay:
-2ECG planos separados por 12hs,sin mediar medicacion depresora cerebral;
-La prueba de atropina IV no produce taquicardia en el enfermo;
-La desconexion del respirador por 5 min no produce respuesta respiratória
espontánea;