El documento describe la anatomía y fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV). Brevemente: 1) El ACV ocurre cuando hay lesión cerebral debido a hemorragia o isquemia. 2) Existen factores de riesgo modificables e innatos para el ACV isquémico como la hipertensión y la edad. 3) Los síntomas del ACV dependen del territorio vascular afectado y pueden incluir hemiplejía, afasia u otros déficits neurológicos unilaterales.

1. ACV
1.DEFINICION:Enfermedad neurologica
aguda ocasionada por lesion tejidual
debido a HEMORRAGIA O ISQUEMIA.

2. 2.RECUERDO ANATOMICO(CIRCULACION ENCEFALICA)
 15-20% del GC total se destina al cerebro en situacion de reposo;
 POLIGONO DE WILLIS:-Ubicado en la base del cerebro;
-Une las CAROTIDAS ENTRE SI mediante la ARTERIA
COMUNICANTE ANTERIOR;
-Por las COMUNICANTES POSTERIORES comunica las CARÓTIDAS con
las CEREBRALES POSTERIORES y con el SECTOR VERTEBROBASILAR;
ASI QUE SE DIVIDEN 2 TERRITORIOS:
1.CAROTIDEO O ANTERIOR(aporta 80% del flujo cerebral);
2.VERTEBROBASILAR O POSTERIOR(20%);

5. 1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:-Nace de la arteria carotida interna en la parte anterior del
POLIGONO DE WILLIS.
-IRRIGA:CORTEX MOTOR Y SENSITIVO DE PIERNAS Y PIES;
CORTEX FRONTAL MOTOR SUPLEMENTARIO;
CENTRO CORTICAL DE LA MICCION EN LOS LOBULOS PARACENTRALES;
PORCION ANTEROINFERIOR DEL BRAZO ANTERIOR DE LA CAPSULA INTERNA;
PORCION ANTEROINFERIOR DE LA CABEZA DEL NUCLEO CAUDADO;
PORCION ANTERIOR DEL GLOBO PALIDO Y PUTAMEN;
HIPOTALAMO ANTERIOR;
2.ARTERIA COROIDEA ANTERIOR:-Se origina de la arteria carotida interna
-IRRIGA :porcion anterior del hipocampo,uncus,amigdala,globo palido,cola del
nucleo caudado,talamo lateral,cuerpo geniculado...
3.ARTERIA CEREBRAL MEDIA:-VASO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADOS EN LOS ICTUS ISQUEMICOS;
-IRRIGA:extenso territorio en la region gangliobasal y grande parte del hemisferio cerebral,ademas al cortex
motor y sensitivo frontoparietal,areas frontales para los movimientos oculoencefalicos conjugados,radiaciones
opticas,cortex sensorial auditivo y areas del lenguaje.
4.ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:-se origina en la circulacion vertebrobasilar y completa por detras al
POLIGONO DE WILLIS;
-IRRIGA:superficie inferior del lobulo temporal,lóbulo occipital,nucleo rojo,sustancia negra,parte
medial de los pedunculos cerebrales,nucleos del talamo,hipocampo e hipotalamo posterior;
*IRRIGACION DEL TRONCO ENCEFALICO:arteria basilar,formada por las arterias vertebrales.
La arteria basilar se dirige hacia arriba y adelante,en la zona medial anterior de la
protuberancia,termina en la union pontomesencefalica y se bifurca en las arterias cerebrales
posteriores.

6. I. ACV ISQUÉMICO:
1. FORMAS DE PRESENTACION DE LA ISQUEMIA CEREBRAL:
+GLOBAL:-Producida por la disminucion abrupta del aporte sangre;
-Ocurre en:paros cardiorespiratorios,severa hipotension arterial o en
arritmias cardiacas;
-El daño neuronal comienza posterior 4 a 8 min de producirse la detencion
circulatoria cerebral en condiciones normotermicas;
+FOCAL:-Cuando existe una area más intensamente hipoperfundida donde el flujo cerebral
disminuye mucho;
-Area circuncidada por la Zona de PENUMBRA=area en que la perfusion se
encuentra en valores disminuidos(todavia no hay necrosis,solo isquemia/reversible);
-Perfusion y viabilidad de la ZONA DE PENUMBRA depende del grado de circulacion
colateral,la cual es critica para mantener la capacidad de aportar glucosa esencial en la
generacion anaerobica de energia.
Así que,si el aporte sanguineo por las colaterales sea SUFICIENTE=Podra postergarse la
evolucion a necrosis,lo que permite aplicar algun tipo de TERAPEUTICA AGUDA para restaurar al
flujo sanguineo y revertir el daño neuronal.

7. 2.FACTORES DE RIESGO:
+MODIFICABLES:
-HAS;
-ENFERMEDADES CARDIACAS;
-DM;
-DISLIPEMIAS;
-ALTERAC. DE FACTORES HEMATOLÓGICOS;
-HIPERHOMOCISTEINEMIA;
-OBESIDAD;
-TABAQUISMO;
-ALCOHOLISMO;
-ANTICONCEP. VO;
+NO MODIFICABLES:
-SEXO;
-EDAD(CUANTO > + ES LA PROPABILIDAD DE PADECIMIENTO)
-RAZA(MAS EN AFRODESCEND.);
-HERENCIA GENETICA(VACULOPATIAS-enf de Takayasu,de Behçet,LES);

8. 3.FORMAS CLINICAS DEL ACV ISQUEMICO:
ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO(AIT);
STROKE O ACV ESTABLECIDO;
ACV PROGRESIVO:Deficit empeora a traves de las horas;
DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO
REVERSIBLE(DNIR):Disfunsion encefalovascular que
retrocede +o- rapidamente,en un término,> que el de
24 horas y deja una leve secuela;

9. A)ACCIDENTE ISQ. TRANSITORIO(AIT):
 El deficit desaparece rápidamente sin dejar secuelas dentro de las
1as 24hs de ocurrido el episodio;
 Caracteristica:Es REVERSIBLE y con RESTITUCION AD INTEGRUM tras
su finalización;
 General duran de 2-15 min y superan e pocas ocasiones la hora de
duracion(suelen ser de comienzo rapido-minutos);
 Su Dxo es importante xq aunq no deje secuelas ,tiene incidencia
elevada de ACV DEFINITIVO ;

10. +CLASIFICACION:-Segun los SINTOMAS y
del TERRITORIO VASCULAR AFECTADO;
a)RETINIANO:-Presenta ceguera monocular transitoria indolora de seg a min de
duracion,que puede ser completa o circunscripta al sector superior del campo visual;
-Su patogenia mas frecuente:OCLUSION DE LAS ARTERIAS CILIARES
POSTERIORES CORTAS;
b)HEMISFÉRICO:-Responde a una embolia ARTERIOLO-ARTERIAL;
-Sintoma + frecuente es una alteracion motora y sensitiva contralaterales
seguida de PARESIA AISLADA o de una ALTERACION DEL LENGUAJE;
-Duracion habitual:15min;
c)VERTEBROBASILAR:-Dura – que el carotideo;
-Sintomas:ataxia,vertigo,disartria,diplopia,alterac motoras y/o sensitivas
bilaterales o alternates,Hemianopsia homonina o ceguera bilateral;
LA DISARTRIA PUEDE PRESENTARSE TANTO EN LOS “AIT” VERTEBROBASILAR,CUANTO EN LOS
CAROTIDEOS.

11. B)ACV ISQUEMICO ESTABLECIDO:
 Se produce cuando la isquemia cerebral es suficientemente prolongada en el
tiempo como que para producir una area de necrosis tisular;
 Se considera como tal cuando el deficit neurologico tiene una duracion > a 24hs;
+ETIOLOGIA:
a)ATEROEMBOLIA:-Por desprendimiento de material ateromatoso de placas ulceradas de
artérias de la circulacion encefálica ya sea intra o extracraneanas.Una vez desprendido el
material,este es arrastrado por la sangre hasta que se ve detenido por la estrechez del calibre
del vaso,asi produciendo caida del flujo distal;
-Fuentes de esta embolia:CAROTIDA y AORTA;
b)EMBOLIA DE LAS CAVIDADES CARDIACAS IZQUIERDAS:-Causas + frequentes:Estenosis mitral
con FA,cambios bruscos en el ritmo cardiaco,aneurisma ventricular con desarrollo de trombos
intraaneurismas,prolapso de la valvula mitral ,embolia de calcio a partir de valculas aorticas
calcificadas;
-CARACTERISTICAS:tamaño medio o grande,topografia habitualmente
cortical,frecuentemente con inicio de los sintomas em vigilia e instauracion subita o
aguda,siendo habitual que el maximo de deficit neurologico se de al comienzo de la misma;
-Los sindromes corticales aislados son sugerencia de
embolismo,sobre todo AFASIAS y la AHEMIANOPSIA HOMONINA AISLADA,SINDROME DE LA
PUNTA DE LA BASILAR E INFARTOS SUBCORTICALES ESTRIATOCAPSULARES MEDIANOS Y GRANDES;

12. c)ENDOCARDITIS BACTERIANA DE VALVULAS IZQ. –por desprendimiento de vegetaciones;
d)HIPERTENSION ARTERIAL:Sostenida o los ascensos bruscos e importantes,por producir
vasoespasmo muscular en la pared del vaso;
e)ROBO VASCULAR:Cuando hay estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria
vertebral,produciendo una inversion del flujo que genera isquemia en el territorio
vertebrobasilar y produce hiperemia en la subclavia,asi el pcte
presente:VERTIGO,DISFONIA,DIPLOPIA,NAUSEAS,cuando mueve al miembro superior
homolateral;
f)SDME DE HIPERVISCOSIDAD:
g)SHOCK HIPOVOLEMICO GRAVE Y ANEMIA AGUDA GRAVE:
h)DIATESIS TROMBOTICA:Enfermedades de la coagulacion que predisponen a los episodios
tromboticos;
i)VASCULITIS DEL SNC:

13. +FORMAS CLINICAS DEL ACV ISQUEMICO:
1)ARTERIOESCLEROTICO DE GRAN VASO:
-Se produce por una estenosis arterial superior al 50%;
-Localiza + en puntos de ramificacion lateral(union de la carótida comun com la
carótida interna y el sifón carotideo;
2)ARTERIOESCLEROTICO DE PEQUEÑOS VASOS O INFARTO LACUNAR:
-Infarto de pequeño tamaño(<15mm de diametro);
-Localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales;
-Ocasiona un SDME LACUNAR(HEMIPARESIA MOTORA PURA,SDM SENSITIVO
PURO,HEMIPARESIA-ATAXIA,DISARTRIA-MANO TORPE O SDM SENSITIVOMOTOR);
-Representa 20% de los AVC isquemicos;
-Anomalia + frecuente es una placa de microateroma en el vaso perforante;
-Las arterias afectadas tienen pocas conexiones colaterales,asi la obstruccion del flujo
sanguineo conduce directamente a un infarto en el territorio de la arteria afectada;
-Con el tiempo de evolucion el infarto se hace QUISTICO y se rellena con un fluido
tisular adyacente,generalmente,< a 1,5cm en el diametro >(por eso el nombre de laguna);
-Es mas obs. en pctes com Hipertension arterial;
-Causas principales:ARTERIOLOESCLEROSIS LOCAL CON MICROATEROMAS y la
HIPOHIALINOSIS.
Otras:DM,CARDIOEMBOLIAS,EMBOLIAS ARTERIOARTERIALES,ANGEITIS;
OBS:ENCEFALOPATIA MULTI-INFARTO-caracteristico del DIABETICO,es cuando se producen
multiples infartos lacunares;

14. 3.INFARTOS DE ZONAS TERMINALES:
-ZONAS TERMINALES:areas + lejanas irrigadas por una determinada arteria,siendo
las + sensibles a la isquemia por hipoperfusion de los grandes vasos;
-INFARTOS TERMINALES:asientan en las zonas limitrofes entre las arterias cerebral
anterior y cerebral media
o entre la cerebral media y la cerebral posterior;
-Causas:>frecuencia=HEMODINAMICA(shock,hipotension arterial,paro
cardiorespiratorio,estenosis hemodinamicante significativas de los grandes troncos
arteriales);
4.INFARTO CORTI-SUBCORTICALES:
-Asientan en dichas reg. De ambos hemisferios;
-Lesiones amplias,hemisféricas y con tipica distribución vascular mas o menos
triangular con base externa y vértice interno;
-CAUSA:>a es por ATEROEMBOLIA o EMBOLIA DE LAS ARTERIAS CEREBRALES;
-TIENE UNA PRESENTACION PARTICULAR DE ESTOS INFARTOS QUE ES CUANDO SE
PRESENTAN EM FORMA SIMULTANEA Y SIMÉTRICA EN AMBOS LOBULOS
OCCIPITALES POR UNA EMBOLIA SIMÉTRICA DE AMBAS ARTERIAS CEREBRALES
POSTERIORES;

15. 5.INFARTO DEL TRONCO:
-Dificil identificacion en TC por su proximidad con estructuras oseas y por ser reg. de frecuentes
artificios radiologicos;
-Se visualizan bien en la RM;
-Fisiopatologia similiar al del resto del encefalo;
+CUADRO CLINICO SEGUN TERRITORIO VASCULAR:
-->Las manifestaciones clinicas estan relacionadas con la arteria afectada;
1)LOS SINTOMAS CARACT. DELTERRITORIO CAROTIDEO:
Se hallan en un solo hemicuerpo y son contralaterales a la lesión;
Semiologicamente se pone de manifiesto pulsos y soplos carotideos;
1.1)ARTERIA CARÓTIDA INTERNA:-El cuadro neurologico presentado puede ser variable desde
la MONOPARESIA a la HEMIPARESIA con o sin defecto homonimo de la vision,deterioro del habla
o lenguaje,variedades de agnosia y defectos sensitivos desde parcial a total;
- -Generalmente,el territorio afectado será la ARTERIA CEREBRAL ½;

17. 1.2)ARTERIA CEREBRAL ½:--La oclusion de su 1° porcion,generalmente,genera deficit
neurologico;
--Causas de oclusion en este sector:EMBOLOS + frec,tambien puede haber
estenosis ateromatosa;
--Dado que la oclusion es distal al Poligono de Willis,la única posibilidad de
circulacion colateral de restringe al flujo anastomotico desde las arterias cerebrales anterior
y posterior en la superficie cerebral.
--Clinica:En caso de falla de este mecanismo,la oclusion del 1° segmento origina um deficit
grave que incluye:HEMIPLEJIA,HEMIHIPOESTESIA,HEMIANOPSIA HOMONIMA,PARESIA DE LA
MIRADA CONTRALATERAL,
SI EL INFARTO ES EN EL HEMISFERIO DOMINANTE APARECE->AFASIA
--La oclusion del tronco de la arteria cerebral ½ puede originar 1mente un deficit motor
por afectacion aislada del territorio profundo,que ocurre cuando existe una adecuada
perfusion colateral en la superficie cerebral;

18. 1.3)ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
OBSTRUCCION:a)Proximal=Bien tolerada,xq recibe flujo colateral por la art.
comunicante anterior caso estea permeable;
b)Distal=Va asociada a debilidad del MI opuesto,as veces se asocia a
debilidad de los músculos proximales de la extremidad superior;
=>La afectacion sensitiva de esta area puede acompañarse
de PARESIA,tambien– APRAXIA(fundamentalmente de la
marcha),APATIA,DESVIACION OCULOCEFÁLICA,TRANST. DEL
COMPORTAMIENTO,REFLEJOS DE LIBERACION FRONTAL E INCONTINENCIA
URINARIA;

19. 2)TERRITORIO VERTEBROBASILAR:
Sus sintomas caract se encuentran en AMBOS HEMICUERPOS,son alternos;
Semiologicamente puede manifestarse SOPLOS SUBCLABIOS O VERTEBRALES;
2.1)ARTERIA VERTEBRAL:La oclusion de uma arteria vertebral o de la arteria
cerebelosa posteroinferior puede producir un infarto bulbar lateral;
Sdme caract por:comienzo subito de vertigo
grave,nauseas,vomitos,disfagia,ataxia cerebelosa ipsilateral,Sdm de Horner
ipsilateral y descenso de la discriminacion del dolor y temperatura en la hemicara
ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral;
2.2)ARTERIA BASILAR:Su oclusión puede producir:INFARTO DEL TRONCO
ENCEFÁLICO,UN AIT o,raro, NO OCASIONAR SINTOMAS;
Su oclusion o estenosis importante,generalmente,genera signos de
deterioro troncoencefalico bilateral;
Mientras que los Sdms debidos a la estenosis u oclusion de una rama
afectan a estructuras solo de un lado del tronco del encefalo;
VERTIGO puede ser un sintoma prominente y el NISTAGMO es um hallazgo
frecuente;

20. 2.3)ARTERIAL CEREBRAL POSTERIOR:Causa frec=EMBOLOS;
Produce=DEFECTO VISUAL HOMOLATERAL(hemianopsico o cuadrantonopsico);
-Otros transt. visuales=POLIOPIA,METAMORFOPSIA,VISION TELESCOPICA;
Aun +=Dislexia y discalculia(ocurren por afectacion del hemisferio
calculante);
+DXO(QUE SE DEBE REALIZAR AL INGRESAR AL PCTE):
1)ECG,Rx de torax;
2)Laboratorio:Hemograma completo,Recuento de plaquetas,Tiempo de
Protrombina,Urea/Creatinina,Ionograma,Glucemia,Gasometria,Hepatograma;
3)TC cerebral sin contraste:
4)Rx de columna cervical si sospecha traumatismo craneano;
5)Estudio global del pcte por um Hematologo especialista en Hemostasia>caso se sospeche
DIATESIS TROMBOTICA;
6)Ecodoppler de cuello y Ecocardiograma doppler(Detectar oclusiones carotideas y
vertebrales,y patologias com trombos intracardiacos);
7)Ecodoppler intracraneano:Solo permite obs parcialmente los vasos encefalicos(la porcion
intracraneal de la carotida interna,seg prox de la arteria silviana,cerebral post y la art basilar);
8)Angio-resonancia:Permite obs la distribucion de los vasos sanguineos y detectar anomalias en
su flujo;
9)Angiografia de los vasos del cuello por la tecnica de sustacion de imagenes;
10)Angiografia invasiva de los vasos del cuello:Estudio invasivo y se lo reserva p/ casos
seleccionados xq tiene mortalidad en 1% de los casos;

22. +Tto:
1)ACCIDENTE ISQUEMICO AGUDO:
OBJETIVOS:1°-Pcte con clxa caract:Evitar o revertir el daño
encefálico(Estabilizacion inicial);
2°-Se realiza una TC de craneo de urgencia sin contraste(p/ diferenciar
si es ACV Hemorragico o Isquemico);
La ventana terapeutica es definida a partir del tiempo que transcurre entre la
interrupcion del flujo sanguineo en una arteria y la aparicion de necrosis;
Cuanto + rapido y adecuadamente se actue,> es la probabilidad de que el pcte
sobreviva con secuelas minimas o sin ellas;
+Tto para revertir o reducir la magnitud del infarto se dividen em 5 categorias:
1-Medidas médicas de sosten;
2-Trombolíticos;
3-Anticoagulantes;
4-Antiplaquetarios;
5-Neuroprotección;

23. 01)+Medidas medicas de Sosten:
1-Reposo en cama en las 1°s 48 hs(La hipotension ortostatica es frecuente em pcts
DM,ancianos y en los que reciben mecicacion antihipertensiva,asi que la
movilizacion teprana puede empeorar el deficit neurologico em pcts con
hipotension ortostatica y el compromiso de autorregulacion cerebrovascular y en
sujetos con obstrucciones severas y ACV causados por compromiso
hemodinámico);
2-Mantener oxigenacion correcta com via aerea permeable(pcte agudo y grave):
Se puede plantear la intubacion orotraqueal con ventilacion mecanica si el nivel
de conciencia no es el adecuado;
3-En caso de deshidratacion,principalmente en ancianos:
Via IV->Aplica p/ el manejo de liquidos,electrolitos y tambien para adm farmacos;
Hidratacion:Solucion salina normal al 0,9% o soluciones hipertonicas de NaCl si se
decide tratar el edema cerebral;
NO SE DEBE USAR SOLUCIONES CON DEXTROSA EN ACV AGUDO(xq pueden
exacerbar a la muerte celular a traves de la formacion de acido lactico o el
metabolismo anaerobio);
NO SE DEBE USAR SOLUCIONES HIPOTONICAS,xq pueden exacerbar los edemas
cerebrales;

24. 4-Caso el pcte presente HIPONATREMIA(15% presentan):
Cuando los niveles de Na descienden a <125mEq/l;
Se manifiesta con:Nauseas,vomitos,debilidad,confusion y convulsiones;
Causas:Perdida de sal cerebral y la secrecion inapropiada de la HAD;
5-Caso de TA elevada en ACV Isquemico:
Aparece en 80% de los casos de isquemia cerebral,en las 1s hs de evolucion;
Mecanismo de defensa que puede limitar la lesion al favorecer la circulacion colateral en
el area de penumbra.Asi que el riesgo de reducir la presion es,justamente,el
agravamiento del cuadro neurologico;
ASI QUE,el Tto de la TA elevada en el ACV isquemico se basa en:
--No disminuir la PA por debajo de unos amplios margenes p/ evitar la disminucion
de la presion de perfusion cerebral;
--Caso no haya otra razon para disminuir la TA(fallo cardiaco,diseccion
aortica,IAM)no se debe actuar si la TAS no es >o= 220mmHg o la TAD no es >o= que
120mmHg;
CASO SE DECIDA APLICAR Tto antihipertensivo,se utilizaran farmacos que actuan con
lentitud sin interferir con la presion de perfusion cerebral:>
1-Labetalol 10mg cada 10 min en minibolos(1° opcion);
2-IECA(enalapril);
3-Nitroprusiato de Na(casos de emergencia hipertensiva);
Objetivo del Tto antihipert. en la fase aguda del ACV es disminuir la TA en un 10-15%;
Obs:EVITAR OTROS BETA-BLOQ. Y BLOQUEANTES CALCICOS XQ SUELEN REDUCIR LA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL;

25. 6.En caso de Hiperglucemia en el ACV en fase aguda:
Factor de mal pronostico y debe ser evitado;
Se debe usar insulina con cautela p/ evitar las hipoglucemias;
7.Pcte con Hipertermia:
Otro factor de mal pronostico en pcte con AVC isquemico agudo;
Se debe realizar manejo agresivo con ANTIPIRETICOS y medidas fisicas;
8.Prevencion de la TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:
Debe ser temprana;
Utiliza:Heparina fraccionada subcutanea o Heparina de bajo peso molecular(Han
demonstrado eficacia en la prevencion de la TVP y en TEP);
Caso se CI heparinas>Pueden ser realizados medios físicos en MI,como las bombas
de compresion neumatica;

26. 02)+USO DE TROMBOLITICOS:
Su uso tiene como finalidad la RECANALIZACION DE LOS VASOS OBSTRUIDOS y PERMITE UNA
REPERFUSION TEMPRANA DEL TEJIDO ISQUEMICO;
+ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO TISULAR RECOMBINANTE o rt-PA:
Se utiliza en pcts seleccionados sólo en las primeras 3 hs de ocurrida la isquemia y en que se
haya descartado por TC ACV Hemorrágico;
Luego de la infusion p/ aplicar la medicacion no se debe colocar vias venosas centrales,ni hacer
punciones arteriales o tampoco colocar sondas nasogastrica;
Caso se obs deterioro neurologico:Se piensa en HEMATOMA INTRACRANEAL y suspende de
inmediato a la infusion.Luego se pone en marcha medidas p/ normalizar los parametros de la
coagulacion;
+CRITERIOS DE EXCLUSION:(Contra Indicaciones)
1-Si pasaron +de 3hs del comienzo de los sintomas;
2-Cuando TC muestra Hemorragia;
3-Si el pcte utiliza Anticoagulantes VO;
4-Si se haya utilizado HEPARINA en las 48hs precedentes;
5-Recuento de plaquetas< a 100000/mm³;
6-Si el pcte tuvo traumatismo de craneo o ACV en los ultimos 3 meses;
7-Pcts que hayan tenido cirugia> en los 14 dias previos al ACV;
8-Hemorragia intracraneana previa/Antecedentes de mal formacion arterio-venosa/Aneurisma
cerebral;
9-Glucemia<50mg/dl o >400mg/dl;
10-Convulsiones al comienzo del ACV;
11-Sangrado GI o Urinario en los 21 dias precedentes;
12-IAM reciente.

27. 03)-ANTICOAGULANTES:
NO RECOMIENDA P/ ACV ISQUEMICO MODERADOS O GRAVES(xq hay un elevado
riesgo de complicacion con hemorragia intracraneana);
En caso de causa CARDIOEMBOLICA,se recomienda anticoagular al pcte al final de la
1°a semana de evolucion;
04)-ANTIAGREGACION:
ACIDO ACETIL SALICILICO(AAS):300 mg/dia;
Su aplicacion en las 1°s 48hs del episodio isquemico es seguro y efectivo en la
prevencion del reinfarto;
OBS:CRITERIOS P/INTERNACION EN UTI:
Pcts con ACV severo;
Transt. en la consciencia y de la funcion respiratoria;
Caso de necesitar monitoreo continuo;
Pcts que hayan recibido Tto trombolítico;

28. II. ACV HEMORRÁGICO:
1)DEFINICION:
Presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedarse
limitada dentro del parenquima cerebral o extenderse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo;
Provocado por una rotura vascular espontanea o traumatica;
2)EPIDEMIOLOGIA:
Constituye 10-15%de tasa de ACV y está asociada a una alta tasa de
mortalidad;
La incidencia aumenta con la edad;
+ frecuente en raza negra y en origen asiaticos;
En VARONES>55 años la incidencia en >que en MUJERES,pero esta
tendencia se invierte despues de los 75 años;
Existe un patrón circadiano y estacional con presentacion matinal e
invernal del episodio de sangrado,y esto se atribuye a alterac del tono
vasomotor simpatico;

29. 3)CLASIFICACION SEGUN SU ETIOLOGIA:
+PRIMARIA:
Producida por la rotura de pequeños vasos debilitados
cronicamente por procesos degenerativos;
En este grupo se incluye la HEMORRAGIA INTRACRANEANA;
+SECUNDARIA:
Producida por rotura de anomalias vasculares de distinta
etiologia(ej:malformacionesarteriovenosas,aneurismas,neoplasias...);
En este grupo se incluye la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA;
Este tipo de ACV pude presentarse como:
1.HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS;
2.HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS PROFUNDOS;
3.HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS LOBARES;
4.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA;

30. 4)CAUSAS DE ACV HEMORRAGICOS:
-Emergecias hipertensivas;
-Angiopatia amiloide;
-Cocaina y anfetaminas;
-Consumo de+ de 50-100g de alcohol/dia:Se producen alteraciones en la
coagulacion y toxicidad directa sobre la vasculatura cerebral;
-Excesiva anticoagulacion;
-Uso de tromboliticos;
-Transt de plaquetas y de la coagulación;
-Malformaciones arteriovenosas cerebrales;
-Tu 1s o metastasicos que sangran:Los metastasicos que + sangran son el
de PULMON,MELANOMA y CORIOCARCINOMA;
-Por transformacion hemorrágica de un Infarto Isquemico Cerebral;

31. *CAUSAS 2°s:
1)HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS PROF.:
Su causa +comun=>Hipertension Arterial;
Afecta a capsula interna,ganglios de la base,protuberancia o cerebelo;
Pueden producir Hipertension Endocraneana;
A)SU PRESENTACION CLXA PUEDE SER COMO:
a)HEMATOMA PUTAMEN:
Forma + conocida de hemorragia cerebral,vinculada en su etiopatogenia con la Enfermedad
Vascular Hipertensiva;
Presentacion:
=>Instalacion brusca o rápida en el curso de horas con CEFALEAS,VOMITOS y SIGNOS DE
LESION FOCAL(Hemiplejia proporcionada,Deficit Sensitivo Hemicorporal,Hemianopsia
Homonima,Transt afasico o agnosicos de acuerdo con el hemisferio lesionado);
=>Son signos que pueden ser acompañados de desviacion oculo-encefálica hacia el lado
de la lesión;
=>Puede generar alteraciones de la oculomotricidad,eso xq la hemorragia puede
difundirse hacia la reg subtalamica y el tronco superior;
=>Deterioro precoz de la conciencia y conduccion al coma;
El tamaño de la hemorragia,su expansion lobular y su apertura al 3er ventriculo son
determinantes de gravedad;

32. b)HEMATOMA TALÁMICO:
Presenta un infaltable Sdme sensitivo asociado a una hemiparesia o hemiplejia y en < % transt
del campo visual;
Los vomitos son frecuentes,pero las cefaleas no;
La extension de la hemorragia al tronco encefálico superior,y la compresion de éste ultimo
por la hemorragia o la hidrocefalia que pude ser generada,favorece la aparicion de manifx
oculomotoras,que son:-Sdme de Parinaud;
-Sdme de Depresion y Convergencia;
-Desviacion oblicua;
-Alteraciones en la motilidad pupilar y ocular extrinseca(por lesion del 3° par);
En el individuo diestro la HEMORRAGIA TALAMICA IZQ produce una afasia talamica;
c)HEMATOMA PONTINO:
Pcte presenta:CUADRIPARESIA,DESCEREBRACION,PARESIA DE LA MIRADA HORIZONTAL HACIA
EL LADO DE LA LESIÓN,PUPILAS MIÓTICAS y REACTIVAS,COMA o SDME DE
ENCLAUSTRAMENTO;
d)HEMORRAGIA PEDUNCULAR:
Infrecuente;
Caract por:COMA,PARALISIS DE LOS PARES III y IV,alteraciones pupilares;
e)HEMORRAGIA BULBAR:
Son localizaciones excepcionales;

33. d)HEMATOMA CEREBELOSO:
Cerebelo:sitio de localizacion + frecuente de las hemorragias de la fosa posterior;
Sdme clixo caracteristico:Ataxia(subita),Vértigo,Cefalea y Vómitos;
El examen neurologico pone en manifiesto a un sdme cerebeloso del tipo hemisferico al que
pueden asociarse elementos del sdme vermiano;
Se puede obs. precozmente determinados transt segun el tamaño de la hemorragia y con el
efecto de masa que produce compresion sobre las estruct vecinas,como:Transt
oculomotores,Manif. Vestibulares y piramidales,lesion de pares y depresion progresiva de la
conciencia hasta llegar a coma;
e)HEMATOMA CAPSULAR:
Produce una HEMIPARESIA PURA MOTORA CONTRALATERAL;
2.HEMATOMAS LOBARES:
La sintomatologia depende del lobulo afectado:
a.Lobulo Frontal:HEMIPARESIA CONTRALATERAL,DESVIACION CONJUGADA DE LA MIRADA DEL
LADO DE LA LESION,AFASIA MOTORA,APATIA Y ABULIA;
b.Lobulo Parietal:HEMIPARESIA CONTRALATERAL,HEMIIPOANESTESIA
CONTRALATERAL,HEMIANOPSIA O CUADRANTOPSIA CONTRALATERAL,AFASIA SENSORIAL y
APRAXIA SI AFECTA AL HEMISFERIO DOMINANTE;
c.Lobulo Temporal:HEMIANOPSIA O CUADRANTOPSIA SUPERIOR HOMONIMA
CONTRALATERAL;
d.Lobulo Occipital:HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL;

34. +HEMORRAGIAS INTRAVENTRICULARES:
Comprenden pequeño % en hemorragias encefálicas(3%);
Se la obs especialmente en sujetos HIPERTENSOS o PORTADORES DE MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS;
Cuadro clixo:cefalea,vomitos,confusion,diferentes grados de depresion de la conciencia y
frecuente sdme meningeo;

35. 5)METODOLOGIA DE ESTUDIO:
1.LABORATORIO:
A)HEMOGRAMA COMPLETO CON PLAQUETAS,Hto p/ identificar al riesgo de
hemorragia y complicaciones;
B)TIEMPO DE PROTROMBINA(TP)/TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADO(TTPA):P/ identificar coagulopatias;
C)ELECTROLITOS y la OSMOLARIDAD:P/ evaluar las alterac metabólicas,como la
hiponatremia;
2.ESTUDIOS POR IMAGENES:
A)TC de cerebro simple sin contraste;
B)RM y ANGIO-TOMOGRAFIA,se utiliza en pctes:
<de 50 años;
sin antecedentes de HTA;
con morfologia atípica de la hemorragia intracerebral;
edema de extension superior a la esperada;

36. 3.PUNCION LUMBAR EN LA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Puede revelar XANTHOCROMIA y un perfil bioquimico similar al obs en la Hemorragia
Subaracnoidea;
4.VENTRICULOSTOMIA:
Permite un drenaje ventricular externo en pcts con extension intraventricular de he
Moderivados;
La adm intraventricular de trombilíticos puede ayudar en la eliminacion del coágulo;

37. 6)Tto:
Objetivo del Tto:Reducir el efecto de masa y bloquear la produccion de mediadores que
incrementen el edema;
1-Cabecera de la cama a 30°(disminuye al edema cerebral);
2-Alimentacion enteral;
3-Mantener glucemia en los valores normales;
4-Profilaxis de la Trombosis Venosa Profunda;
5-Evitar lesiones por decúbito;
6-Soporte respiratorio con intubacion y asistencia resp mecanica si es necesario;
7-Control de los episodios de excitacion psicomotriz;
8-Profilaxis de las convulsiones;
9-Rehabilitacion neurologica temprana;
10-Control hemodinamica de la TA;

38. +CONTROL DE LA HTA:
Pctes con antecedentes de HTA presentan sus límites autorreguladores de la presion
sanguinea intracerebral desplazados hacia valores mayores;
Asi que,por eso se debe realizar reducciones controladas de la TAmedia de hasta un 15%,con
un punto de corte entre 150-160mmHg de la TAsistolica,eso para evitar > compromiso de la
perfusion cerebral;
+Tto DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
Es producida por el volumen del hematoma intracerebral,edema tisular perilesional,la dilatacion
ventricular y las alteraciones del flujo sanguineo cerebral;
Cuando la presion intracerebral supera a los 20mmHg,se recomienda su reduccion con:
1.Drenaje de LCR;
2.Manitol;
3.Terapeutica hiperosmolar con NaCl;
4.Terapeutica con Barbituricos;

39. +Tto QUIRÚRGICO:
1)CUANDO INDICAR LA EVACUACION QUIRÚRGICA:
Cuando el efecto de la masa del hematoma produce un franco desplazamiento de estructuras
mediales ;
Cuando el deterioro del sensorio en forma progresiva indica la evolucion a un enclavamiento;
2)CARACTERISTICAS Y BENEFICIOS:
Los beneficios de la evacuacion quirurgica de un hematoma intracerebral depende de la localizacion
y tamaño de la lesion;
Pctes con HEMATOMAS EXTENSOS y GRAVEMENTE ENFERMOS desde el comienzo o los que tienen
HEMATOMAS PEQUEÑOS,si llegan a estar asociados a ROTURA EN EL SISTEMA VENTRICULAR,los
con HEMATOMAS PUTAMINALES(40% mortalidad),NO SE BENEFICIAN CON LA CIRUGIA;
3)CUANDO ES UTIL?
Pctes con Hemorragias lobulares,medianas o grandes con signos de deterioro neurologico
progresivo;
Pctes Jóvenes en los cuales el cuadro se estabiliza con un marcado deficit neurologico;
#hematomas lobulares varia con una mortalidad de 10-30%,recuperando bien en la ½ de los casos;
Hemorragias TALAMICAS y en la CABEZA DEL NUCLEO CAUDADO:NO TIENEN INDICACION
QUIRURGICA;
Hemorragias en el CEREBELO:Son de URGENCIA QUIRURGICA en la > de los casos;
En este caso la cirugia puede no ser necesario cuando los HEMATOMAS
CEREBELOSOS SON pequeños(<3cm de diametro);
HEMORRAGIAS EN EL TRONCO CEREBRAL:No tienen indicacion quirurgica;
HIDROCEFALIA+HEMORRAGIA INTRACEREBRALES=>Tto quirurgico;