3. ENFERMEDADES ALÉRGICAS
• Enfermedades que se
deben a REACCIÓN
INMUNITARIA
ANORMAL,
INADAPTADA Y
EXAGERADA DEL SI
frente a sustancias
comúnmente inofensivas
- ALÉRGENO
• HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA
4. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia 20-30% (EEUU y Europa), y
continúa aumentando mundialmente
Actualmente: 15-25% niños
DA: 20% niños (hasta 95% < 5años)
Episodios de sibilancias: 30% niños
Asma persistente afecta 10% niños y 5%
adultos
RA: hasta 20% países occidentales
WAO: estima 40-50% próxima década
7. PREDISPOSICIÓN GENÉTICAALAENFERMEDAD
ALÉRGICA
Propensióna sufrir alergia está influida por la HERENCIADEVARIOS
GENES
🢝Losestudiosfamiliares handemostrado unaclara transmisiónautosómicade la atopia,
aunque el patrón completo de herencia es multigénico.
🢝Se han identificado muchosgenes diferentes asociados a una mayor propensión al asma
y otras enfermedades atópicas.
Fiebre del heno, Asma y Eccema pueden estar presentes en varios grados en
diferentesmiembrosde la misma familia.
🢝Todosmostrarán, concentraciones plasmáticas de IgE elevadas.
Dentrode la
misma familia, el
órgano diana de
la enfermedad
atópica es
variable.
Concentraciones
anormalmente
elevadas IgEy la
A
TOPIA asociada
a menudo son
rasgos de familia
8. Locus de propensión a la atopia en el cromosoma 5q, cerca del lugar
del grupo de genes que codifica las citocinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13.
🢝Esta región de gran interés: conexión existente entre varios genes localizados allí y
mecanismos de regulación de IgE y del crecimiento y diferenciación del mastocito y
eosinófilo.
Losloci quecontienenel gendela IL-33 y sureceptor (IL1R1)se
identificaron en un estudio de asociación pangenómico de los genes
de predisposición del asma.
🢝IL-33 induce la producción de citocinas TH2 en varios tipos de células.
Primeros hallazgos
de estudios
genéticos en
alergia:
Identificación de un
locusen
CROMOSOMA 5q,
de propensión a la
ATOPIA
9.
10. TEORÍA DE LA HIGIENE
• EXCESO DE HIGIENE
• La exposición limitada a ciertos Ag desde
edades tempranas, reduce el desarrollo
SI y lo predispone a desarrollar procesos
alérgicos.
• Favorecería, la MODULACIÓN DEL SI
HACIA RESPUESTA TH2, mayor
producción IgE y el inicio de la
exagerada respuesta inmune frente Ag
inocuos denominada
HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA.
12. FISIOPATOLOGÍA
El inicio del FENOTIPO ATÓPICO
tiene lugar durante los primeros
años de vida, pero las
ALTERACIONES EN EL SI que
conducirán a la expresión de la
sintomatología alérgica
comienzan en la vida fetal
13. SENSIBILIZACIÓN ALÉRGICA se
produce de forma precoz durante
los primeros años de vida
CARGA GENÉTICA
HEREDADA que
predispone a la
formación de Ac IgE
CONTACTO CON
ALÉRGENOS
alimentarios o
ambientales.
MICROFLORA INTESTINAL –
Fuente principal ESTIMULACIÓN
ANTIGÉNICA en RN
14. • Inicio de Marcha Atópica tendría lugar con paso de alérgenos
(ambientales/alimentarios) a través de Barrera cutánea dañada.
• Mutaciones en proteínas estructurales (filagrina, corneodesmosina)
son cruciales DA, pero, por sí solas, no incrementan el riesgo de
sensibilización alérgica
• Existen factores genéticos imprescindibles para ocasionar la inflamación
alérgica cutánea y el inicio de la marcha atópica
• Linfopoyetina estromal tímica (TSLP) y su receptor
• IL-33 y su receptor
30. PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Pruebas in vivo
Pruebas Cutáneas:Prick test / Prick-
Prick (test por punción)
Pruebas Epicutáneaso P
arches
Pruebas in vitro
Determinación de anticuerpos IgE
específicos
Prueba reto
37. INMUNO
TERAPIA
Único tratamiento
etiológico, capaz de
cambiar el curso natural
de la enfermedad
induciendo cambios
inmunológicos.
Está demostrada
su eficacia en la
prevención del
desarrollo de asma en
niños diagnosticados de
RAal tiempo que
disminuye la incidencia
de nuevas
sensibilizaciones
47. CONCLUSIONES
La hipersensibilidad inmediata es una reacción inmunitaria desencadenada por la unión del antígeno a los
mastocitos sensibilizados, lo que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios.
Los sujetos proclives a las reacciones de hipersensibilidad inmediata se llaman atópicos y a menudo tienen más IgE
en la sangre y más receptores específicos para el Fe de la IgE por mastocito que los sujetos no atópicos.
La propensión a las enfermedades alérgicas se hereda y las variaciones alélicas de varios genes se han asociado al
asma alérgica. La propensión génica interactúa con factores ambientales para dar lugar a la atopia.
El tratamiento farmacológico pretende inhibir la producción de mediadores en el mastocito y bloquear o
contrarrestar los efectos de los mediadores liberados en los órganos diana.
El objetivo de la inmunoterapia es evitar o reducir las respuestas TH2 a alérgenos específicos y la producción de IgE.
48. Cellular and Molecular Inmunology. 8th
Edition 2015. Abul K. Abbas. Elsevier.
www.inmunologia.org/ - SEISociedad
Española de Inmunología
www.aeped.es/documentos/protocolos-
alergologia-e-inmunologia-clinica
British Society for Inmunology. Allergy. April
2017
