Apunte completo sobre Hemorragia subaracnoidea! siganme en las redes sociales: instagran:jivagocarlos facebook:jivagocarlos

1. PCTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Se produce cuando hay una ruptura vascular con volcado de la sangre al espacion subaracnoideo;
Corresponde a 10% del total de los ACV;
1)CAUSAS:
-RUPTURA DE ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES(80% DE LOS CASOS);
-HSA PERIMESENCEFÁLICA NO ANEURISMATICA(10% DE LOS CASOS);
-2° A TRAUMA CEREBRAL;
-2° A RUPTURA DE MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL;
-VASCULITIS;
-DISECCION DE VASOS INTRACRANEANOS;
-TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL;
-POR EXCESIVA ANTICOAGULACION;
-COCAINA O ANFETAMINAS;
-TU DEL SNC;

2. I.HSA POR RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR:
La ruptura es mas comun en mujeres,a cualquier edad pero + frecuente entre los
40-60 años;
Factores que predisponen FORMACION Y RUPTURA:
-Tabaquismo;
-Alcoholismo;
-HTA;
-Enfermedad poliquistica renal;
-Abuso de COCAINA y ANFETAMINAS...

3. 1)MANIFESTACIONES CLINICAS:
Se produce la rápida llegada de sangre al LCR con un aumento de la presion
intracraneana;
Produce CEFALEA=>Comienzo brusco;
=>30% a la noche;
=>Dolor intenso>Refiere “El peor dolor de mi vida”;
=>En 30% de los casos puede lateralizarse hacia el lado del aneurisma;
=>Su comienzo puede asociarse a:Sincope,Nauseas,Vomitos y
Meningismo(discretos signos meningeos),tambien horas despues puede aparecer
lumbalgia intensa;
=>Fondo de ojo:HEMORRAGIA SUBHIALOIDEA;
=>La cefalea puede preceder la ruptura catastrofica de aneurisma que
puede ocurrir en horas o en hasta 1 semana despues;
La ruptura puede ser por:Ejercicio fisico,Actividad sexual,Consumo de Cafeina o
Disgusto Emocional;
--10% de los casos el sangrado inicial puede ser cataclismico y ocasionar un
enclavamiento cerebral antes de llegar al hospital,asi muere el pcte;
--25% Muere en las primeras 24hs;
--45% Muere en los 30 dias siguientes;

4. 2.ESCALA DE HUNT Y HESS EN LA HSA:
Utiliza p/ precisar la gravedad del cuadro;
+GRADO 0:Aneurisma detectado previamente a su fisura;
+GRADO 1:Pcte asintomatico o con cefalea leve con leve rigidez nucal;
+GRADO 1 a:Deficit neurologico fijo sin otro signo de HSA;
+GRADO 2:Cefalea moderada a severa,rigidez de nuca,sin deficit neurologico pero
puede tener paralisis de los pares craneanos;
+GRADO 3:Confuso con deficit neurologico focal leve;
+GRADO 4:Estuporoso,con hemiparesia moderada a severa;
+GRADO 5:Coma profundo,postura en descerebracion;
Se aumenta un grado caso el pcte presente HTA,DM,ATEROESCLEROSIS
SEVERA,EPOC o por la presencia de VASOESPASMOS en la angiografia;

5. 3.COMPLICACIONES:
1.RESANGRADO:73% ocurre en los primeros 3 dias/4% en las 1ras 24hs;
Es dxo por un deterioro neurologico agudo con una TC cerebral sin
contraste que revela hematoma cerebral;
2.VASOESPASMO:Se produce xq la disolucion del coagulo libera sustacias que produce
vasoespasmo cerebral;
Ocurre en 20-30% de los casos y puede producir ACV isquemico;
Ocurre a partir del 3er dia de la hemorragia con un efecto max en 7º o 8º
dia;
Produce un deterioro del estado neurologico con signos de foco neurologico;
Se usa el ecodoppler transcranial p/ su deteccion precoz y monitoreo;
3.ESPASMO ULTRA TEMPRANO:
Ocurre poco tiempo despues del ingreso hospitalario del pcte;
Produce ACV con deterioro neurologico;
4.INFARTO CEREBRAL:
Ocurre en 40% de los casos;
Puede ser unico y cortical cercano al aneurisma rota o multiples difusos
bilaterales y subcorticales distales al vaso roto;
La >a se atribuye al vasoespasmo pero tambien puede ser por otras
perturbaciones circulatorias o 2ª al Tto;

6. 5.HIDROCEFALIA:15% de los casos;
Puede ser aguda por obstruccion de la circulacion del LCR por los
coagulos;
Puede ser cronica por una disminucion en la absorcion del LCR en las
granulaciones aracnoidales;
6.AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA:
7.CONVULSIONES:Pueden aparecer en pctes que se han recuperado como secuelas
que requieren Tto;
8.HIPONATREMIA:Puede deberse a secrecion inadecuada de la HAD o por el
SINDROME CEREBRAL DE PERDIDA DE SAL;
9.ANOMALIAS CARDIACAS Y ECG:
Comun presentar:DEPRESION DE ST,PROLONGACION DE QT,INVERSION SIMETRICA
Y PROFUNDA DE ONDA T,ARRITMIAS VENTRICULARES,FA,ALETEO
AURICULAR,BRADICARDIAS;
Hay una isquemia subendocardica en el VI que puede llegar al IAM con aumento de
troponina.Puede ese infarto producir ICI.Se lo considera como Sdme Taki Tsubo por
gran liberacion de catecolaminas del hipotalamo posterior.PUEDEN TENER
AUMENTO DEL PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL;
10.Hipomagnesemia:Predispone a arritmias;
11.Hemorragia pre-retiniana:En el vitreo(Sdme de Terson)hallazdo de mal pronostico;

7. 4.METODOLOGIA DE ESTUDIO:
1.TC cerebral sin contraste:
En las 1ª 24hs de ocurrido el sangrado se detecta en 94% de los casos, y pierde
sensibilidad a la medida que pasan los dias del episodio inicial;
Se puede ver sangre interventricular en 15-30% de los casos y sangre subdural en 2-
5% de los casos;
2.PUNCION LUMBAR:
Caso hay sospecha de HSA y la TC salga normal;
Tienen aumento en la presion del LCR,con presencia de sangre con recuentos de
globulos rojos que permanecen elevados en los 4 tubos de ensayo en que se
recolectan al LCR;
Caso presente un liquido XANTOCROMICO de color amarrillento indica que ha
ocurrido un sangrado previo y que parte de la sangre sufrio transformacion
quimica;
Requiere que la sangre halla estado mas de 2hs en el LCR y puede encontrarse hasta
2 semanas posteriores al sangrado(Su hallazgo tiene elevada especificidad);
3.RMN CEREBRAL:Solo ofrece ventaja si el sangrado ha ocurrido unos 4 dias
atras;

8. 5.ESTUDIOS P/LOCALIZAR ANEURISMAS:
Si por los hallazgos tomograficos o por la puncion se confirma el sangrado,se deben
solicitar de inmediato estudios p/ detectar la localizacion del aneurisma y se
solicitara la presencia del neurocirujano p/ decidir la conducta a seguir:
1.ANGIOGRAFIA DE VASOS DEL CUELLO CON TECNICA DE SUSTRACCION DE
IMAGENES;
2.ANGIOTOMOGRAFIA;
3.ANGIORESONANCIA;
6.FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
1.Deterioro importante de nivel de conciencia o neurologico desde la admision;
2.Edad avanzada;
3.Cantidad de sangre liberada al espacio subaracnoideo en la TC inicial;
4.Hiperglucemia;
5.ACV isquemico;
6.Vasoespasmo.

9. 7.Tto:
1.Pcte debe ser internado en TERAPIA INTENSIVA;
2.Se colocara monitoreo cardiaco continuo;
3.Se hara ECG,dosaje de CPKMB y TROPONINA;
4.Se adm laxantes p/ que no haga fuerza al defecar;
5.Reposo absoluto en cama;
6.Doppler transcraniano 3x por dia p/ detectar vasoespasmo;
7.Profilaxis con heparina a dosis bajas contra TVP;
8.Si hay HTA con tension intracraneana adecuada se intentara mantener la TA alrededor de
140mmHg con LABETALOL.
Caso haya HTA con tension intracraneana ELEVADA,no se trata,xq es reactiva y sostiene la
perfusion cerebral en este contexto;
9.NIMODIPINA VO o por SONDA NASOGASTRICA,reduce el riesgo de mala evolucion un
24%al reducir el vasoespasmo;
10.Mejoras Hipoxemia,Hipomagnesemia e Hiperglucemia;
11.Evitar la Hipovolemia;
12.Caso de vasoespasmo ya instituido se ha usado la hipervolemia con hemodilucion y adm
de fenilefrina o dopamina,p/ mejorar la perfusion de la zona con espasmo cerebral.
Una vez controlado el aneurisma se aplica UROKINASA por infusion en la cisterna
magna;
13.SINVASTATINA 80mg/dia por 21 dias aumenta los niveles de oxido nitrico y mejorar al
flujo sanguineo cerebral;

10. +Tto P/ CONTROLAR AL PROPIO ANEURISMA:
1.CIRUGIA:Consiste en colocar un clip en el cuello del aneurisma;
Hay complicaciones postoperatorias en 20% de los casos;
Los resultados son buenos en 76% de los casos;
2.TERAPIA ENDOVASCULAR:
Consiste en la insercion de un coil de platino en la luz del
aneurisma,lo que estimula la formacion de un coágulo al su alrededor
obliterando el saco aneurismático;
No todo aneurisma puede tratarse con esta tecnica;