cetoacidosis diabetica estado hiperosmolar hipoglicemia

1. Endocrinología
Docente: Dra. Carmela Reyna Gil

3. FISIOPATOLOGÍA

6. ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETÓSICO
El déficit insulínico es relativo y menos grave que en CAD.
Concentraciones más bajas de Hormonas Contrarreguladoras.
Concentraciones más bajas de AGL.
El hígado es menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos.
El cociente Insulina/ Glucagon no favorece la cetogénesis.

8. OSMOLARIDAD SÉRICA TOTAL

12. PRESENTACIÓN CLÍNICA
En ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal (sólo en CAD, por
la cetosis o por la causa desencadenante), deshidratación, debilidad,
obnubilación y finalmente, coma.
Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de alarma, fundamentalmente
en la CAD.
Examen Físico
Piel seca.
Respiración de Kussmaul (en la CAD por la acidosis).
Taquicardia.
Hipotensión.
Alteración del estado mental.
Shock.
Coma (más frecuente en la EHH).

13. EXÁMENES AUXILIARES
Hemograma.
Bioquímica con glucemia.
Electrolitos.
BUN (urea nitrogenada).
Creatinina.
Gasometría arterial (para la CAD).
Cetonas séricas y en orina.
Estudio de coagulación.
 Cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha infección como causa
precipitante.
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.

18. • CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO:
– DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
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– DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

19. • Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4%
requeridas según déficit de bicarbonato:
– N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
– Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
– Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
– Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar
como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.

21. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE
CAD
Glucemia < 200 mg/dl.
Bicarbonato > 18 mEq/l.
pH >7,3.
Anión gap <12 mEq/l

27. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE
EHH
Normalización del nivel de conciencia, que se relaciona sobre todo con la
osmolaridad plasmática, que deberá estar por debajo de 315 mOsm/kg.

28. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Hipoglucemia e Hipokalemia por la insulina y el bicarbonato, cuya incidencia
ha disminuido desde el uso de pequeñas dosis de insulina.
Hiperglucemia puede aparecer por la interrupción del tratamiento de insulina
intravenosa antes del paso a subcutánea.
Hipercloremia y Acidosis Hiperclorémica son el resultado de la reposición de
volumen y la alteración electrolítica.
Hipocalcemia se puede dar sobre todo durante el tratamiento con fosfato, por lo
que hay que conocer los niveles de calcio sérico previos a comenzar la infusión.
El edema pulmonar o el síndrome de distrés respiratorio (o ambos) se pueden dar
durante el tratamiento tanto de la CAD como del EHH, fundamentalmente en
pacientes ancianos, por el exceso de fluidos administrados o disfunción del
ventrículo derecho. Se puede prevenir con control del balance hídrico y una
monitorización exhaustiva (a veces invasiva).

29. COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
El edema cerebral es una complicación infrecuente de la CAD (también se ha
visto en el EHH); generalmente se produce en un 1% de los niños con CAD, y es
más raro en adultos.
No está asociado a velocidad de administración de fluidos ni a la rapidez en
el descenso de la glucemia.
Se inicia con un deterioro brusco del nivel de consciencia.
Tratamiento de elección es la terapia hiperosmolar. Tiene una alta mortalidad
una vez se instaura la letargia (>70%), y sólo un 7-14% se recupera sin
secuelas.
La trombosis venosa y el embolismo pulmonar son “complicaciones”
raras de CAD y EHH, ya que éstos se comportan como estados de
hipercoagulabilidad, que se deben prevenir en situaciones de alto
riesgo (incluyendo ancianos y obesos) con profilaxis antitrombótica.

30. HIPOGLUCEMIA

31. DEFINICIÓN
La hipoglucemia es un síndrome clínico que se puede definir
como una concentración de glucosa menor de 3,3 mmol/l (60
mg/dl).
Con una expresividad clínica variable en función de la cifra
de las tasas de glucemia y del tiempo de evolución de la
enfermedad.
La prevalencia media de hipoglucemia leve sintomática osciló entre
16-20% de los pacientes en tratamiento con sulfonilureas, y para los
pacientes en tratamiento con insulina la incidencia fue desde el 30%
al 50%.

34. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Se puede dividir la respuesta autonómica en síntomas adrenérgicos y
colinérgicos.
Los adrenérgicos están mediados por la liberación de noradrenalina de las
neuronas simpáticas posganglionares y la adrenalina de la médula
suprarrenal, y son:
 Temblor distal.
 Taquicardia.
 Extrasistolia.
 Palidez.
 Ansiedad.

35. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
Los colinérgicos, mediados por el parasimpático, son:
 Sudoración.
 Parestesias a nivel de los labios y lengua.
 Sensación de hambre.

36. NEUROGLUCOPENIA
Astenia.
Sensación de debilidad.
Irritabilidad.
Visión borrosa.
Dificultad para el habla.
Cefalea.
Convulsiones.

38. DIAGNÓSTICO
La tríada de Wipple: clínica compatible con:
 Hipoglucemia.
 Evidencia bioquímica.
 Corrección de los síntomas con la administración de glucosa,
independientemente de la vía de administración.

39. TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA
LEVE
Paciente está consciente y capaz de ingerir, la vía oral es de
elección; la administración de comprimidos de glucosa o líquidos
azucarados de 20-30 g suele ser suficiente para la corrección del
déficit.
Se realizará un control a los 10-15 minutos para verificar la
recuperación de cifras adecuadas de glucosa; de no ser así se puede
repetir la toma.

40. TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA
GRAVE
25 g, con suero glucosado al 50%.
Seguido de una perfusión de glucosa al 5-10%, a un ritmo de 500 cc
cada 4-6 horas) para mantener unos niveles de glucemia adecuados
y restituir los depósitos de glucógeno con la vía oral mientras se
realiza el estudio de la causa de la hipoglucemia.

41. TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA
GRAVE
Los controles de la glucemia se han de llevar a cabo con la frecuencia
necesaria en cada caso hasta la estabilización del paciente con
ausencia de sintomatología clínica y, posteriormente, cada 6 horas, al
menos durante las 24 horas siguientes y dependiendo de la causa.

42. GLUCAGON
También útil la administración de glucagón, 1 mg, por vía subcutánea
o intramuscular. El glucagón consigue una rápida elevación de la
glucemia por un mecanismo de glucogenolisis.
Su máxima acción se alcanza en 30 minutos y cesa a las 2-3 horas,
teniendo en cuenta que no es útil si coexiste un déficit de glucógeno
(ayuno prolongado, inducida por el alcohol).