Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar hiperglucemico y la acidosis láctica. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento de cada una. La cetoacidosis diabética se caracteriza por niveles bajos de insulina y cuerpos cetónicos. El síndrome hiperosmolar hiperglucemico implica niveles extremadamente altos de glucosa sin cetonas. La

1. COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA DIABETES

2. CETOACIDOSIS DIABETICA
Complicación metabólica aguda de la diabetes caracterizada por el descenso de
los niveles de insulina.
Causas:
 Uso inadecuado de insulina
 Inicio de enfermedad (niños)
 Infecciones
 Fármacos

3. CETOACIDOSIS DIABETICA
FISIOPATOLOGIA

4. CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLÍNICO
Respiración de Kussmaul
Taquipnea típica
pH: 7,2 a 7,1
Deshidratación
Signos
 Extracelulares:
hipotensión, taquicardia,
signo del pliegue
 Intracelulares: sed,
hipotonía, mucosas secas

5. CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLINICO
 Vómitos: Frecuentes, deshidratación
(depleción K y Cl)
 Dolor abdominal

6. CETOACIDOSIS DIABETICA
LABORATORIO
 Hiperglucemia (300-800mg) más de 1000 mal pronóstico
 Disminución pH 7,3
 Disminución bicarbonato 15mg/dL

7. CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
Corregir anomalías del metabolismo graso e hidratos de
carbono, equilibrio ácido-base, estado de hidratación
 Enérgica hidratación parenteral
 Reposición potasio
 Corrección acidosis
 Insulina

8. CETOACIDOSIS DIABETICA
COMPLICACIONES
 Edema cerebral
 Alcalosis de rebote

9. Sindrome hiperosmolar
hiperglucemico

10. Introduccion
 Es una complicacion de la Diabetes tipo II que implica un nivel
extremadamente alto de glucosa en sangre sin la presencia de cetonas.
 Se produce especialmente en pacientes diabeticos de edad avanzada, en
parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensacion de sed.

11. fisiopatologia
 El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e
hiperosmolaridad sin cetosis significativa.
 La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogenesis
hepatica, la conversion acelerada del glucogeno a glucosa(glucogenolisis) y la
utilizacion inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el
musculo.

12.  Se produce un gradiente osmolar que extrael el agua de las celulas, la
filtracion glomerular aumenta causando glucosuria y diuresis osmotica.
 La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa pero la
diuresis osmotica continua produce hipovolemia que reduce la filtracion
glomerular y empeora la hiperglucemia.

13.  La intensa hiperglucemia se asocia a un gran estado inflamatorio
caracterizado por aumento de las citocinas proinflamatorias (factor gama de
necrosis tumoral, IL 6, IL8)y las especies reactivas del oxigenocon aumento
del estrés oxidativo que produce lipoperoxidacion de las membranas
celulares.
 Este fenomeno se revierte rapidamente en respuesta a la administracion de
insulina y la normalizacion de la glucemia

14. Criterios diagnosticos del SHH
 En general aparecen sintomas de encefalopatia cuando los
valores de sodio >160 mEq/l.

15. Manifestaciones clinicas
 Aumento de la sed y miccion (al comienzo del sindrome)
 Perdida de peso
 Nuseas
 Resequedad de mucosas
 Fiebre
 Confusion
 Coma

16. Causas o desencadenantes
 IAM, Septicemia, neumonia, infecciones, medicamentos como ser
glucocorticoides, diureticos tiacidicos, betabloqueantes y antipsicoticos
atipicos.

17. Tratamiento
 Consiste en reemplazar la deficiencia de liquidos y corregir la
hiperosmolaridad, la hiperglucemia y las alteraciones electroliticas asi como
tratar la enfermedad de base que precipito la descompensacion metabolica.
 Solucion fisiologica (0.9% cloruro de sodio) 15-20 ml/kg durante las primeras 2
horas, seguido de 250-500 ml/hr hasta la desaparicion de la crisis
hiperglucemica. Esto disminuye la glucemia 75-100 mg/hr, hay disminucion de
hormonas contrareguladoras y mejora la perfusion renal.

18. ACIDOSIS LÁCTICA
Concentraciones de ácido láctico exceden los 5mmol/L
Cociente ácido láctico/ ácido pirúvico es superior a 20.

19. ACIDOSIS LÁCTICA POR METFORMINA
 Acidosis láctica
 Tipo A .
 Hipoxia tisular.
 Shock.
 Insuficiencia cardiaca o respiratoria.
 Anemia grave.
 Tipo B: Subtipo B1, B2 (FENFORMINA- METFORMINA).

20.  Sobredosis accidental de Metformina.
 Fallo de órganos subyacentes.
 Acumulación de Metformina a nivel renal.
ACIDOSIS LÁCTICA POR METFORMINA

21. CLÍNICA
 Nauseas, vómitos, diarrea.
 Taquipnea.
 Deshidratación.
 Dolor abdominal.
 Mialgias.
 Cetonuria débil o negativa.

22. DIAGNÓSTICO
 Concentración ácido láctico.
 Cociente ácido láctico/ ácido pirúvico
 Clínica.
 Cálculo del hiato aniónico.
[Hiato aniónico= Na- (Cl+ HCO3 ) ]

23. TRATAMIENTO
 Tratar la causa de base.
 Reposición de agua y electrolitos.
 Uso de dicloroacetato.

24. BIBLIOGRAFIA
 Rozman,C. FARRERAS: MEDICINA INTERNA. 17ava Edicion.

25. GRACIAS POR SU ATENCION…