Este documento presenta información sobre tres complicaciones agudas de la diabetes: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar y hipoglicemia. Describe la fisiopatología, factores precipitantes, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada una.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI )
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATORIO (IRO)
TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO
OCTUBRE 2013.
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI )
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATORIO (IRO)
TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO
OCTUBRE 2013.
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
Una síntesis de lo que necesitas saber.
Bibliografía:
http://jrminterna.blogspot.com/2013/12/ultima-hora-guias-de-diabetes-2014.html
http://www.ndei.org
presentacion sobre la diabetes mellitus tipo 1, sus causas, consecuencias, solucion farmacologica, via de administracion farmacologica, aspectos de insulina y otros.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
Seminario Dm II 2008 Complicaciones Agudas
1.
2.
3.
4. DISMINUCIÓN ABSOLUTA DE INSULINA AUMENTO DE HORMONAS DE CONTRARREGULACION DISMINUCIÓN UTILIZACÍÓN PERIFERICA DE GLUCOSA AUMENTO PROD HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTO DE LIPÓLISIS Y PROTEOLISIS LIBERACIÓN DE AGL Y GLICEROL GLUCONEOGENESIS GLICOGENOLISIS HIPERGLICEMIA AUMENTA CETOGENESIS CETOACIDOSIS GLUCOSURIA PERDIDA DE H2O Y ELP DESHIDRATACION INSUF RENAL AG HIPEROSMOLARIDAD >GLICOGENO <BUFFERS (HCO3) AUMENTA VLDL Y TG OXIDACION AGL CAD
5.
6.
7.
8. Wang K. N Engl J Med 2004;351:593 A 38-year-old man presented to the emergency department with nausea, vomiting, and epigastric pain. Antec: DM I, tto: Insulin; HTA, tto: lisinopril GLU: 839 mg%; K+: 7.9 mEq/L; pH: 7.21 ¿DIAGNOSTICO?
9. Wang K. N Engl J Med 2004;351:593 K+: 5.1 mEq/L CAD
28. DISMINUCIÓN RELATIVA DE INSULINA PROLONGADA LEVE AUMENTO DE HORMONAS DE CONTRARREGULACION DISMINUCIÓN UTILIZACÍÓN PERIFERICA DE GLUCOSA AUMENTO PROD HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTO DE LIPÓLISIS Y PROTEOLISIS GLUCONEOGENESIS GLICOGENOLISIS HIPERGLICEMIA CETOSIS DIURESIS OSMOTICA PERDIDA DE H2O Y ELP DESHIDRATACION INSUF RENAL AG HIPEROSMOLARIDAD LIBERACIÓN DE AGL Y GLICEROL FACTOR DESENCADENANTE BAJA INGESTA HIDRICA EHH
A 38-year-old man presented to the emergency department with nausea, vomiting, and epigastric pain. The patient had type 1 diabetes mellitus and was being treated with insulin. He was also taking lisinopril for the treatment of hypertension. The initial electrocardiogram (Panel A) revealed sinus tachycardia and ST-segment elevation in leads V1 to V3 -- findings highly suggestive of acute anteroseptal myocardial infarction. Peaked T waves were noted in leads II, III, aVF, and V3 to V6. The serum glucose concentration was 839 mg per deciliter (46.6 mmol per liter), the arterial blood pH was 7.21, and the serum potassium concentration was 7.9 mmol per liter. The diagnosis of diabetic ketoacidosis was made. When the electrocardiogram was repeated several hours later, after the potassium concentration was lowered to 5.1 mmol per liter with treatment (Panel B [lead V5 is not placed]), the ST-segment elevation disappeared completely, as did the peaked T waves. This case is an example of hyperkalemia causing a &quot;pseudoinfarction&quot; pattern. The clue to the correct diagnosis is the T wave in V4, which is tall, narrow, and pointed, with a short QT interval. The tall T waves that are characteristic of hyperacute ischemic changes tend to be associated with a long QT interval, and the T waves are broad rather than narrow and pointed.